ANTICOLINERGICOS (GRUPO FARMACOLOGICO)

BLOQUEADORES
MUSCARINICOS La mayoría de anticolinérgicos,
a dosis terapéuticas, no se
unen a receptores nicotínicos ni
CLASIFICACION BLOQUEADORES bloqueadores neuromusculares,
DEL GANGLIO sino principalmente a los
muscarinicos, los cuales
bloquea. Son mas selectivos.
BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
Algunos antipsicóticos,
antihistamínicos,
antidepresivos y opioides
tienen efectos
anticolinérgicos. Se debe
advertir posibles efectos
como boca seca,
taquicardia y
estreñimiento.
• BLOQUEADORES DEL GANGLIO

Bloquean los ganglios simpáticos o parasimpáticos, por lo que tienen un comportamiento complejo
e impredecible.
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

• Se clasifican en fármacos que causan bloqueo despolarizane y no despolarizante.

• BLOQUEO NO DESPOLARIZANTE:
Se presenta cuando los antagonistas puros compiten con la acetilcolina por los receptores
nicotínicos. Los antagonistas carecen de actividad, por lo que no hay contracción. El bloqueo
depende de las concentraciones del agonista (acetilcolina).
• BLOQUEO DESPOLARIZANTE:

Ocurre cuando un agonista se une al receptor (causando fasciculaciones al principio) por

cierto tiempo. Mientras el agonista permanece unido al receptor, impide que nuevas
moléculas de acetilcolina causen contracción muscular.
• Consecuencias del bloqueo: Parálisis de todos los músculos, incluyendo los de la
respiración. Se usan para intubar pacientes, en anestesia general.
ANTIADRENERGICOS (MECANISMO DE ACCION)

CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU LUGAR
PREFERENTE DE
ACTUACIÓN

ANTIADRENÉRGICOS ANTIADRENÉRGICOS
PRESINÁPTICOS POSTSINÁPTICOS
Clasificación según su
mecanismo de
acción

ANTIADRENÉRGICOS
PRESINÁPTICOS

INHIBIDORES DEL
INHIBIDORES DE INDUCTORES DE LA INHIBIDORES DE LA
ALMACENAMIENTO
BIOSINTESIS DE SÍNTESIS DE FALSOS LIBERACIÓN DEL
DEL
CATECOLAMINAS NEUROTRANSMISORES NEUROTRANSMISOR
NEUROTRANSMISOR
1. Inhibidores de la biosíntesis de catecolaminas: ( Carbidopa y Benserazida )

• Inhibidores periféricos de la dopa-decarboxilasa. No se forma dopamina a partir de

L-dopa.
• Solo la inhiben a nivel periférico, porque no atraviesan la BHE.
• Fármacos cuya utilidad es asociarlos a Levodopa en el tratamiento del Parkinson.

2. Inductores de la síntesis de falsos neurotransmisores: Alfa-metil-dopa.

• Posee una estructura parecida a la Dopa.

• Se introducen en la cadena de síntesis de NA en lugar de la dopa y se forma alfa-metil-
noradrenalina que actúa como un falso neurotransmisor.
• Actúa de forma importante sobre receptores 𝛂2, inhibiendo la liberación de
neurotransmisor (NA).
3. Inhibidores del almacenamiento del neurotransmisor: Reserpina.
• Se introduce en las vesículas de almacenamiento del neurotransmisor y altera su
membrana. El neurotransmisor no puede almacenarse en el interior de estas vesículas,
queda libre y es degradado por la MAO.

4. Inhibidores de la liberación del neurotransmisor: Clonidina y alfa-metil-dopa

• Estimulante de receptores alfa2, inhibiendo la liberación de neurotransmisor.

• La Clonidina es útil en el síndrome de abstinencia opiácea
Reacciones adversas comunes (de los grupos 2,3 y 4)

• Congestión nasal
• Bradicardia sinusal.

