Enfermedades

Obstructivas
Klgo. Cristóbal Hermosilla M.
 Se caracterizan por presentar aumento en la
resistencia (obstrucción) al paso del aire en la vía
aérea. Pueden afectar tanto la función mecánica
como el intercambio gaseoso a nivel pulmonar.
Obstrucción de las vías respiratorias
- Las enfermedades obstructivas son
extremadamente frecuentes.

Aumento de resistencia al flujo

aéreo

Pared de las
Interior de la Región
vías
luz Peribronquial
respiratorias
 Causas de la obstrucción de las vías
respiratorias
1. La luz puede estar parcialmente ocluida por un
exceso de secreciones como ocurre en la
bronquitis crónica.
 Causas de la obstrucción de las vías
respiratorias
2: En la pared del mismo: Contracción de músculo
liso (asma), Hipertrofia de glándulas mucosas
(bronquitis crónica), inflamación y edema (Bronquitis
y asma)
 Causas de la obstrucción de las vias
respiratorias
3. Por fuera de las vías respiratorias, la destrucción
del parénquima pulmonar puede causar la perdida de
tracción radial y consiguiente estrechamiento como
sucede en el enfisema.
•A: Dentro de la luz del conducto aéreo. Ocluida por exceso de
secreciones (Bronquitis Crónica)
•B: En la pared del mismo: Contracción de músculo liso (asma),
Hipertrofia de glándulas mucosas (bronquitis crónica), inflamación y
edema (Bronquitis y asma)
•C: En la región peribronquial: Por pérdida de la tracción radial
(enfisema) y edema peribronquial
EPOC
 Seaplica a pacientes que presentan enfisema,
bronquitis crónica o una mezcla de las dos
afecciones.

 Muchos pacientes presentan una disnea

progresiva de varios años de evolución, con
escasa tolerancia al esfuerzo, además presentan
signos de obstrucción respiratoria,
hiperinsuflación.
Perdida del retroceso elástico en tejido
pulmonar y el aumento en la resistencia
Enfisema
 Secaracteriza por un aumento de
tamaño de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal, con la destrucción
de sus paredes
Anatomía patológica

Pulmón
enfisematoso
muestra
perdida de
paredes
alveolares.
Cambios en la función pulmonar:

• Pérdida de retracción elástica

• Colapso de las vías aéreas en espiración.
• Obstrucción crónica al flujo aéreo.
Tipos
 Sereconocen varios tipos de enfisema,
en los cuales se afecta el parénquima
distal al bronquiolo terminal. (acino )

 1- Enfisema Centroacinar
 2. Enfisema Panacinar
E. centroacinar
 La
destrucción se limita a la parte central
del lobulillo.

 Sueleser mas marcado en el vértice del

lóbulo superior, pero se extiende hacia
caudal a medida que la enfermedad
avanza.
E. Panacinar
 Seobserva destrucción de todo el
lobulillo.

 Posiblemente mas frecuente en lóbulos

inferiores.

 Ambostipos pueden coexistir en estadios

avanzados de la enfermedad.
 Eldéficit de 1 antitripsina es otro agente
predisponente para la presencia o desarrollo
de enfisema.

 Lospacientes homocigotos para el gen z

presentan con frecuencia enfisema
panacinar grave.

 Eldéficit de esta puede manifestarse sobre la

4ta década de vida sin antecedentes de
tabaquismo.
Patogenia
 Aumento en la liberación de enzima elastasa
por parte de los neutrófilos.

 Tabaquismo actúa estimulando la liberación

de células inflamatorias y reduce la actividad
de los inhibidores de la elastasa.

 Etiología Hábito tabáquico, polución,

deficiencia hereditaria de 1 antitripsina.
 Enfisema Resulta de la destrucción del
tejido elástico pulmonar debido a
desbalance entre elastasas y sus
inhibidores degradación de elastina
Bronquitis Crónica
 Caracterizadapor una hipersecreción de
moco en el árbol bronquial.
 Expectoración la mayor parte de
los días, durante, al menos, tres
meses al año y durante al menos
dos años sucesivos
Anatomía Patológica
 Hipertrofia
de la glándula mucosa de los
grandes bronquios.

