ESTUDIO DE LA VESÍCULA Y VÍAS BILIARES

VÍAS BILIARES: RADIOANATOMIA
‡ Los Conductos Hepáticos Derecho e Izquierdo se unen para formar el Conducto Hepático Común,( 6 mm diámetro) el cual se une con el Conducto Cístico y formar el Conducto Biliar Común descendiendo para convertirse en Colédoco que desemboca en el Esfínter de Oddi que protruye dentro del duodeno formando la Ampolla de Vater.

‡ Conducto Hepático Izquierdo y Derecho : 1-2 mm diámetro. ‡ Colédoco : Long: 7 ± 8 cm. Diámetro: 6 mm. Pared: 3 mm. ‡ Conducto Cístico: Long: 3 ± 4 cm. Diámetro: 6mm. ‡ Conducto Hepático Común: Long: 3 cm. Ancho: 3 cm. . Volumen: 30 ± 50 ml.RECUERDO ANATÓMICO ‡ Vesícula Biliar: Long :7 ± 10 cm.

de ancho. de largo por 3 cm. (pudiendo contener volúmenes muy superiores en situaciones Patológicas). .RECUERDO ANATÓMICO ‡ La Vesícula Biliar es un órgano piriforme de aproximadamente 7 ± 10 cm. Desde el cuello de la Vesícula emerge el Conducto Cístico. con una capacidad habitual de 30 ±50 cc. ‡ Se le reconocen tres partes principales: fondo. cuerpo y cuello. para dar origen al Conducto Colédoco. mediante el cual la Vesícula se une al Conducto Hepático Común.

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Medicina Nucleas. Colangiografía Percutánea Trans Parieto Hepática TPH. Resonancia Magnética Abdominal. Colangiografía Postoperatoria o Trans Kerth. Colecistografía Oral. Colangiografía Intraoperatoria. Colangio Pancreatografía Retrograda Endoscópica PCRE. .TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Radiografía Simple de Abdomen. Ecografía Abdominal ECO. TC abdominal.

RADIOGRAFÍA SIMPLE .

.Por necrosis intestinal.48 horas después del inicio de la colecistitis. .5 veces mayor riesgo de perforación.Localización periférica del gas a nivel hepático.25 . ‡ GAS EN VENA PORTA: . . RADIOGRAFIA SIMPLE PRESENCIA DE GAS EN LA VÍA BILIAR: ‡ COLECISTITIS ENFISEMATOSA: .1.Gas en la luz y en la pared vesicular. . .Aire a nivel central del hígado.

COLECISTITIS ENFISEMATOSA .

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Pneumatosis intestinalis .

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NEUMOPERITONEO AEROBILIA O NEUMOBILIA .

ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL CALCIFICADO CALCIFICACIÓN CSD: VESÍCULA EN PORCELANA CON CÁLCULO EN EL INFUNDIBULO .

Dilatación intestinal.Por fístula bilio entérica.Aire en vía biliar (aerobilia. .Obstrucción en la válvula ileocecal. .RADIOGRAFIA SIMPLE ‡ ILEO BILIAR: . . neumobilia ). . .Calcificación compatible a cálculo biliar en un lugar diferente a la vesícula.TRIADA DE RIGLER: .

En decúbito: Aerobilia y gran cálculo biliar en ileón terminal. .

ÍLEO BILIAR YEYUNO DILATADO ± VÁLVULAS CONNIVENTES ESTIRADAS FLECHAS: CÁLCULO .

COLECISTOGRAFIA ORAL .

2. ‡ Sensibilidad (94%) cercana a ecografía (98%). ‡ Se excreta por bilis y se almacena en la vesícula. COLECISTOGRAFIA ORAL ‡ Se ingiere sustancia de contraste yodado (Biloptin). ‡ Apariencia GRANULAR en intestino : no se a conjugado ‡ Apariencia HOMOGENEA en intestino: se ha conjugado. .

COLECISTOGRAFIA ORAL FALTA DE VISUALIZACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR. 9. Metástasis. 2. Malabsorción Intestinal. Acalasia. Cirrosis. 7. Obstrucción gástrica.CAUSAS: 1. 8. Enfermedad hepática: Hepatitis. Colecistectomía previa. Obstrucción de la Vía Biliar. . Enfermedad pancreática. Diarrea. 4. 3. Vómitos. Hernia del Hiato. El paciente no puede ingerir comprimidos (la sustancia de contraste). 5. El contraste no llega al intestino delgado por: Divertículo de Zenker. 6. Paciente no ingirió el contraste.

.COLECISTOGRAFIA ORAL COLECISTOGRAFIA ORAL Signo de Mercedes Benz: cálculo de colesterol con aire en forma estrellada en su interior.

