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VARICELA

INTRODUCCIÓN

• El virus varicela-zoster produce 2 enfermedades


▫ Varicela por la infección primaria del virus
▫ Herpes Zoster se produce por reactivación

• Humano es el único reservorio


ETIOLOGÍA
• Género: Varicellavirus
• Sub Familia: Herpes viridae alfa
• Grupo: Herpesvirus
• Virus de doble cadena de DNA con una capside
de forma icosaedrica.
• Poco resistente al medio externo, se inactiva con
la luz solar y ultravioleta a temperatura
ambiente de 60ºC durante 30 minutos
EPIDEMIOLOGÍA
• Transmisión directa: inhalación de gotitas de
liquido vesicular transportadas en el aire, o por
inhalación de secreción del aparato respiratorio:
toser o estornudar

• Transmisión indirecta: individuo tiene contacto


con objetos contaminados, secreciones
respiratoria o liquido vesicular.
EPIDEMIOLOGÍA

• Transmisión vertical: durante embarazo


aumenta conforme se incrementa la edad de
aparición de la varicela.

• Recién nacidos de mujeres que contraen varicela


5 días o menos antes del parto ya estarán
protegidos por anticuerpos materno a través de
la placenta
PATOGENIA
• Vía de entrada y sitio inicial de replicación viral
es probable la vía respiratoria superior
(bucofaringe).

• Posterior a la inoculación inicial de las mucosas


el virus invade los ganglios linfáticos locales y
96hrs después invade el torrente circulatorio.
VIREMIA PRIMARIA.

• Distribuye al virus en el hígado, bazo y otros


órganos.
PATOGENIA
• 10 días después se produce VIREMIA
SECUNDARIA: diseminación del virus a células
epiteliales a través de células sanguíneas
infectadas (mononucleares), diseminación
cutánea y erupción
PATOGENIA
• INMUNIDAD: se desarrolla pronto los títulos de
anticuerpos IgM, IgG, e IgA, se encuentran 5
días después dela aparición clínica del
padecimiento.
PATOGENIA
• En el recién nacido, la distribución de lesiones
en dermatomas junto con signos de daño
neurológico, pueden deberse a reactivación del
virus después de la infección primaria en etapas
tempranas de embarazo, y se debe ala
inmadurez inmunitaria.
PATOGENIA
• Todos los virus del herpes
comparten la característica
que después de la infección
primaria el virus no es
eliminado del organismo, sino
que permanece latente en los
ganglios de la raíz nerviosa
dorsal cercanos ala medula
espinal, ya que el virus se
disemina desde la piel a través
de los nervios sensoriales que
la inervan
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Las lesiones de varicelas son las mismas que la
del herpes zoster.

• Afecta capas superficiales de la piel, ocasionando


degeneración globosa de las células, formación
de células gigantes multinucleadas con cuerpos
de inclusión intranuclear
ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Avanza la lesión, liquido de


edema que llena la vesícula
cambia de claro a turbio,
invadidos de leucocitos
polimorfo nucleares.

• Liquido se absorbe y deja una


costra, la cual se seca y cae sin
dejar cicatriz
ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Los pacientes que fallecen tienen una afección


multivisceral, con lesiones en hígado, páncreas,
bazo, esófago, pulmones, riñones y glándulas
suprarrenales.

• SNC se observa desmielinización perivascular en


sustancia blanca, similar ala que se encuentra a
encefalitis virales.
CUADRO CLÍNICO
• Tiene 4 etapas clínicas:

▫ Periodo de incubación, su viremia primaria y


secundaria

▫ Fase prodrómica
 (horas o 3 días ), fiebre de 38.6ºC , malestar,
letargo, falta de apetito, cefalalgia, disfagia leve y tos.
CUADRO CLÍNICO
▫ Aparicion de brote eruptivo:
 Enantema velo de paladar (manchas de Forshaimer)
 Invasión de virus hacia los tejidos cutáneos, paso a
capilares y epidermis.
 Lesiones eritematosas maculo papulares y en horas
vesículas (gotas de rocío) y rodeada de una aureola rosada
CUADRO CLÍNICO

▫ Curación o costrificación de las erupciones


 Se desprenden después de 1 semana iniciado el
exantema y dejan una zona rosada, deprimida y
totalmente despigmentada,
CUADRO CLÍNICO
• Exantema se desarrolla de 1-6 días es
pruriginoso, aparece primero en cuero
cabelludo, luego cara y el tronco, al final las
extremidades.