 Signosde cambios inflamatorios crónicos

en las pequeñas vías respiratorias.
 Índice de Reid:

El aumento de tamaño puede expresarse

como el cociente glándula/pared superior
a 0.7.
 Se encuentran cantidad excesivas de mucus
en las vías respiratorias, incluso puede haber
obstrucción bronquial por tapones de moco
mas densos.

 Pequeñas vías disminuyen su calibre y

presentan cambios inflamatorios.

 Existe aumento de musculatura bronquial.

 Nuevamente el
tabaquismo es
el principal
culpable.
 IRRITANTES

Reacción inflamatoria aguda  actividad glandulas secretoras

Engrosamiento de la pared alveolar

Broncoespasmo Reacción inflamatoria crónica

Edema de mucosa

 Acción ciliar

 Diámetro de la vía aérea

Atrapamiento aéreo
Manifestaciones clínicas del
EPOC
 Sereconocen dos cuadros clínicos
representativos:

- Tipo A
- Tipo B
Tipo A
 Disnea Progresiva durante 36 a 48 meses

 Puede existir presencia de tos.

 Constitución asténica

 No existe cianosis

 Disminución de MP y sin ruidos añadidos

Sopladores rosados
Tipo B
 Tos con expectoración por varios años

 Exacerbaciones purulentas se vuelven habituales.

 Disnea que limita la actividad

 Fumador

 Cianosis

 A la auscultación crépitos y roncus

Mecánica y ventilación
 ElVEF 1, la Capacidad Vital y el volumen
espiratorio forzado / capacidad vital
están disminuidos.

 Velocidad de flujo reducida durante la

espiración forzada y tiempo espiratorio
prolongado(retroceso elástico reducido)
 Flujo disminuido durante la espiración
producto de la perdida de retracción
elástica del pulmón enfisematoso.

 VEF1 se disminuye por debajo de los 0,8

litros.

 Curva flujo/volumen espiratorio esta

particularmente anormal.
-Producto del colapso de las vías.

 Curva flujo/volumen inspiratorio normal.

CPT, CRF, VR están aumentados.
Intercambio de gases
 Paciente tipo A: Hipoxemia moderada con
posible retención de CO2.

(PO2 de 70 – 80)

 Paciente tipo B: Hipoxemia establecida como

Grave y aumento en la presión parcial de
CO2.

(PO2 entre 40 y 60)

 Existe
un aumento tanto en el espacio
muerto fisiológico como en el shunt.

 Espacio muerto Enfisema

 Cortocircuito Fisiológico Bronquitis

Tipo B: Gran flujo sanguíneo dirigido hacia unidades

mal ventiladas, lo que explica la hipoxemia.
 Efectos de la obstrucción ventilación colateral
 Efectos de la obstrucción Vasoconstricción Hipoxia

 Disminución de flujo hacia compartimentos mal

ventilados, reduciendo la hipoxemia.

Al administrar salbutamol, puede haber un descenso de la PO2,

producto de la acción vasodilatadora de este fármaco,
aumentando el shunt.
 Trabajo Respiratorio debido a :

 Contracción muscular ineficiente.

 Compensación de acción invertida de
retracción elástica de la caja torácica.
 Espiración asistida
Asma
 Esun trastorno inflamatorio de las vías
aéreas, crónico y persistente, en que
intervienen varios tipos celulares como
son mastocitos, eosinófilos y linfocitos T.
Esto causa episodios recurrentes de
sibilancias, disnea y tos
 Obstrucción bronquial difusa de
intensidad variable, que es por lo menos
parcialmente reversible en forma
espontanea o con la intervención de
medidas terapéuticas.

