Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
MIXEDEMUL
Definitie: forma severa de hipotiroidism in care
acumularea de mucopolizaharide (GAG) in straturile
profunde ale dermului si visceral determina aspectul
infiltrat
CLASIFICAREA ETIOLOGICA a
HIPOTIROIDISMULUI
PRIMAR: SECUNDAR:
- postchirurgie - panhipopituitarism
- deficit izolat de TSH
- postradioiod - cauze hipotalamice
- defecte congenitale de
dezvoltare (aplazie, hipoplazie)
- tiroidita atrofica
postradioterapie pt. limfoame
- deficitul iodat
- defecte enzimatice congenitale
Hipotiroidism primar
Hipotiroidism
majorit majorit 10-20% (blocanti)
autoimun
TIROIDITA HASHIMOTO
ASPECT ECOGRAFIC
PARACLINIC
INVESTIGATII ADITIONALE
tiroidita Hashimoto
boala Addison
hipoparatiroidism
DZ tip 1
insuficienta ovariana
rar: candidoza
PATOGENIE
EDEM INTERSTITIAL
COMPLICATII
- coma mixedematoasa
- dislipidemie, ateroscleroza
- depresie, encefalopatie
COMA MIXEDEMATOASA
CLINICA
• levotiroxina/ levotiroxina + T3
• gradual: poate pp. aritmii, angina la
varstnici, cardiaci
• monitorizare: clinica + TSH
• TSH se masoara la 6-8 saptamani dupa
schimbarea dozei
• hipotiroidism secindar: monitorizarea se
face prin FT4.
METODE TERAPEUTICE
Medicale:
Levotiroxina 1,7 g/kc/zi (50-200 g/zi)
STRATEGII TERAPEUTICE IN COMA
MIXEDEMATOASA nespecifice, prompte, agresive
(risc vital)
• terapie intensiva, masurare gaze sangvine
• O2, IOT, ventilatie asistata
• fluide –pev cu glucoza;
• Coresctie hipomatremie: restrictie hidrica, cristaloizi
• levotiroxina (300 – 500 g în bolus pentru saturarea situsurilor
delegare a T4 de pe proteinele plasmatice şi urmată ulterior de
administrarea a 50 – 100 gzi)
• liotironină (T3) intravenos sau pe sondă nazogastrică, 10 g la 4 ore
sau 25 g la 8 ore (atenţie la aritmiile induse de liotironină)
• hemisuccinat hidrocortizon (50-100 mg la fiecare 6 ore)
• corectie anemiei
• incalzire pasiva (paturi)
• corectia cauzei
MIXEDEMUL CONGENITAL
DEFINIŢIE:
Cea mai frecventă cauză potenţial reversibilă prin
tratament adecvat şi prompt a retardului mental la copil.
Cu cât este recunoscut mai precoce prin semnele clinice
sau, recent, diagnosticat în primele zile de viaţă prin
screening neonatal, cu atât prognosticul dezvoltării
neuropsihice a nou-născutului este mai bun.
INCIDENTA:
1: 4000 nou-nascuti
CLASIFICARE HIPOTIR CONGENITAL
• cretinismul endemic;
– de morfogeneză (85-90%)
Mec. patogenic: defecte ale fact. de transcripţie reglatori ai organogenezei
» Agenezie
» Disgenezie
» Ectopie
» Hipoplazie tiroidiană.
Ex: Sd Bamforth: agenezie tiroidiană, palatoschizis, atrezie de choane
sau epiglotă bifidă.
Mec. Patogenic:
- mutaţii ale factorilor de transcripţie care intervin în diferenţierea
tireotrofelor mutaţii ale genei care codifică molecula de TRH,
TSH sau mutaţii ale receptorului pentru TRH la nivel hipofizar.
Se poate asocia cu :
- deficite ale celorlalţi hormoni adenohipofizari (copiii prezintă
hipoglicemie, micropenis)
- defecte de linie mediană (displazia septo-optică, cheiloschizis,
palatoschizis)
ETIOLOGIE4
4. Hipotiroidism prin defecte în transportul
horm. tiroidieni
Paraclinic:
- valori crescute ale T3 seric
- valori scăzute ale free T4 seric
- nivelurile de TSH fiind normale sau uşor crescute.
