Generalidades I

Dr. Juan José Gutiérrez Álvarez

 “Una experiencia sensorial y emocional desagradable
asociada con una lesión tisular real o potencial, o que
se describe como ocasionada por dicha lesión”
Intenational Association for the Study of Pain (IASP)

 2 conceptos nuevos: primero, el dolor no es una

experiencia puramente nociceptiva, tiene
componentes emocionales y subjetivos; segundo,
puede producirse sin una causa somática que lo
justifique. Dolor es una SENSACIÓN Y EMOCIÓN.
 Fibras Aferentes Primarias (FAP): Diámetro, grado de
mielina y velocidad de conducción.
 Nociceptor Aferente Primario (NAP): Sus cuerpos
neuronales están en el ganglio de la raíz dorsal (agujero
vertebral).
 Fibras A β, grandes, responden al máximo ante roces
ligeros o estímulos móviles (piel). Normalmente no
producen dolor.
 Fibras A δ, pequeño diámetro, mielinizadas.
 Fibras C, amielínicas.
 A δ y C, son NAP, responden al calor, estímulos mecánicos
intensos e irritantes químicos
 Las A δ y C, se encuentran en piel, zonas viscerales y
somáticas profundas (músculos y articulaciones),
produciendo respuestas máximas ante estímulos
dolorosos intensos.
 En músculo hay ambos tipos, las fibras del grupo III (A
δ) responden a iones K, bradikinina, serotonina y
contracciones sostenidas del musculo. Las del grupo
IV (C), responden a presión, calor e isquemia
muscular.
 Las articulaciones tienen fibras C, responden a
movimientos articulares nocivos y se estimulan por
factores liberados, en daño tisular e inflamación
articular.
 Anatomía medular (esquema laminar de Rexed). Del I
al VI en asta posterior
ESQUEMA LAMINAR DE REXED: La sustancia gris está dividida en 10 láminas.
Las 6 primeras corresponden al asta posterior. Las A β terminan en III, IV , V y parte
Dorsal de la VI. Las A δ terminan en la I y V. Las C terminan en II, ventral de I y dorsal
De lámina III. Los nociceptores musculares y articulares terminan en I, V y VI. Los N.
Viscerales terminan en I, V y X. Lámina II exclusiva de terminaciones amielínicas.
Según el tiempo de evolución
 Dolor crónico: Es el dolor que dura más de tres meses, como el dolor
oncológico.
 Dolor agudo: Es el dolor que dura poco tiempo, generalmente menos de
dos semanas.
Según la fisiología del dolor
 Dolor nociceptivo: Es el producido por una estimulación de los
nociceptores.
 Dolor neuropático: Es producido por una lesión directa sobre el sistema
nervioso.
Según la localización del dolor
 Dolor somático: Está producido por la activación de los nociceptores de la
piel, hueso y partes blandas.
 Dolor visceral: Está ocasionado por la activación de nociceptores por
infiltración, compresión, distensión, tracción o isquemia de vísceras
pélvicas, abdominales o torácicas.
 Tabla 1. Los cuatro procesos fisiológicos en el
dolor
Transducción: Proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se
transforma en un estímulo eléctrico.

Transmisión: Propagación del impulso nervioso hasta los niveles sensoriales

del SNC

Modulación: Capacidad que tienen lo sistemas analgésicos endógenos de

modificar la transmisión del impulso nervioso, fundamentalmente
inhibición en las astas dorsales de la médula, pero aparentemente también a
otros niveles (periférico, por ejemplo).

Percepción: Proceso final en que los tres primeros, interactuando con una
serie de otros fenómenos individuales, crean la experiencia subjetiva y
emocional denominada dolor.
 En inflamación o lesión, se aplican estímulos intensos,
repetidos o prolongados, ocurre ↓ UMBRAL de
activación de los NAP y ↑ EMISIÓN de impulsos; »
↓Umbral doloroso ante estímulos muy leves. Ej: piel
quemada.
PÉPTIDOS
 Pép. inflamatorios: Sustancia P (NK1), Serotonina (5-
HT), Bradikinina, Histamina, K+, Glutamato (NMDA).
PGs y ON, PKC, αCaMKII (mantenimiento).
 Pep. Analgésicos: Familias de Pro-opiomelanocortinas
(POMC), Pro-encefalinas, Pro-dinorfinas. Acido
Kinurénico (KYNA). Serotonina, Noradrenalina,
GABA, RvE1, RvD1.
 Aquel receptor insensible en condiciones normales
(viscerales); no responde a mecánicos, térmicos ni
espontáneamente; pero en inflamación SI SON
nociceptores.