TC Colecistografía Oral: cálculos biliares. .

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COLECISTOGRAFIA ORAL Litiasis Colesterol: imágenes radiolúcidas. múltiples en vesícula biliar. redondeadas. .

COLANGIOGRAFÍA INTRA OPERATORIA .

COLANGIOGRAFÍA INTRA OPERATORIA .

se opacifica la vía biliar inyectando a través del cístico contraste Yodado. Variables anatómica o Para detectar alguna fuga biliar por lesión inadvertida de la vía biliar. .3. para detectar : ‡ ‡ ‡ ‡ Permeabilidad del árbol biliar. COLANGIOGRAFÍA INTRA OPERATORIA Se realiza durante la cirugía. después de haber extraído la vesícula biliar. Litiasis coledociana residual.

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COLANGIOGRAFIA POSTOPERATORIA O TRANS KERHT .

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Procedimiento: 7 a 10 días postoperatorio.4. Utilidades: * Drenaje del colédoco. COLANGIOGRAFIA POSTOPERATORIA O TRANS KERHT ‡ ‡ Colocación de Tubo de T a nivel del colédoco. ‡ . * Evaluar la presencia de Litiasis Residual. * Exploración de vías biliares.

Colangiografía Trans Kerht: litiasis residual y dilatación de vías biliares. .

PANCREATO-COLANGIOGRAFIARETROGRADA ENDOSCOPICA PCRE .

5. localizar y definir la enfermedad biliar o pancreática y toma de biopsias. . ‡ Complicaciones (3%). ‡ 95% de éxito. ‡ Alternativa para pacientes con trastorno de la coagulación. PANCREATO-COLANGIOGRAFÍARETROGRADA ENDOSCOPICA: PCER ‡ Es realizado por el gastroenterólogo. con el uso del Endoscopio ‡ Canalización de vías biliares y conducto pancreático a través de Ampolla de Vater. ‡ Permite: explorar vías biliares bajas.

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raspado y aspiración en ambos conductos.Realizar la biopsia.Localización de posibles enfermedades del páncreas o de las vías biliares. B. 3º Dolor abdominal intenso de origen desconocida(con sospecha clínica de enfermedades biliares o pancreáticas. Las indicaciones de este estudio pueden resumirse en 3 grandes grupos: 1º Ictericia obstructiva de etiología desconocida. . 2º Dignóstico de enfermedades del páncreas.INDICACIONES PCRE Las principales: A. C.La papilotomia y la extirpación de cálculos en el colédoco.

CONTRAINDICACIONES PCRE ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Estenosis esofágicas Obstrucciones gástricas a nivel del piloro Aneurisma de la aorta torácica Enfermedades pulmonares graves Hepatitis B Colangitis Pancreatitis aguda Embarazo Vómitos .

PCER: COMPLICACIONES 1. Pancreatitis. Lesión del tubo gastrointestinal. Colangitis. 3. Efectos secundarios de la medicación. Muerte. . 4. 2. 5.

R. .COLANGITIS ESCLEROSANTE P C E.

TRANS PARIETOHEPATIA TPH .

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Lesión a nivel de vía biliar proximal o bifurcación. ‡ INDICACIONES: .Cualquier tipo de Ictericias obstructivas de EAD. . .Antecedente de cirugía biliar. . ‡ La ascitis no es contraindicación.6.No se pudo realizar PCER. TRANS PARIETOHEPATICA: TPH ‡ Opacifica la vía biliar en 100% si se encuentran dilatados y en un 80 ± 85% si no lo están. .

está técnica permite. la introducción de un catéter o stens para drenaje externo de la bilis que permite darle al paciente calidad de vida. Cuando la obstrucción es inoperable. Está indicado en todo tipo de Ictericias obstructivas intra y extrahepáticas.COLANGIOGRAFÍA TRANS PARIETO HEPÁTICA TPH El uso de la aguja de Chiba. que reduce las complicaciones de la punción trans hepática del árbol biliar. disminuyendo la ictericia. .

‡ Abdomen agudo. ‡ Infecciones biliares.000mm o un tiempo de protrombina menor al 60% que no puede corregirse temporalmente. ‡ Anemia. ‡ Ascitis. ‡ Hepatitis B . ‡ Enfermedades respiratorias.CONTRAINDICACIONES TPH Trastornos en la coagulación: plaquetas inferior a 100.

Peritonitis biliar (1. .Colangitis post instrumentación.35%).COMPLICACIONES TPH .45%). . .Hemorragia intraperitoneal (0.4%). .Sepsis (1.