Sange Celula tinta a hormonilor tiroidieni
T4 T4
Deiodaza
de tip 2
T3
T3
R
T Coactivatori
X T
T3 T3 R
R R
(De ex. TRE Gene tinta
MCT8)
Expresia genei
Citoplasma Nucleu
R T Heteordimer receptor
Transportor hormoni tiroidieni
X R retinoid X- receptor hh.
(afinitate T3 >T4) R tirodieni
TRATAMENT
Principii:
- trebuie instituit cât mai precoce
- se tratează atât hipotiroidismul manifest cât şi cel subclinic
- iniţial se tratează atât hipotiroidismul permanent cât şi cel
tranzitor
Obiective:
-asigurarea unei dezvoltări neuropsihice şi motorii normale
- asigurarea unei creşteri normale
- creşterea nivelelor T4 10 µg/dL cât mai rapid.
O întârziere de peste 2 săptămâni în normalizarea T4 determină
deficite cognitive şi de atenţie.
Monitorizarea tratamentului:
- dozări la 2, 4 săptămâni de la iniţierea tratamentului cu LT4, apoi
lunar în primul an de viaţă, la 2-3 luni între 1-3 ani, la 3-12 luni
până la terminarea creşterii
HIPERTIROIDISM
Hipertiroidism primar
T3 toxicoza normal
- anemie normocroma
- neutropenie usoara
- limfocitoza
- trombocitopenie
- FALC crescuta
- hipercalcemie, hipercalciurie crescute
- SHBG, feritina crescute
- TGO. TGP- tratament
- K+, CPK- paralizia periodica hipokaliemica
TIROTOXICOZA
- Diagnostic pozitiv
- Diagnostic diferential
- Etiologie
- Patogenie
- Anatomie patologica
FIZIOPATOLOGIE
- creste rata metabolismului bazal: scadere ponderala,
hipersudoratie
- efecte inotrop, cronotrop pozitive
- hipersensibilitate la catecolamine: tahicardie, tremor,
retractie palpebrala
- crestere turn-over osos osteoporoza
- crestere turn-over proteic: miopatie
- creste gluconeogeneza, glicogenoliza hiperglicemie
- creste receptorii LDLc scade colesterolul
-
volumului
sanguin total
creste
VTDVS
relaxarii
diastolice creste volum
bataie
contractilitatii
Scade
VTSVD
Creste
rezistentei DC
vasculare sistemice
frecventei
cardiace
IC cu DC scazut versus IC cu debit crescut
IC cu debit crescut
IC cu DC scazut
Debit cardiac
Nevoi periferice
Normal
COMPLICATII
- criza tirotoxica
- paralizia periodica hipokaliemica
- IC cu debit crescut
- casexie
CRIZA TIROTOXICA
CLINICA
Iodul
Methimazol (Thyrozol)
Criteriu
1 numai simptome senzaţie de corp străin, hiperlacrimare,
O (non-infiltrativă) retracţie palpebrală
2 leziuni de ţesuturi edem palpebral, chemosis (edem
S moi conjunctival)
3
proptosis protruzia marcată a globilor oculari
P
-diplopie,
4 afectarea muşchilor
-asinergism de convergenţă,
E extraoculari
oculofrontal şi oculonazal
5
leziuni corneene ulcer cornean
C
6 afectarea nervului
până la cecitate
S optic
PARACLINIC
ECOGRAFIA TIROIDIANA
LS
LD
Coronal Transversal
PATOGENIE
Autoimuna
BOALA GRAVES SI ALTE BOLI AUTOIMUNE
DZ tip 1
boala Addison
vitiligo
anemie pernicioasa
alopecia areata
miastenia gravis
boala celiaca
s.a.m.d.
