Enfermedades del

Aparato Respiratorio
Insuficiencia Respiratoria
Acino Pulmonar Normal
 Componentes de la defensa
pulmonar
• Aclaración Nasal: moco y estornudo
• Aclaración Traqueobronquial: esputo
• Aclaración alveolar: Acción de los
macrófagos alveolares (lisis) o transporte
hacia el bronquio con posterior aclaración.
• Vía alternativa si la lisis macrofágica
alveolar es insuficiente: los macrófagos
cargados se dirigen por el espacio
intersticial a los capilares linfáticos, que a
su vez los transportan hacia la sangre.
 Neumoconiosis

• Es el pasaje de polvos desde el alveolo

hacia el intersticio alveolar. Cuando la
invasión de polvos es grande, se
ocluye la vía linfática y quedan
depositados en el intersticio (tabiques
interalveolares) produciendo un
proceso inflamatorio crónico del tejido
conectivo.
 ¿cuáles son los polvos más
frecuentes?
• Siderosis (hierro)
• Antracosis (Carbón)
• Silicosis (Sílice)
• Beriliosis (Berilio)
• Asbestosis (Asbesto)
 ¿Cuál es el mecanismo general
de injuria en neumoconiosis?
• La Fagocitosis del polvo por los macrófagos
produce:
• Liberación de enzimas líticas lisosomales y
producción de radicales libres que dañan el epitelio
alveolar.
• Los macrófagos liberan factores de crecimiento para
fibroblastos (reacción fibrosante), que adopta la
forma de nódulos que se distribuyen en el
parénquima pulmonar, afectando los bronquios y
capilares, con evolución a la fibrosis masiva. Diapo y
repercusión circulatoria.
 ¿De qué depende el grado de
daño?

• Partículas (Número y tamaño)

• Enfermedades preexistentes que
afecten el patron ventilatorio
• Características de la exposición.
Fibrosis Pulmonar por Amianto
Examen microscópico de esputo
 ¿Cuáles son los conocimientos
que debo recordar para entender
la insuficiencia respiratoria?
• El CR se estimula por el aumento de
CO2 y la acidez.
• Los senos carotídeos son sensibles a
la disminución de O2.
• Función del aparato respiratorio.
Conjunción de factores que
aseguran la buena función:

• Ventilación
• Perfusión
• Difusión
 El CO2 es 20 veces más
difusible que el O2, por ello
es más fácil que se presente
hipoxia que hipocapnia.
La insuficiencia respiratoria
puede expresarse con
distintas alteraciones
gasométricas , de acuerdo a
la gravedad del problema.
 Clasificaciones de
Insuficiencia Respiratoria
 Gasométricas

• Hipoxemia sin hipercapnia (pO2<

60mmHg):EPOC o Agudas: Neumonía,
SDRA.
• Hipoxemia con hipercapnia
(pCO2>50mmHg):Pulmón sano o
enfermo.
De acuerdo al tiempo de
instalación

• Agudas
• Crónicas
 Fisiopatológica
1. Alts Ventilatorias
• Con Pulmón Sano: Derr. Pleural
• Neumotórax
• etc.
• Con Pulmón Enfermo.Enfisema, bronquitis
• crónica
2. Alts Perfusión(Embolia pulmonar reseccion
quirurgica, enfisema)
3. Alts Difusión (Distress resp. Del adulto)
 Con pulmón Sano
Causa Parietal: Pared torácica
Músculos toracicos
– Causa pleural: Derrame pleural y
neumotórax.
– Causa Obstructiva de las vías aéreas:
Localizado o Difuso (reducción del flujo
espiratorio)
 Con Pulmón Enfermo
– Enfisema, bronquitis crónica y asma
– Por alteraciones de la Perfusión: Embolia
y amputaciones del lecho vascular
pulmonar.
– Alteraciones de la difusión: Sme de
distress respiratorio del adulto
 Insuficiencia Respiratoria
Obstructiva o restrictiva o
mixta
• Obstructiva: Enfisema, bronquitis
crónica, asma
• Restrictiva: Reducción de la capacidad
Pulmonar Total.Ej: Neuromusculares,
polio, enfermedades intersticiales
(Neumoconiosis, SDRA)
Distress Respiratorio del Adulto
Endotoxinas Liberación Compl.
Activado
F. de activ de
Plaquetas
Leucotrieno B4