• DISTRIBUCION CENTRÍPETA.
Síndrome de varicela fetal
• Las manifestaciones clínicas pueden agruparse
de acuerdo con el órgano o sistema afectado
▫ Bajo peso al nacer

▫ Lesiones cicatrízales cutáneas, en dermatomas


amarillo pálido.

▫ Esqueléticas: hipoplasia de extremidades,


afectados huesos de la mandíbula, clavícula,
escápula, costillas dedos de manos y pies.
Síndrome de varicela fetal
▫ Anormalidades neurológicas: retraso mental
microcefalia, atrofia cortical, convulsiones, atrofia
de cordón espinal, parálisis, atrofia de extremidades
y sordera.

▫ Anormalidades oculares: coriorretinitis,


macroftalmia, cataratas, estrabismo, atrofia óptica

▫ Anormalidades gastrointestinales: reflujo


gastroesofágico, por el daño del sistema nervioso
autónomo y cordón espinal, estenosis duodenal,
dilatación yeyunal
Efecto clínico en feto o neonato Inicio clínico en la madre

Síndrome de varicela fetal Primeras 20 semanas


13-20 semanas

Varicela neonatal grave 5 días antes o 2 días después del parto

Varicela neonatal benigna 5-21 días antes del parto

Varicela posnatal benigna 3 días o mas después del parto


COMPLICACIONES
• 5-10% por acción directa del virus, por
mecanismos inmunitarios o por sobreinfección
bacteriana.
COMPLICACIONES CUTÁNEAS
• Herpes Zoster es la complicación en niños
menores de 5 años por la invasión en tejidos
blandos da lugar a abscesos subcutáneos o
linfadenitis.
• Sobreinfección por estreptococos del grupo A
▫ S. pyogenes
▫ Staphylococcus aureus
• Celulitis
• Varicela hemorrágica y bulosa
• Gangrena circunscrita
• Purpura fulminante
• Fascitis necrosante
COMPLICACIONES VISCERALES
• Neumonía por varicela, 5 días después de la
aparicion del exantema: tos disnea, fiebre, dolor
precordial pleura o hemoptisis.
▫ Dx. con RX de tórax

• Fase aguda de la infeccion complicaciones


hematológicas:
▫ Alteración en producción de plaquetas=
trombocitopenia, con manifestaciones clínicas de
sangrado
▫ Hematuria, sangrado gastrointestinal y epistaxis
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
• Mas común en niños inmunodeprimidos
▫ Invasión directa del virus al sistema nervioso
central o alteraciones mediadas por mecanismos
inmunitarios.

• La encefalitis por varicela se presenta de 1.7 por


100 000 casos en niños de 1-4 años.
▫ Manifestaciones luego de que aparecen el
exantema 4-8 días después: cefalalgia, nausea,
vomito, disminución del grado de conciencia,
reflejos extensores plantares positivos, rigidez de
nuca, nistagmos, convulsiones generalizadas
DIAGNÓSTICO
• Clínica
• Paraclínico: raspado de las vesículas,
observación al microscopio de células gigantes
multinucleadas y cuerpos de inclusión
intranucleares.
• Bh: menor cuenta de leucocitos
polimorfonucleares y linfocitos
TRATAMIENTO
• Disminuir la duración global de las
manifestaciones clínicas.
• Disminuir las molestias del enfermo
• Disminuir la gravedad y extensión de la erupción
cutánea.
• Conservar intacta la respuesta inmunitaria
natural del virus varicela-zoster
• Disminuir el riesgo de desarrollo de
complicaciones.
Tratamiento sintomático
• Fibre: por medios fisicos
▫ Paracetamol 15mg/kh 4-6 hrs no mas de 5 tomas
en 24 hrs
BIBLIOGRAFÍA
• González Saldaña Napoleón. Infectología clínica
pediátrica. 7ma edición. Edit. Mc Graw Hill. pp
377-398.