 Hiperreactividad de la vía aérea a

diferentes estímulos (debido a la
inflamación crónica)
ANTECEDENTES FACTORES
FAMILIARES AMBIENTALES

Rinitis alérgica o
familiares con asma
bronquial
 Estímulos específicos:
- pólenes
- caspas de animales
- hongos
- agentes presentes en el medio laboral
 Estímulos inespecíficos:
 - humo del tabaco
- solventes y otros agentes químicos
domésticos
- productos de combustión intradomiciliaria
- aire frío y ejercicio
- contaminación atmosférica
- infecciones respiratorias
 Asma EPOC
Alérgeno Toxico

Crisis nocturnas y matinales Durante el día

1era década de vida Sobre 4ta década de vida

Enfermedades
Restrictivas
Klgo. Cristóbal Hermosilla M.
ENFERMEDADES RESTRICTIVAS
Se caracterizan por la incapacidad de los
pulmones de expandirse completamente
como resultado de una restricción
extrapulmonar o pulmonar
 ENFERMEDADES RESTRICTIVAS

• PARENQUIMATOSAS

• EXTRAPARENQUIMATOSAS

• POR AFECCIONES NEUROMUSCULARES

• DE LA PLEURA
• DE LA PARED TORAXICA
VOLÚMENES PULMONARES
PARENQUIMATOSAS

ENFERMEDADES RESTRICTIVAS
DEL PARENQUIMA

• Neumonia
• Neumonitis intersticial
• Atelectasia
• Edema pulmonar
• Fibrosis intersticial
PARENQUIMATOSAS

NEUMOPATÍAS

Son procesos infecciosos del pulmón caracterizados por

inflamación. Este término, sin embargo, se aplica más
específicamente a inflamaciones que comprometen grandes
áreas del pulmón, segmentos o lóbulos, y, por lo común, de
manera más o menos homogénea
PARENQUIMATOSAS

Pueden ocurrir:
•Dentro del territorio alveolar: neumonía alveolar o genuina
•En el territorio intersticial:neumonía intersticial o neumonitis.
•En ambos: neumonía mixta o daño alveolar difuso

•Las neumopatías alveolares son inflamaciones

predominantemente exudativas, mientras que las
intersticiales suelen ser proliferativas o productivas.
PARENQUIMATOSAS

NEUMONIA: IMAGEN MACROSCOPICA

PARENQUIMATOSAS

NEUMONIA: IMAGEN RADIOLOGICA

PARENQUIMATOSAS

CUADRO CLÍNICO

Fiebre
Decaimiento y anorexia
Gran dificultad respiratoria
Tos productiva
Dolor de tipo costal (pleurodinia)
PARENQUIMATOSAS
ATELECTASIAS
PARENQUIMATOSAS
POROS DE KOHN
PARENQUIMATOSAS

FIBROSIS PULMONAR INSTERTICIAL

DIFUSA
Proceso inflamatorio que involucra todos
los componentes de la pared alveolar
progresando a una real distorsión de la
arquitectura pulmonar

Etiología:
• Viral
• Genética
• Inmune
• Idiopática
FIBROSIS PULMONAR
INSTERTICIAL DIFUSA
FIBROSIS PULMONAR
INSTERTICIAL DIFUSA
EXTRAPARENQUIMATOSAS

ENFERMEDADES RESTRICTIVAS

DE LA PLEURA

• Neumotórax

• Derrame pleural

• Engrosamiento de la pleura
EXTRAPARENQUIMATOSAS

DERRAME PLEURAL

Es la presencia de líquidos en la cavidad

pleural. Con frecuencia acompaña a
enfermedades graves y debe esclarecerse
su origen.

Tipos: exudado, transudados (clasificación

de acuerdo a contenido proteico del líquido
pleural)

Variantes: empiema (pus), hemotórax

(sangre), qulitórax (linfa)
EXTRAPARENQUIMATOSAS
DERRAME PLEURAL
ENGROSAMIENTO DE LA PLEURA
EXTRAPARENQUIMATOSAS

ENFERMEDADES RESTRICTIVAS

DE LA PARED TORAXICA

• Escoliosis

•Cirugías torácicas
EXTRAPARENQUIMATOSAS

CIFOESCOLIOSIS
Referencias.
 West B. John, Fisiopatología Pulmonar, 7ª edición.

 Robinovich Benadof Jossiana, Clase Enfermedades

obstructivas restrictivas, Universidad de la Frontera.

 Cruz; Moreno, Aparato Respiratorio, Fisiología y Clínica,

4ta edición.