UNIVERSIDAD CATÓLICA DE LA SANTÍSIMA CONCEPCIÓN

ESCUELA DE MEDICINA
MEDICINA INTEGRADA I
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

Neumonía Nosocomial

Dra. Ingrid Núñez Sánchez

Concepción 22 de agosto de 2018

 Definición

 Neumonía nosocomial: nuevos infiltrados pulmonares + evidencia clínica

de infección (fiebre, cianosis, hipotensión, tos, leucocitosis), que NO se
encontraba presente al momento de la hospitalización y que se presenta
posterior a 48 horas del ingreso o los primeros 7 días posterior al Alta.

 Neumonía asociada a ventilador mecánico -> 48 hrs posterior a instalación

tubo endotraqueal.

 Neumonía asociada
• Tratamiento a cuidados
EV ambulatorio de salud:
durante neumonía
los 30 días previos. en un paciente no
hospitalizado
• Residencia que tiene
en una importante
institución experiencia
de estancia con el sistema de salud
prolongada.
• Hospitalización en hospital complejo o unidad aguda los 90 días previos.
• Paciente en tratamiento ambulatorio en hospital o clínica de hemodiálisis 30 días previos.
Neumonía nosocomial
 Aumenta su prevalencia en unidades intensivas.

 Aumenta considerablemente los costos y la estadía hospitalaria.

 Existe evidencia actual que la neumonía adquirida en UCI debiera tratarse y

estudiarse como entidad separada.

 Riesgo aumentado de presentar patógeno MDR

Se ha observado que esto no es necesariamente cierto, sino que el riesgo de
infección por MDR tiene mas relación con factores de riesgo específicos, que
solo el contacto con el sistema de salud.
 Fisiopatología
 Mantienen mecanismos clásicos de neumonía

 Inhalación
 Aspiración
 Mecanismo primario
 Diseminación hematógena

 Estomago pareciera ser un importante reservorio de bacilos Gram

negativos, que pueden ascender y colonizar vía aérea.
 Etiología
 Desbalance entre mecanismos de defensa locales del huésped y
la habilidad de microorganismos de colonizar e invadir la via
aérea inferior.

 Gram negativos aerobios

 Producen neumonía necrotizante: p. aeruginosa
 Rápidamente se produce cavitación, hemorragia,
invasión de vasos sanguíneos

No productores de NN: serratia marcescens por ej.

 Patógenos comunes

 P. aeruginosa
 Staphylococcus aureus
 SAMS
 SAMR
 Klebsiella pneumoniae
 Escerichia coli
 Menos común: S. marcescens, stenotrophomonas maltophila y acinetobacter
 Acinetobacter: colonización común en pacientes en UCI.
 Aun menos común: virus, (influenza A, VRS, metaneumovirus, y
legionella spp)
 Patógenos asociados a VM

 Pseudomona aeruginosa
 S. aureus
 S maltophilia
 Acinetobacter
 Menos frecuente enterobacterias

Importante considerar que la presencia de patógenos de las secreciones

respiratorias no establece que este sea la causa. Puede ser colonización. Por ej.
Frecuentemente pacientes en uci están colonizados son SAMS/SAMR, que
rara vez produce NVM.
 Epidemiologia

 Causa de muerte mas frecuente de todas las infecciones adquiridas dentro

del hospital. Mortalidad de hasta 33%

 Se observa mayormente en pacientes intubados.

 NC adquirida en UCI se asocia a mayor morbilidad y mortalidad.

 Tanto por la condición critica del paciente
 Patógenos MDR

 Peor pronostico si se tiene función cardiaca o pulmonar previa disminuida

 Diagnostico diferencial
 Falla cardiaca congestiva
 Embolia o infarto pulmonar
 SDRA, severa hipoxemia, pulmones disminuidos de tamaño, cambios
microatelectasicos.
 Reacciones pulmonar a drogas
 Enfermedades de colágeno
 Hemorragia pulmonar
 Bronquiolitis obliterante
 Enfermedades autoinmunes (LES)
 Carcinoma broncogénico
 Metástasis
 Aproximación diagnostica

 Dentro de los posible, no tratamiento empírico. Siempre dirigido según

cultivos de expectoración.

