PATOLOGÍAS DEL SISTEMA

RESPIRATORIO
Patología Especial 7mo ciclo 2019-I
Dra. Alicia Arizola Aguado
Pulmón Generalidades

 Origen Embrionario: evaginación ventral del

intestino anterior (endodérmico)
 División:
• a) Porción Conductora: vía de conducción a los sitios
de respiración dentro de los pulmones:
• b) Porción Respiratoria: donde se produce el
intercambio gaseoso
 Cavidad nasal
Rinofaringe y orofaringe
Porción conductora Laringe
fuera de los pulmones
Tráquea
Bronquios principales, lobares,
segmentarios.

Bronquiolos respiratorios

Porción respiratoria Conductos alveolares

Sacos alveolares
Alveolos
 PULMONES
• Dos órganos de forma cónica, alojados en la caja torácica
• El derecho es más grande y tiene tres lóbulos separados por
cisuras.
• El izquierdo tiene dos lóbulos.
• Los bronquios, las arterias y las venas pulmonares entran en
cada pulmón a través del hilio, y continúan dividiéndose.
• Los bronquiolos terminan en pequeñas vesículas llamadas
alvéolos.
• Los alvéolos están rodeados por una red de capilares
sanguíneos.
• Los gases difunden entre ellos.
 Pleuras

• Los pulmones están recubiertos por una membrana doble:

pleura parietal y pleura visceral.
• Entre ambas hay un líquido lubricante, el líquido pleural.
 Enfermedad de Membrana Hialina

• ETIOLOGIA.
La EMH es una patología respiratoria donde su principal factor
etiológico respiratoria es el déficit de material surfactante que se
encuentra ausente en los prematuros. Otros factores
desencadenantes hijo de madre HTA, diabética, SFA y cesárea sin
trabajo de parto.

EPIDEMIOLOGIA. Principalmente en recién nacido prematuros

varones. La edad de presentación es inversamente proporcional a la
edad gestacional, entre mas pequeños la severidad de la enfermedad
es mayor.
• FISIOPATOLOGIA: Al no existir el material surfactante existe
el colapso del alveolo por lo tanto al estar colapsados se
altera la ventilación/perfusion.
• CUADRO CLINICO: Dificultad respiratoria que se ve
incrementado desde los primeros minutos de vida.
Sillverman Anderson mayor de 4 y que se incrementa.
• DIAGNOSTICO:
• CLINICO • RADIOLOGICO • GASOMETRICO
 Síndrome de Aspiración de Meconio
• Hipoxia aguda o crónica puede resultar en pasaje de
meconio en el útero que puede ser aspirado por el feto o el
recién nacido.
• Meconio aspirado antes o durante el parto puede obstruir
las vías aéreas , interferir con el intercambio gaseoso y
causar distres respiratorio severo
• Líquido con meconio esta presente en el
9-15% de todos los partos y en el
30% mayores de 42 sem.
Antc. asfixia anteparto o intraparto
• 5 – 30% desarrolla síntomas respiratorios y cambios
radiográficos compatibles con SAM
• 50% necesitan apoyo ventilatorio.
Factores de Riesgo

• Madres con riesgo de desarrollar insuficiencia útero

placentaria
- Toxemia, HTA, fumadoras
- Enfermedad respiratoria y cardiovascular
- Con pobre crecimiento uterino
• Recién nacidos a termino o post termino
Distress fetal
Hipoxia intrautero
• Liquido amniótico con meconio
Cuadro Clínico

• Recién nacidos a termino o post termino con líquido con

meconio
• Taquipnea, distres respiratorio se desarrolla rápidamente
después de nacer y progresa en 12 a 24 hrs.
• Hay atrapamiento de aire , con rales difusos
• En casos graves cuadro clínico semeja EMH o neumonía
 Radiografía
• Reforzamiento hiliar
• Atrapamiento de aire con hiperinflación
• Infiltrados parenquimales difusos, opacos que alterna con áreas de
enfisema.
• Zonas de condensación lobar
• Neumomediastino y neumotórax. 10 - 20 %
• Cardiomegalia.
 Enfermedad Pulmonar
Obstructiva