PATOGENIA BOLII GRAVES
Predispozitie genetica: HLA
Fibroblastul retroorbitar
TSH-R
PATOGENIA OFTALMOPATIEI GRAVES
Infiltrare LP a musc. extrinseci, fibroza
Fibroblast preadipocitar din tesutul adipos retrobulbar
PG, LT
+ + Tiazolidindione
PPAR- γ
Indometacin
Dexametazona
?
Prednison
Status tiroidian
Adipocit ce exprima TSH-R
PROPTOZA
DIPLOPIE
Compresie venoasa
Citokine proinflamatorii
Limfocite sensibilizate
EVOLUTIE
ATS
Reactii adverse
CONTINUA ATS
Schimbare preparat
OPRIRE IMEDIATA ATS
Antihistaminice
131I sau Chirurgie
CHIRURGIA IN BOALA GRAVES
Recidiva dupa ATS
Gusa mare
Sarcina (T II)
Preferinta pacientului
Eutiroidizare cu ATS
TIROIDECTOMIE SUBTOTALA
1. Igieno-dietetice/locale:
• evitare lumina puternica, vant, pozitie decliva a capului
• renuntare la fumat, purtare lentile fumurii
• pansamente ocluzive nocturne, umede (lagoftalmie)
• lacrimi artificiale, beta-blocante
2. Medicale: Corticoterapie generala/locala (s-a renuntat)
3. Radioterapice: Radioterapie orbitara (20 Gy/ochi, in 10
sedinte, 2 Gy/sedinta)
- pacienti varstnici
- gusa multinodulara veche, cu zone autonome
- frecv. in zonele endemice
- uneori dupa supraincarcare iodata
- varstnici: “apathetic hyperthyroidism”
GUSA MULTINODULARA HIPERTIROIDIZATA
SCINTIGRAMA TIROIDIANA
GUSA MULTINODULARA HIPERTIROIDIZATA
FIZIOPATOLOGIE
Excitarea subliminala prin TSH
Foliculi activi/atrofici
± suplim/exces de iod
CHIRURGICALA 131 I
- gusi mari - gusi mici-medii
- < 40 ani - > 40ani
- gusi retrosternale - risc anestezic si chirurgical
- suspiciune de malignitate
- efect cosmetic
NODULUL TIROIDIAN AUTONOM
SD. PLUMMER
Definitie: forma de tireotoxicoză prin adenom
tiroidian unic, de etiologie neoplazică, cu secreţie
autonomă.
CLINICA
CHIRURGICALA 131 I
TIROIDITE- CLASIFICARE
Hipotiroidism
TIROIDITA SUBACUTA
CLINICA
frecv. la femei
dupa un episod de IACRS
febra/frison/curbatura
crestere de volum a tiroidei
durere spontana si la palpare, iradiata
± semne tranzitorii de tireotoxicoza
PARACLINIC
• VSH crescut (100 mm/ora)
• functio lesa RIC scazut
nu se poate efectua scintigrama
• PBI crescut
• T3, T4 la limita superioara a N normal
scazut
• TSH normal/scazut normal crescut
FUNCTIA TIROIDIANA IN CURSUL
TIROIDITEI SUBACUTE
Tirotoxicoza Hipotiroidism Recuperare
18 Eutiroidism 20
16 18
tranzitor
14 16
14
12
12
10
10
8
8
6
6
4 4
2 2
0 0
0 3 6 9 12
Timp (luni)
T4 (µg/dl) TSH (mUI/l)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Chist tiroidian
alte forme de tiroidita/tireotoxicoza
cancer tiroidian
ETIOLOGIE
- virala
FIZIOPATOLOGIE
TRATAMENT
Obiectiv: limitarea proces inflamator
Principiu: NU se trateaza tireotoxicoza
Metode:
- AINS 6-10 sapt scade VSH
- corticoterapie: Prednison 30-40 mg/zi x 10
zile scadere progresiva a dozelor intr-o luna
- blocante, sedative
TIROIDITA LIMFOCITARA
HASHIMOTO
ANATOMIE PATOLOGICA
• Infiltrare limfoplasmocitara
• Forme hiperplazice atrofice
PATOGENIE