 Hemocultivos tambien pueden orientar.

 Si no es posible obtener secreciones respiratorias y los hemocultivos son

negativos -> lavado broncoalveolar en pacientes que no responden a terapia
inicial.
 Al examen físico: sin diferencia a neumonía nosocomial, en contexto
clínico.
 Laboratorio: GB elevados, desviación a la izquierda.
 Obtener hemocultivos lo antes posible, a pesar de que frecuentemente
resultan negativos.
 Imagenología

 Radiografía tórax
 Toma seriada de radiografías ayuda a evaluar progresión,
y ajustar terapia antibiótica.
 No ayuda para evaluar la resolución ya que algunos
cambios radiográficos pueden permanecer por meses.

 TAC
 Diferenciar imitadores de neumonía nosocomial
 Otros estudios

 Enfocados en descartar imitadores

 ECG

 Enzimas cardiacas
 TAC con contraste
 Si la historia lo hace sospechoso, autoanticuerpos.
 Tratamiento
 De acuerdo a la microbiología local
 Obtener cultivos precozmente y deescalar apenas se tenga resultado
microbiológico
 Escalar rápido y deescalar aun mas rápido
 Prevenir generar mayor resistencia por la doble cobertura

 Se prefiere la toma de muestras no invasiva (aspirado de secreciones en TET,

expectoración) que invasiva (lavado broncoalveolar).
 Para el inicio de terapia usar el criterio clínico, mas que solo valores de
laboratorio
 PCR y PCT pueden engañar.
 Terapia empírica debe cubrir S. aureus, pseudomona y bacilos Gram negativos
 Tratamiento

 Por 7 a 14 días

 Si post 14 dias de terapia aun no responde, se sugiere

buscar otros causantes no bacterianos
 Fúngico
 Viral
 Carcinoma
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE LA SANTÍSIMA CONCEPCIÓN
ESCUELA DE MEDICINA
MEDICINA INTEGRADA I
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

ABSCESO PULMONAR

Dra. Ingrid Núñez Sánchez

Concepción 22 de agosto de 2018

 Cuando la infección no se
limita al parénquima
pulmonar, extensión a
áreas vecinas.
 Modifica curso clínico.
 20 a 40% pacientes con
neumonía presentan
derrame
 0.6 a 2% evoluciona a
empiema.
 Etiología conocida en 52%
casos, de los cuales 45% es
neumococo.
 Absceso pulmonar y
Neumonia necrotizante

 Área de supuración en
la cual se desarrolla
necrosis central y
cavitación del
parénquima pulmonar,
con nivel hidroaereo en
su interior, causada por
infección microbiana.
Absceso pulmonar vs
Neumonía necrotizante

 Neumonía necrotizante o gangrena pulmonar,

perdida de la arquitectura normal del parénquima
pulmonar, tiende a gangrenarse, disminución de la
captación de contraste.

 Múltiples focos de pequeñas cavidades, mas

pequeñas que AP, paredes finas, sin nivel hidroaereo.
 Aumenta el riesgo de presentar fistula
broncopleural.
Absceso pulmonar y
neumonía
necrotizante
 Agudo (<4 a 6 semanas) o crónico
 Primario (infección pulmonar) o
secundario (condición preexistente, Ca
pulmón, endocarditis, TEP).
 Generalmente único, >2 cm, rodeado por
pared gruesa de tejido inflamatorio, que
capta contraste al TAC.
 Típicamente no hay evidencia de
necrosis en el tejido circundante,
puede estar comunicado a vía aérea.
 Suele ubicarse en segmento posterior
del lóbulo superior derecho, y
segmentos apicales de ambos lóbulos
inferiores.
 Factores de riesgo