Bronquiectasia, Enfisema, Asma Bronquial, Bronquitis Crónica

 Bronquiectasia

• Es el síndrome anatomo-clínico, caracterizado por

dilataciones anormales y permanentes de las vías aéreas
intrapulmonares.
• Se acompaña frecuentemente por tos inflamatoria crónica
y sobre todo hipersecreción bronquial.
• La infección necrosante crónica de los bronquios da lugar
a una dilatación anormal de las vías respiratorias.
• Para ser bronquiectasia, la dilatación ha de ser
permanente.
 Etiopatogenia
• Los dos factores más importantes son la obstrucción y la infección.
• La obstrucción bronquial favorece que el aire se reabsorba distalmente, dando
lugar a atelectasias con frecuencia se acompaña de inflamación de la pared
bronquial y de secreciones intraluminales, lo que provoca dilatación de estas vías.
• Estos cambios son reversibles, salvo que la obstrucción persista o se sobreañada
una infección.
• La infección es la causa de la inflamación de la pared bronquial y de
la destrucción de sus componentes estructurales.
• S. Aureus, Klebsiellas, H. Influenzae, M. Tuberculosis, Adenovirus y
Virus de la Influenza.
• La destrucción del tejido muscular y elástico de las paredes
bronquiales condiciona la dilatación.
• La obstrucción facilita la retención de las secreciones y la infección
bronquial, interfiere con la limpieza bronquial al frenar el drenaje
de las secreciones.
Anatomía patológica.
• La afección principal es en los lóbulos inferiores.
• La lesión es mayor en los bronquios más distales y los
bronquiolos.
• Las vías aéreas están dilatadas.

Microscopía: En casos activos desarrollados:

• Mucho exudado.
• Descamación del epitelio de revestimiento.
• Zonas de ulceración necrosante.
• Puede ir acompañado de pseudoestratificación del epitelio cilíndrico o
metaplasia escamosa.
• En casos muy avanzados podemos observar fibrosis de la pared y
peribronquial.
Cuadro Clinico:
• Tos,
• fiebre y
• expectoración maloliente.
• En casos graves, disnea y ortopnea

Complicaciones:
• Insuficiencia respiratoria obstructiva.
• Con menos frecuencia:
• Cor pulmonale.
• Abcesos cerebrales metastásicos.
• Amiloidosis.
 ATELECTASIA
• Es una enfermedad en la cual una parte del pulmón queda
desprovista de aire y se colapsa.
• La causa principal es la obstrucción de un bronquio principal.
También las vías aéreas pequeñas pueden obstruirse.
• La obstrucción puede ser consecuencia de un tapón de
mucosidad, de un tumor o de un objeto aspirado en el bronquio,
o a causa de una presión externa, como un tumor o la dilatación
de los ganglios linfáticos.

FORMAS DE ATELECTASIA
• Se reconocen dos formas de atelectasia:
• La atelectasia primaria o fetal y
• La atelectasia secundaria o adquirida
FORMAS DE ATELECTASIA

• Se reconocen dos formas de atelectasia:

• La atelectasia primaria o fetal y
• La atelectasia secundaria o adquirida
Atelectasia Primaria
• En los mortinatos, los pulmones son rojo oscuro y están
completamente desprovistos de aire.
• Se palpan difusamente compactos. La docimasia es negativa.
Histológicamente el epitelio alveolar es prominente, se ve
como una capa continua de células cúbicas.
• Las causas son obstrucción de las vías respiratorias
(malformaciones, aspiración), estímulo respiratorio
inadecuado (hemorragias encefálicas) y
• Falta de sustancia tensoactiva pulmonar (inmadurez:
membranas hialinas idiopáticas).
ATELECTASIA SECUNDARIA
• Esta condición es secundaria las más de las veces a
traumatismos torácicos, rotura de ampollas enfisematosas a
hidrotórax de pequeña magnitud.
• Se caracteriza por entrada de aire o líquido al espacio pleural
con aumento de la presión sin que alcance a comprimir
 Atelectasia Aguda
• Se observa como una zona de pulmón deprimida, bien
delimitada, rojo oscuro, húmeda, con escasa o nula
crepitación .
• Son reversibles.

MACROSCOPIA
Lóbulo superior normal y lóbulo inferior colapsado, fláccido,
rojo-violáceo, húmedo y de serosa brillante
Atelectasia Crónica
Se observa área deprimida, limitada, anémica, seca con escasa o nula
crepitación que conduce a la induración atelectásica .