 Inflamación por Nociceptores: Es decir, los propios

receptores estimulan inflamación (prod. sustancia P).
Los axones de NAP van a la raíz dorsal y de ahí llegan al Asta posterior Gris. Cada
Axón, se conecta con muchos cuerpos neuronales medulares; pero, a cada cuerpo
Llegan muchos axones aferentes primarios (piel, vísceras y musc. Esq. Profundos),
Determinado por el segmento medular del ganglio de la raíz dorsal que recibe a la
Fibra aferente de la estructura. Las neuronas medulares reciben + estímulo de piel.
VIA ASCENDENTE DOLOR

Los NAP, van a las neuronas

Medulares; forman el haz
Espinotalámico contralateral,
Subiendo por la sustancia
Blanca antero lateral medular
Llegando al borde lateral del
Bulbo Raquídeo, pasando por
La porción lateral de la Protu_
berancia y Mesencéfalo.
Llegando al Tálamo contra_
lateral. Que emite ramas a la
Corteza Somato sensorial
(dolor, lugar, intensidad,
calidad)Y a la Corteza Frontal
y Circ. Callosa (parte
emocional)
 Tolerancia a lesiones fuertes, mejora del dolor por placebo;
mucho dolor en lesiones leves y ante su expectativa.
 Vía descendente: Hipotálamo » Mesencéfalo (SGPA)»
Bulbo Raquídeo (BRVM) » tegmento pontino dorsolateral
»Medula Espinal (LSAD).
 Esta vía potencia Fx analgésico de narcóticos.
 Tiene péptidos propios: endorfinas, dinorfinas y
encefalinas.
 Posee receptores opioides y es sensible a ellos.
 No sólo inhibe, también estimula (B. raquídeo), puede
generar dolor sin un estímulo nocivo aparente (dolor
sugestivo y crónico).
 Pertenecientes a los recep. familia de proteína G. 65% de
aa, 7 dominios, ubicados en membranas.
 Mu (μ), Kappa (κ) y Delta (δ) con subtipos.
 Receptores μ: mayoría de opioides. β-endorfinas (OE).
Ubicados SGPA, núcleo del trigémino, núcleos cuneiforme y
grácil, Tálamo óptico, N. del haz solitario, N. ambiguo, N. para
braquial, APBR, terminaciones nerviosas sensitivas,
membranas pre y post sináptica medular.
 Receptores κ: Dinorfina-A. ubicados en hipotálamo, espinal,
supraespinal y tubo digestivo.
 Receptores D: Encefalinas. Espinal, supraespinal y cond.
Deferente de ratón.
 Sigma.- Disforia, alucinaciones, taquipnea, taquicardia y fx
vasomotores.
 Orfanina /nociceptina y su receptor (ORL-1), huérfano.
 Su lesión central o periférica, da pérdida o deterioro de
la sensibilidad dolorosa.
 Existe reacción paradójica, es decir, la lesión puede dar
dolor (quemante, hormigueo, descarga eléctrica por
roces suaves), por “exceso” de sensibilidad sin impulso.

 Disestesia: Percepción espontánea (sin estímulo) de

sensaciones diversas tipo hormigueo, escozor, descarga
electrica.
 Parestesia: Perversión de las sensaciones, un estímulo
determinado evoca una sensación distinta.
 Anestesia: Es la condición en la cual las sensaciones
(no sólo de dolor) están bloqueadas por una droga que
induce una falta de detección. Puede ser total
(anestesia general) o parcial, afectando a una parte
mínima del cuerpo (anestesia local o regional).
 Analgesia: alteración de la sensación de dolor sin
pérdida de consciencia. El cuerpo posee un sistema
endógeno de analgesia, que puede complementarse
con analgésicos para regular la nocicepción y el dolor
 Resolvins RvE1 and RvD1 Attenuate Inflammatory
Pain via central and peripheral Actions, Nat Med. 2010
May ; 16(5): 592–597. doi:10.1038/nm.2123.
 Fisiopatología del Dolor, Dr. Luis Yushimito Rubiños,
Ciencias Básicas en cirugía, 1° edición, 2006.
 Dolor, Medicina Interna, Harrison, 14° edición.
 es.wikipedia.org/wiki/Dolor.
 Farmacoterapia razonada del dolor, Dr. Castañeda
Castañeda Bejamín, Ciencias Básicas en cirugía, 1°
edición, 2006.