Facts agregación
de Neutrófilos
 Distress resp. Adulto(Fisiop)
Factor de Agregación de Neutrófilos

Radicales libres, Proteasas

Lesión Endotelial

Aumento Permeab. Vasc Edema

l Alveolar
 Patogenia del enfisema
pulmonar
• La destrucción de las paredes alveolares se
relaciona con alteraciones del mecanismo
proteasa- antiproteasa.
• Se reduce la actividad antiproteasa
produciendo proteolisis de elastina.
• La principal antiproteasa o antielastasa es la
alfa1antitripsina, presente en suero y otros
líquidos titulares que se oxida por el humo
del tabaco u otros humos ambientales.
• De esta manera, la ausencia de
antielastasa deja libre la actividad
proteolítica de la elastasa, que destruye
la pared alveolar.
¿De dónde proviene la elastasa?

• Del efecto aglutinante de neutrófilos

que produce el humo en el alveolo, que
convoca la presencia de macrófagos
que a su vez liberan elastasa, sin
posibilidad de efecto antielastasa ya
que ésta está inactivada .
 Fisiopatología

• Como consecuencia de pérdida de la

elástica alveolar, el alvéolo pierde su
capacidad de expulsión el aire: por eso,
el enfisema es una acumulación
patológica de aire dentro del pulmón.
 Consecuencias
• El flujo espiratorio está reducido.
• La capacidad pulmonar total:
Aumentada
• La capacidad residual funcional:
Aumentada
Por qué el enfisema es una
enfermedad Obstructiva?

Porque esta reducido el flujo

espiratorio.
Enfisema Panacinar
Bronquitis Crónica y Enfisema
Enfisema Centroacinar
Enfisema Panacinar
Infecciones del aparato
respiratorio
 Bronquitis aguda:

• Orígen viral
• Fisiopatología: Hipersecreción de
moco y edema de la mucosa bronquial,
con deterioro de la accion ciliar, por
ende puede haber sobreinfección
bacteriana (complicación).
• Clínica: Rinitis, tos seca, fiebre. Luego
la tos es productiva.
 Neumonía:
• Concepto: inflamación del parénquima pulmonar de
orígen infeccioso.
• Clasificación: Extrahospitalaria (de la comunidad)
• Intrahospitalaria.
• Etiología: Estreptococo Neumoniae
• Micoplasma Neumoniae
• Virus Influenza A y B
• Factores de riesgo:
• Edad
• Enfermedades coexistentes:Diabetes,
inmunodeficiencias, alcoholismo, aspiración
 Fisiopatología:

• La presencia del gérmen en el alveolo

produce una respuesta inflamatoria :
infiltración de neutrófilos, y exudación de
proteínas plasmáticas. Los alveolos
comprometidos estan prefundidos pero no
ventilan (ya que estan ocupados por el
infiltrado inflamatorio), por ende no
colaboran en el intercambio gaseoso.
• Evolución natural de la enfermedad:
Autolimitada.
• Clínica: Fiebre, tos expectoración y puntada
de costado
Neumonía
Neumonía
Microscopía del esputo
Cultivo del esputo
Asma
 Fisiopatología:

• Inflamación bronquial
• Alergia
• Hiperreactividad Bronquial
Es un proceso en el que
intervienen:
 Células:
• Se acumulan eosinófilos y sus productos: Proteína
Básica, catiónica y Neurotoxina.
• El infiltrado eosinófilo es resultado de:
• Aumento de la formación celular por la médula
ósea debido al aumento de Facts. Crecimiento.
• Los linfocitos segregan citoquinas y adhesinas
que atraen eosinófilos desde la circulación de la
mucosa bronquial.
• En la mucosa bronquial, los eosinófilos se activan
para liberar sus productos líticos, responsables de
la lesión de mucosa observada
 Neurotransmisores
• Normalmente, las vías aéreas
(musculatura lisa) están
• reguladas por el SNA (El Simpático o
adrenérgico es
• BD, el Parasimpático o colinérgico es
BC).
• Durante la crisis de asma, los
neuropéptidos BC (Sustancia P)
mantienen el broncoespasmo
 Alergia
Frente a estímulos ambientales, se
produce aumento de Ig E, sintetizada
por los linfocitos B, a su vez
estimulados por IL 4 y IFn ð
Embolia Masiva