MICROSCOPIA MACROSCOPIA
Fibrosis, pigmentación Lóbulo medio marcadamente
antracótica con numerosos reducido de tamaño,
macrófagos y escasos colapsado, blanquecino-
linfocitos. grisáceo, fibrosado.
ATELECTASIA
Pérdida de la arquitectura
pulmonar normal con colapso de
extensas áreas de pulmón con
hiperemia.
Cuadro Clínico
• Cuando se produce
rápidamente una atelectasia en
una gran área del pulmón, la
persona puede adquirir un tinte
azul o lívido y sufrir un dolor
agudo en el lado afectado, con
ataques de ahogo extremo.
• Si el proceso se acompaña de
infección, también puede
aparecer fiebre y una
frecuencia cardíaca acelerada;
en ocasiones se produce una
hipotensión grave (shock).
Enfisema
• Es una enfermedad crónica obstructiva del pulmón
• Es un trastorno en el que los alvéolos se inflan de manera
excesiva como resultado de la destrucción de las paredes
alveolares, lo que causa una disminución de la función
respiratoria y a menudo, falta de aire.
• Los síntomas precoces del enfisema incluyen falta de aire y tos.
• El enfisema comienza con la destrucción de los alvéolos cuyas
paredes son delgadas y frágiles. El daño es irreversible y resulta
en "agujeros" permanentes en los tejidos de la parte inferior de
los pulmones.
• A medida que los sacos aéreos se van destruyendo, los pulmones
van perdiendo la capacidad de transferir oxígeno al torrente
sanguíneo, causando falta de aire.
• Los pulmones también pierden su elasticidad.
• En general, el enfisema está precedido por años de exposición a
la irritación del humo del cigarrillo.
Causas
• Fumar cigarro
• Inhalar toxinas o algunos otros irritantes
• Deficiencia de Alpha-1 antitripsina - un defecto genético
que puede provocar enfisema a temprana edad en no
fumadores
FACTORES DE RIESGO
• Fumar cigarro
• Haber dejado de fumar o ser fumador pasivo
• Antecedentes familiares con enfisema
• Exposición a contaminantes en el trabajo
• Antecedentes de infecciones frecuentes del pulmón
durante la infancia
• Edad: mayor de 50 años
Sintomas
• Los síntomas tempranos son:
• Tos en las mañanas
• Expulsión de esputo claro al toser (mucosa de la parte
profunda de los pulmones)
• Sibilancia (wheezing)
• Dificultad al respirar con la actividad

Tratamiento
• No hay un tratamiento para curar el enfisema.
• El objetivo del tratamiento es disminuir los síntomas y
mejorar la calidad de vida.
Asma Bronquial

• El asma bronquial es una patología respiratoria caracterizada por

broncoespasmo, congestión de la mucosa e hipersecreción.
 Neumoconiosis
Neumo: Pulmón
Konios: Polvo

Causadas por:
Inhalación
Retención y
Reacción tisular de polvos
inorgánicos
 ENFERMDADES OCUPACIONALES:
NEUMOCONIOSIS
ETIOLOGIA:
Se requieren 3 factores:
• Medio ambiente: Ventilación inadecuada, espacios reducidos
• Partícula: Cantidad, composición química, tamaño, propiedades, forma
• Huésped: Susceptibilidad y Antecedentes:
• Fumar
• Enfermedades Respiratorias Previas
SILICOSIS
• Es una enfermedad respiratoria causada por inhalación de
polvo de sílice que conduce a inflamación y luego
cicatrización del tejido pulmonar

TIPOS:
SILICOSIS CRONICA SIMPLE
Resultante de exposición a largo plazo (más de 20
años) a bajas cantidades de polvo de sílice.
• En los pulmones y ganglios linfáticos del tórax, se
forman nódulos de inflamación crónica y
cicatrización provocados por el polvo de sílice.
• Esta enfermedad puede caracterizarse por la falta
de respiración y se puede asemejar a la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
TIPOS: SILICOSIS ACELERADA

Se presenta después de la exposición a

cantidades mayores de sílice en
un plazo más corto (5-15 años).
• La inflamación, la cicatrización y los
síntomas progresan más rápidamente en
este tipo de silicosis que en la silicosis
simple.
TIPOS: SILICOSIS AGUDA