• Hipotensión ortostática (hipotensión producida al cambiar de postura)

• Sedación

• Disfunción sexual

• Sequedad de boca
 ANTIADRENERGICOS
POSTSINAPTICOS

BLOQUEANTES DE BLOQUEANTES DE
RECEPTORES RECEPTORES
ADRENÉRGICOS ADRENÉRGICOS
ALFA BETA

Inhibidores del
Bloqueantes Bloqueantes Bloqueantes almacenamiento
Bloqueantes delBloqueantes Bloqueantes
Bloqueantes
no selectivos selectivos beta no beta 𝛽1 y
(𝛼1y 𝛼2) 𝛼1)
selectivos 𝛼2
selectivos
neurotransmisor
cardioselectivos beta y alfa 1
agonistas 𝛽2
(𝛽1 y 𝛽2) (𝛽1)

Inhibidores de la
liberación del
neurotransmisor:
A. BLOQUEANTES DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS ALFA

1. Bloqueantes no selectivos (𝜶1y 𝛂2): Antidepresivos y Antipsicóticos

• Fármacos con acciones principales diferentes del bloqueo alfa (Antidepresivos,

Antipsicóticos...) pero también poseen acciones bloqueantes de receptores alfa,
las cuales son causa de reacciones adversas como, hipotensión y taquicardia
refleja

2. Bloqueantes selectivos 𝛂 1

• Prazosina antihipertensivo

- Sus efectos predominan a nivel vascular, por el bloqueo α 1 se produce una

vasodilatación arterial y venosa con poca acción taquicardizante.
- Efectos indeseables: hipotensión, cefalea, congestión nasal,
somnolencia y alteraciones en la eyaculación
 3. Bloqueantes selectivos 𝛂 2: Mirtazapina

• Al bloquear los receptores 𝛂 2, se favorece la liberación de noradrenalina a nivel central y

periférico.
• Uso como antidepresivo.

B. BLOQUEANTES DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS BETA

• Tienen mayor selectividad por los receptores beta adrenérgicos y que van a disminuir la
actividad simpática mediada por este receptor.
• Se comportan como antagonistas de los fármacos beta-adrenérgicos, ya que bloquean a las
catecolaminas y los fármacos agonistas como los fármacos beta-adrenérgicos (estimulantes
de receptores beta)
1) Bloqueantes beta no selectivos (𝛃1 y 𝛃 2): Propranolol (sumial) y Timolol.
- Bloquean tanto a receptores β 1 como β 2.
2) Bloqueantes beta cardioselectivos (𝛃 1): Atenolol y Metoprolol.
- Selectividad relativa. Ventaja en diabéticos, EPOC y asmáticos.
3) Bloqueantes beta y alfa 1:
- Labetalol (bloqueante β 1, β 2 y α 1).
- Carvedilol (bloqueante β 1, α 1 y estimulante β 2).
- Efectos beneficiosos en las resistencias periféricas (valvulopatía periférica) y otros.
4) Bloqueantes beta 1 y agonistas beta 2: Celiprolol.
- Ventajas en pacientes asmáticos, EPOC, vasculopatía periférica
REACCIONES ADVERSAS DE LOS FÁRMACOS BETA BLOQUEANTES.

• Mayores:

 Bradicardia (bloqueo beta1)

 Bloqueo aurículo-ventricular.
 Agravamiento de la insuficiencia cardíaca, porque disminuyen la contractibilidad (depresión excesiva de
la función cardíaca)
 Broncoconstricción.
 Síndrome de retirada. Al retirar bruscamente el fármaco tras administración prolongada se produce HTA
y arritmias. Este síndrome estaría mediado por la hipersensibilización de los receptores.

• Menores

 Vasoconstricción periférica, manifestada por frialdad en las extremidades, claudicación muscular y

calambres.
 Los muy liposolubles pueden atravesar la BHE y llegar al SNC y producir alteraciones del sueño
(pesadillas), fatiga y depresión.
 Alteraciones de los lípidos. Aumentan los triglicéridos y disminuye la HDL.
 Disminuye la tolerancia a la glucosa.
 Falta de respuesta a la hipoglucemia