 Factor de riesgo mas importante es la

aspiración
 Luego, enfermedad periodontal
 Tipos de abscesos

Absceso
pulmonar

Aspirativo Neumónico Embólico

 Etiopatogenia

ETIOPATOGENIA DEL ABSCESO PULMONAR

Broncógena o Aspiración de material séptico
aerógena Procesos obstructivos crónicos
Estados postneumónicos Grammnegativos: Klebsiella, H.
Infección de quistes influenzae y Pseudomona
Postraumático Anaerobios: Flora oro/rinofaríngea
Cocos G+: S. aureus, S. pneumoniae
Cavitación post TB

Hematógena Sepsis
Embolia séptico Sepsis por estafilococo
Embolia aséptico (infarto Endocarditis infecciosa
Osteomielitis
pulmonar)

Por contigüidad o Absceso subfrénico Muy raros. Absceso amebiano y absceso

PO residual ( E. coli, B. fragilis)
directa Absceso hepático
Herida penetrante de tórax
 Principales agentes

Por aspiración Vía hematógena

Anaerobios Gram - Endocarditis (S. aureus, S.
Bacteroides epidermidis, St. viridans)
Peptostreptococcus
Peptococcus Inmunodeprimidos
Fusobacterium Nocardia
Gram + Cryptococcus
S. aureus Aspergillus
S. penumoniae
Aerobios Gram –
Klebsiella
H. influenzae
Pseudomona
 Fisiopatología
• Una vez situado el agente infeccioso en el
parénquima se inicia una respuesta inflamatoria
que tapona la vía aérea terminal

• Proceso inflamatorio crónico hipóxico localizado 

colección necrótica y purulenta.

• El absceso termina por drenarse hacia la via aérea

terminal, lo que ocasiona un nivel hidroaéreo típico
 Diagnostico
 Clínica, neumonía con mala evolución. Insidiosa, de
semanas a meses.
 Acompañado de vómica si absceso comunica a vía
aérea. Fetidez del aliento.
 Fiebre, escalofríos
 Tos, expectoración de mal olor
 Dolor pleurítico
 Hemoptisis
 Disnea
 Fatiga, debilidad, taquicardia, taquipnea

 Ex físico: soplo cavitario, no es frecuente. Matidez a

percusión, broncofonía.
Laboratorio

 Laboratorio: leucocitosis, neutrofilia,

hipoalbuminemia, PCR y PCT elevados.

 Liquido pleural compatible usualmente con DPP

complicado.

 Cultivos de: sangre, liquido pleural, etc positivo

en <50% casos.
 Imagenología
 Rx tórax menos sensible que TAC
en determinar necrosis cavitada.
 Correlación en 40% casos

 TAC: visualiza cavidades 2 a 18 dias

antes que Rx
 Diagnostico diferencial

Causa
Bacteriano Anaeróbico, aeróbico, bulla infectada,
empiema, actinomicosis, tuberculosis
Fúngico Histoplasmosis, coccidiodomicosis,
blastomicosis, aspergilosis, criptocococis
Parasitario Amebiasis, echinococcosis
Maligno Carcinoma pulmonar, metástasis
pulmonar, linfoma, enfermedad de
hodgkin,
Otras Granulomatosis de Wegener, sarcoidosis,
endocarditis, embolia séptica.
Pacientes mayores de 40ª, fumadores
crónicos con cuadro clínico y de Rx de
absceso pulmonar; descartar PB Ca
 Tratamiento

 Drenaje percutáneo o lobectomía

 Primera línea: ATB ev amplio espectro empírico,
cubrir aerobios y anaerobios
 Ampicilina-sulbactam 3 g ev c 6 hrs
 Carbapenemicos
 Clindamicina 600 mg ev c 8 hrs, posteriormente:
150 a 300 mg c 6 hrs vo, mas riesgo de clostridium.
 Levofloxacino, moxifloxacino
 Tratamiento completo por 4 a 6 semanas
 Respuesta clínica 3 a 4 dias. Afebril 7 a 10 dias.
 Terapia dirigida de aislarse microorganismo
culpable.