Resulta de la exposición a cantidades muy

grandes de sílice durante corto tiempo ( 6
meses a dos años).
• Los pulmones se inflaman bastante y se
pueden llenar de líquido causando una
dificultad respiratoria grave y bajos niveles de
oxígeno en la sangre
• También se produce compromiso de riñón,
hígado y bazo.
SILICOSIS

• La inhalación de partículas de 0,5 a 5 µm de

diámetro produce silicosis.
• Oficios con alto riesgo de silicosis están en:
• Minería (carbón, arcilla);
• Industria del acero y del hierro (cemento, arena);
• Industria de la construcción (cemento, arena);
• Picapedrería (mármol)
• Industria de la cerámica (porcelana, arcilla), y
pintura.
Silicosis: Morfología

• Los nódulos silicóticos, del tamaño de una

cabeza de alfiler, son casi patognomónicos
de silicosis
• Pueden aumentar en número lentamente,
confluir y formar conglomerados nodulares
densos o campos cicatrizales compactos
(cicatrices por aglomeración).
• Los focos silicóticos aislados se localizan
en las zonas medias del pulmón (imagen en
mariposa en radiografía).
• Las bases y vértices pulmonares se afectan
tardíamente.
 SILICOSIS: Patogenia

Sin polvo de cuarzo no existe silicosis.

Actualmente se consideran dos teorías
• La teoría de la solubilidad
• La teoría de la superficie

• La teoría de la solubilidad: las partículas de sílice se

disuelven intracelularmente y el ácido silícico disuelto
produce necrosis de los macrófagos con fibrosis.
SILICOSIS

• La teoría de la superficie: la acción patógena del

polvo de cuarzo es determinada por la reacción entre la
superficie de las partículas de cuarzo y la membrana
plasmática de los macrófagos. En la progresión de la
citotoxicidad se disuelven las membranas lisosomales.
• Las células necróticas son probablemente el elemento
irritante que desencadena la fibrosis
CONSECUENCIAS DE LA SILICOSIS

• Enfisema centrolobulillar, enfisema paracicatrizal,

hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico.
• Puede haber bronquitis deformante y bronquiectasias
por la irrupción de los ganglios linfáticos hiliares
indurados en los grandes bronquios.
 Granuloma silicótico

• Centro fibroso acelular con haces colágenos

concéntricos, periferia con macrófagos e
infiltrado plasmocelular.

• bajo luz polarizada con numerosos cristales de

sílice, birrefringentes, aciculares, con
macrófagos y pigmento antracótico. HE más
polarización, x 500
ASBESTOSIS

• Asbesto es un término que incluye un número

de silicatos de magnesio y hierro, fibrosos,
muy complejos, de distinta composición
química y morfología.
• Los tres tipos más importantes son:
• Crisotilo: asbesto blanco (95%)
• crocidolita: asbesto azul
• Amosita: asbesto pardo.
ASBESTOSIS

• Mineros de asbestos
• Manufactura textil
• Producción de Filtros
• Trabajadores en Construcción
• Electricistas
• Techeros
• Trabajadores en astilleros
ASBESTOSIS

• El asbesto blanco queda en las vías superiores y los

otros dos alcanzan la periferia del pulmón.
La exposición a asbesto puede producir :
• Placas fibrosas pleurales,
• Asbestosis pulmonar y
• Mesotelioma maligno de la pleura y del peritoneo
Placas Fibrosas Pleurales: Histología

• Consisten en laminillas colágenas hialinas y

escasamente celulares.
Puede haber extensos focos de calcificación.
• Los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de
asbesto no se encuentran en grandes cantidades en
las placas, sino en el pulmón mismo. Actualmente hay
evidencias que apoyan la idea de que las placas
pleurales son precursoras del mesotelioma maligno.
 CUERPO DE ASBESTO

• Cuerpo de asbesto. Frotis de expectoración de paciente

expuesto a asbesto que muestra un cuerpo ferruginoso
cuyo núcleo fibroso es una fibra de asbesto. Papanicolau,

