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hepáticas
Ictericia
• La bilirrubina proviene de la
degradación del grupo hemo de la
hemoglobina que se produce cuando
el sistema reticuloendotelial elimina de
la circulación los eritrocitos muy viejos
• El hierro hemático se reutiliza pero el
anillo de tetrapirrol se degrada para
formar bilirrubina
• La bilirrubina no conjugada no es
hidrosoluble: se transporta en el
torrente circulatorio fijada a la
albúmina.
• En el hígado la recogen los
hepatocitos en un proceso en el que
participan proteínas portadoras
específicas.
• Después se transporta hasta el
retículo endoplásmico liso, donde se
conjuga, principalmente con ácido
glucurónico, para formar
monoglucurónidos y diglucurónidos; la
enzima uridildifosfato (UDP)
glucuronosiltransferasa cataliza este
proceso.
• La bilirrubina conjugada resultante es
hidrosoluble y se segrega dentro de
los canalículos biliares,
• Finalmente llega al intestino delgado
por los conductos de las vías biliares.
• En el intestino se convierte en
urobilinógeno, un compuesto incoloro,
por acción de las bacterias.
• Parte del urobilinógeno pasa por
absorción del intestino a la sangre
portal.
• En cambio, su captación hepática es
incompleta: una pequeña cantidad
llega a la circulación general y se
excreta en la orina
• La mayor parte del urobilinógeno del
intestino se oxida en el colon y pasa a
ser un pigmento marrón, la
estercobilina, que se excreta por las
heces.
• Diariamente se producen unos 300 mg
de bilirrubina, pero el hígado sano es
capaz de metabolizar y excretar diez
veces esta cantidad.
• La medición de la concentración
plasmática de la bilirrubina es una
prueba poco sensible de la función
hepática en la hepatopatía incipiente o
leve que con frecuencia se encuentra
normal.
• La bilirrubina normalmente presente en
el plasma es esencialmente
(aproximadamente el 95%) no
conjugada.
• Como se fija a las proteínas, los
glomérulos renales no la filtran y en las
personas sanas no se detecta en la
orina.
• La bilirrubinuria es un aumento de la
concentración plasmática de bilirrubina
conjugada y siempre es patológica.
• Si bien es una característica frecuente
de las hepatopatías, es posible que la
ictericia no sea clínicamente evidente,
a menos que la concentración
plasmática de bilirrubina supere en
más de dos veces y media el límite
superior de la normalidad
• La hiperbilirrubinemia tiene como
causas:
• Bilirrubina en plasma:
• Los pacientes con hepatopatía no
siempre tienen hiperbilirrubinemia.
• No se asocia a una hepatopatía
exclusiva una hepatopatía.
• Por ejemplo, no suele presentarse en
pacientes con una cirrosis bien
compensada pero es característica
habitual del carcinoma de páncreas
avanzado.
Hiperbilirrubinemia no conjugada
• En ausencia de hepatopatía, la
mayoría de las veces la
hiperbilirrubinemia no conjugada se
debe a la hemolisis o al síndrome de
Gilbert, anomalía hereditaria del
metabolismo de la bilirrubina
• En la hemolisis, la hiperbilirrubinemia
se debe a un aumento en la
producción de bilirrubina, que supera
la capacidad del hígado de eliminar y
conjugar el pigmento.
• Sin embargo, cuanta más bilirrubina
se excreta en la bilis, más aumenta la
cantidad de urobilinógeno que penetra
en la circulación enterohepática y la
del urobilinógeno urinario.
• Generalmente, al nacer, la actividad de
las enzimas conjugadoras del hígado
suele ser baja, pero a partir de
entonces aumenta rápidamente; esto
lo refleja perfectamente la ictericia
«fisiológica» transitoria del neonato.
• Cuando la hemolisis es excesiva,
como sucede en la incompatibilidad
Rh, o cuando falta actividad
enzimática, como en los prematuros y
en el síndrome de Crigler-Naj jar,
puede haber un aumento muy grande
de la concentración de bilirrubina no
conjugada en el plasma.
• Si la concentración de bilirrubina es
extremadamente elevada en los
bebés, su captación por el encéfalo
puede causar daños cerebrales graves
e irreversibles (encefalopatía
bilirrubínica o kemicterus).
Hiperbilirrubinemia conjugada