ASBESTOSIS
• El hallazgo de cuerpos de asbesto en pulmón o
expectoración indica sólo exposición y no es una
prueba de enfermedad por asbesto.
• Estos cuerpos se han encontrado en ciudadanos de
las metrópolis, no expuestos, hasta en un 60% de
las autopsias.
ASBESTOSIS

• La enfermedad comienza en la región subpleural de los

lóbulos inferiores y luego progresa hacia el centro y
hacia los lóbulos superiores.
• Los pacientes desarrollan insuficiencia respiratoria y
también hipertensión pulmonar con cor pulmonar.
• La asbestosis predispone a la tuberculosis.
• La asbestosis es la única neumoconiosis con mayor
riesgo de cáncer bronquial. Este riesgo es mayor con
los años o con mayor exposición y en fumadores.
 Placas fibrosas

• En pleura parietal, en partes de aspecto nodular.

• Pleurales diafragmáticas de aspecto nodular-
poliposo.
Placa fibrosa peural
• Fibrosis hialina escasamente celular con uno
que otro fibrocito. HE, x 200

ASBESTOSIS
Enfermedades con las que se relaciona:
- Fibrosis pulmonar
- Derrame pleural
- Placas pleurales
- Mesotelioma
- Carcinoma Broncogénico
- Carcinoma de colón, estomago, riñón,
faringe y linfomas
BERILIOSIS

• El berilio y sus compuestos se emplean en:

fabricación de aparatos resistentes al fuego,
cuerpos incandescentes y
sustancias fluorescentes.
• Las partículas de polvo de berilio se depositan
en un 99% en el pulmón y ganglios linfáticos
regionales
BERILIOSIS

• Después de algunos días o semanas se desarrolla una

neumonía aguda por berilio.
Los focos se extienden desde las zonas medias a los
lóbulos superiores e inferiores.
• Se observa un exudado alveolar fibrinoso hemorrágico,
e infiltración linfoplasmocitaria intersticial.
• Los focos tienden a involucionar.
BERILIOSIS

• Un cierto porcentaje progresa a la neumonía

crónica.
• El daño crónico se observa en el 2% de los
expuestos.
• Hay numerosos granulomas productivos
similares a los de la sarcoidosis y una
infiltración linfoplasmocitaria intersticial.
 MICOSIS PROFUNDAS
Actinomicosis

• Es una infección bacteriana supurada de curso

crónico, causada por bacilos gram (+)
anaerobios o microaerofílicos, no esporulados,
del género Actinomyces.
• Se caracteriza por:
• Formación de abscesos,
• Fibrosis tisular y
• Tractos fistulosos en distintas localizaciones anatómicas.
Actinomicosis

• Es una enfermedad infecciosa de origen bacteriano,

cuyo agente pertenece a la familia de los Actinomyces.
• Es un organismo común no patogénico, que se
encuentra en la nariz y la garganta.
• El más frecuento es el Actinomyces israeli.
Actinomyces Israelii

• Se lo encuentra como comensal en la boca y el resto

del tubo digestivo, a partir de donde es capaz de
invadir el organismo cuando por alguna causa se daña
la mucosa que reviste la vía aérea, un traumatismo por
ejemplo, permitiendo su ingreso a la circulación
sanguínea a través de la cual se disemina
• La falta de higiene bucal y las infecciones dentarias
favorecen el crecimiento y desarrollo de los
Actinomyces y la posterior infección
Actinomicosis: Localización

Varias formas clínicas de actinomicosis.

• Cara y el cuello. (60%)
• Abdomen, 20 - 25% de los casos,
• Tórax en el 15%,
• En una menor proporción en la región pélvica, hígado,
cerebro y riñón.
Actinomicosis
• La actinomicosis limitada a la cara y el cuello aparece
luego de varias semanas de algún traumatismo de la
boca o de una extracción dentaria, principalmente en
aquellas personas que tienen muchas caries.

Actinomicosis: Signos y Síntomas

• Dolor mínimo o inexistente
• Úlceras que supuran en la piel, en particular las que se
presentan en la pared torácica resultantes de una
infección pulmonar con Actinomyces
• Fiebre
• Pérdida de peso
Actinomicosis

• La colonización de los pulmones se da por aspiración

de los microorganismos de la infección bucal.
• El cuadro es muy parecido a una neumonía, con tos,
dolor en el tórax y eliminación de flema.
Actinomicosis: Exámenes auxiliares

• Examen microscópico del líquido supurado: revela

gránulos de azufre
• Examen microscópico: revela presencia de la especie
de bacteria Actinomyces
• Cultivo del tejido o líquido: revela la especie
Actinomyces
 ACTINOMICOSIS APENDICULAR

• caso de un paciente varón de 23 años de edad con

cuadro clínico de apendicitis subaguda. Se intervino
quirúrgicamente al paciente.
• El diagnóstico histopatológico fue de Actinomisosis
Apendicular –
 Actinomicosis

• Micosis que afecta región cervicofacial, tórax o abdomen,

se presenta aumento de volumen, deformación de la
región, abscesos y orificios fistulosos que drenan
exudado donde se encuentran los elementos parasitarios
llamados "granos". El agente causal se denomina
Actinomyces israelii,
COCCIDIOMICOSIS

• Infección producida por hongos

• Por inhalación de esporas de Coccidioides immitis, que
se transporta en las partículas del polvo por el aire.
• Es una enfermedad endémica de las regiones secas y
calurosas de sur y norte América.
COCCIDIOMICOSIS

• Sus síntomas recuerdan a los del resfriado

común o de la gripe, también se presenta
febrícula, anorexia y pérdida de peso, cianosis,
disnea, hemoptisis, lesiones cutáneas focales
que recuerdan al eritema nodoso y dolor óseo
y articular.
COCCIDIOMICOSIS

• La forma primaria es una infección respiratoria

aguda, benigna y autolimitada se debe a la
inhalación de esporas, con una gravedad
variable.
• La forma secundaria es virulenta, grave,
crónica y progresiva.

• 10% de las personas: lesiones pulmonares

• Fiebre, tos y dolores pleuríticos, acompañados de
eritema nodoso o eritema multiforme.
• Menos del 1% desarrollan infección diseminada que
afecta piel y meninges.
COCCIDIOMICOSIS: Morfología

• El C. Inmitis está presente en el interior de

macrófagos o células gigantes en forma de
esferas de 20 a 60 um de diámetro, de pared
delgada, sin gemación, a menudo rellenas de
pequeñas endosporas
HISTOPLASMOSIS

• La histoplasmosis es una enfermedad causada

por el Histoplasma capsulatum,
• Se adquiere por inhalación de partículas de
polvo procedentes de suelos contaminados con
excrementos de pájaros o murciélagos, que
contienen pequeñas esporas (micronidios) que
es la forma infectiva del hongo.
 HISTOPLASMOSIS

La Clínica y las lesiones morfológicas son similares a la

TBC, incluyendo:
• 1. Afectación pulmonar primaria autolimitada y a menudo
latente.
• 2.- Enfermedad pulmonar secundaria, progresiva,
crónica, que se localiza en los vértices pulmonares y
produce tos, fiebre y sudores nocturnos
• 3.- Lesiones localizadas fuera de los pulmones como
mediastino, glándulas suprarrenales, hígado o
meninges.
• 4.- Afección ampliamente diseminada en pacientes
inmunodeprimidos.
HISTOPLASMOSIS

• La diferencia entre histoplasmosis y TBC se puede

realizar mediante la respuesta cutánea de
hipersensibilidad retardada a la inyección de un lisado
de hongos (P. De la Histoplasmina similar a la de la
Tuberculina)
HISTOPLASMOSIS: Morfología

• En pulmones de adultos sanos, producen

granulomas de células epitelioides, que
evolucionan a necrosis por coagulación y
coalescen para dar lugar a grandes zonas de
consolidación, aunque también pueden licuarse
y formar cavidades.
• Espontáneamente o post Tx las lesiones van a
fibrosis y calcificación.
HISTOPLASMOSIS

• En la Histoplasmosis crónica suelen observarse

granulomas de color blanco grisáceo en los vértices
pulmonares, con retracción y engrosamiento de la
pleura y en los ganglios hiliares.

• En la Histoplasmosis diseminada fulminante,

que se observan en pacientes
inmunodeprimidos, no se forman granulomas
de células epitelioides y en su lugar aparecen
cúmulos focales de fagocitos mononucleares
cargados de levaduras fúngicas a lo largo de
todos los tejidos y órganos del cuerpo.
ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR

. EMBOLISMO PULMONAR, HEMORRAGIA E

INFARTO

. HIPERTENSIÓN PULMONAR

. SÍNDROMES DE HEMORRAGIA PULMONAR

DIFUSA
Evolución clínica de Tromboembolia
pulmonar
• La mayoría no dan clínica porque son pequeñas y se
eliminan por actividad fibrinolítica
• En 5% muerte súbita (cor pulmonale agudo)
• Infarto: disnea
• Riesgo aumentado de sufrir una nueva embolia
 HIPERTENSIÓN PULMONAR
. ¼ presión sistémica

. Primaria o idiopática ( esporádica, familiar)

. Secundaria : EPOC, intersticial, cardiaca congénita y

adquirida, tromboembol. recurrente, y
enfermedades autoinmunes
. Morfología: Solapamiento entre primaria y secundaria
Arteriolas y a. pequeñas (30-400mmicras)
Hipertrofia media + fibrosis intimal
de la luz a. pulmonar plexogénica
. Clínica: Disnea y fatiga
 GRANULOMATOSIS DE WEGENER

Enfermedad autoinmune (vasculitis necrotizante)

Granulomas necrotizantes agudos en t. respiratorio sup e inf.
Vasculitis necrotizante o granulomatosa
Glomerulonefritis
necrotizante

Vasculitis necrotizante
PATOLOGIAS DE LA PLEURAL:
NO TUMORAL
 PATOLOGIAS DE LA PLEURA

Infecciones bacterianas
COMPLICACIONES intrapleurales primarias
SECUNDARIAS DE UNA
PATOLOGIA DE BASE Y
LOS MAS
IMPORTANTES SON: Neoplasia primaria pleural
PATOLOGIAS DE LA PLEURAL:
NO TUMORAL

DERRAME PLEURAL Y
NEUMOTÓRAX
DERRAME PLEURAL

Aumento de la presión hidrostática

Aumento de la permeabilidad vascular
Aumento de la presión intrapleural
Disminución de la presion oncotica
Reducción del drenaje linfático
ETIOLOGIA
• Trasudado
oInsuficiencia cardiaca
oSíndrome nefrótico
oHipoalbuminemias
oCirrosis con ascitis

• Exudado
oNeumopatias bacterianas primarias
oTuberculosis pulmonares
oLinfomas
oMesoteliomas
oPancreatitis
oRuptura esofagica
oTromboembolismo pulmonar
Cuadro Clínico
Signos y Síntomas
• Tos seca
• Disnea
• Fiebre
• Taquipnea
• Dolor (omalgia o dolor puntada de costadpo)
• Abovedamiento del hemitoráx
• Expansión disminuido
• Vibraciones vocales disminuidas
• Matidez en la base
• Disminución o abolición del MV
• Soplo pleurítico o frote pleural
• Ingurgitación yugular en ICD
• Egofonía pectoriloquia
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Rx tórax (Póstero-anterior y lateral)
• Tomografía axial computarizada (TAC)
• Punción pleural
• Ecografía
• Toracoscopia
• Recuento de glóbulos blancos y formula leucocitaria
• Test de ADA

Radiografia
• Ocupación de senos costodiafragmáticos
• Signo del menisco
• Desplazamiento mediastinico (derrames masivos)
NEUMOTÓRAX

Espontanea
o Primario Ruptura de bullas Subpleurales congénitas
o Secundaria Infecciones TBC, micosis, neumonía necrotizante,
estafilococcemia otras enfermedades EPOC, fibrosis quistica etc
Traumáticas
o Pospunción (D pleural, biopsia pleural)
o Colocación de vías centrales
o Lesión por bala o armas
 Cuadro Clínico
Signos y Síntomas
• Asintomático en jóvenes sanos
• Disnea de inicio brusco
• Tos irritativa
• Cianisis
• Taquipnea
• Dolor torácico (omalgia o puntada de costado)
• Disminución de expansión inspiratoria
• Disminución de las vibraciones vocales
• Hipersonoridad
• Sudoración excesiva
• Palidez
 Exámenes Complementarios

• Rx tórax :
oAusencia de trama vascular
oDistribución apicolateral (pie)
oMuñón pulmonar ubicado en sector hiliar
• TAC
oÚtil para evaluar la etiología una vez reexpandido el
pulmón.