TPH en que se observa oclusión total del conducto hepático común debido a un colangiocarcinoma. Se ha introducido contraste a través de una aguja transhepatica (flechas) en el interior de un conducto biliar intrahepatico dilatado. .

a) b) c) TPH en la que se observa obstrucción del árbol biliar extrahepatico (flechas). Se ha logrado atravesar el tumor obstructivo con un alambre guía y un sistema de implante de stents. . Stent in situ (flecha) con flujo de contraste hacia lo luz duodenal.

ECOGRAFÍA .

ECOGRAFIA DE LA VESICULA BILIAR Y VIAS BILIARES ‡ No utiliza radiación ionizante. hepático y biliar. ‡ Independiente del estado funcional gastrointestinal. ‡ Puede proporcionar múltiples imágenes de otros órganos del abdomen superior.7. . ‡ Puede ser realizado en pacientes con procesos agudos. ‡ No requiere administración de material de contraste. ‡ Puede identificar mayor número de cálculos que la colecistografía oral.

Variaciones: ‡ ³Gorro Frigio´: Lobulación en el fondo vesicular formada a partir de un defecto septal. ‡ Pliegue de la unión: Pliegue entre el infundíbulo y el cuerpo. ‡ Agenesia de la vesícula biliar (raro). ‡ No tiene ecos en su interior. ‡ Tamaño máximo: 5 x 10 cm. puede ser hiperecogénico y producir sombra acústica posterior.3mm (vesícula distendida).ECOGRAFICA VESICULAR Valores normales: ‡ Pared de 2mm . .

pero su diámetro transversal es inferior a 4 cms. Aumento de tamaño: .Fiebre tifoidea.Ayuno prolongado.Síndrome de Kawasaki .Obstrucción biliar. por obstrucción transitoria. . . . No existen reglas sobre el tamaño de la vesícula . en niños .ECOGRAFICA VESICULAR Tamaño : Normal 5-10 cms y 30-50 cc de volumen. .

‡ Litiasis vesicular 90%. .ECO: INDICACIONES ‡ Ha desplazado a la Colecistografía Oral. ‡ Colecistitis crónica no litiasica y litiasica . la pared es superior a los 3mm. ‡ Metástasis. ‡ Otros. ‡ Tumores vesiculares.(los cálculos no dejan pasar el sonido y se produce una sombra libre de ecos llamada sombra sónica o refuerzo posterior más allá del cálculo). ‡ Dilataciones del árbol biliar.

. es muy probable que se trate de un cálculos pequeño adherente. un pólipo pequeño o lodo adherente. y si la masa es de 5mm o menos y no arroja una sombra acústica.ECO: INDICACIONES ‡ Si una masa de tejido blando que se ve en la eco de la vesícula biliar no se mueve cuando el paciente cambia de posición. deberán considerarse malignas hasta demostrar lo contrario. ‡ Si la masa es mas de 1 cm.

TC .

‡ Evalúa perfectamente retroperitoneo. el páncreas. ‡ Densidad de la bilis: 0-20 UH puede aumentar en presencia de hemobilia 67-91UH. hemobilia. . yatrogénico). ‡ Hematomas. ‡ Biloma: Colección de bilis causada por rotura del árbol biliar (espontáneo. hígado. bazo. TC ‡ Estadiaje de los tumores que obstruyen las vías biliares. traumático.8.

9. Colecistitis aguda Colecistitis crónica Colecistosis hiperplásicas Enfermedad Quística biliar Tumores benignos de la Vesícula biliar Colangiocarcinoma Carcinoma de Vesícula Biliar . 3. 7. 8. 6. 2. 10. 5. Anomalías Congénitas Colelitiasis Coledocolitiasis.PRINCIPALES PATOLOGÍAS 1. 4.

ANOMALÍAS CONGÉNITAS ‡ Agenesia. . ‡ Flotante: Mesenterio largo. VARIACIONES DE UBICACIÓN: ‡ Lóbulo izquierdo.1. ‡ Reduplicación total. ‡ Intrahepático. ‡ Hipoplasia.

‡ COLANGIOGRAFIAS: Defecto de relleno. . ‡ ECOGRAFIA: Hiperecogénicos con sombra acústica posterior. Cálculos Calcificados (15%): radiopacos. ‡ TC (sensibilidad 85% y especificidad 100%).2. COLELITIASIS ‡ RADIOGRAFIA SIMPLE: Cálculos Colesterol (80%): radiolúcidos. Signo de Mercedes ±Benz. móviles.

. ‡ Un bajo % de cálculos cuando se aloja en cuello vesicular o cistico. aumenta la secreción mucinosa clara desarrollándose un mucocele de vesícula biliar o hidrops.COLELITIASIS ‡ Silentes 50% (cambios inflamatorios en pared vesicular. ‡ En conducto cístico o cuello vesicular: ‡ Cólico biliar. dispepsia). ± Pancreatitis aguda. ± Colangitis ascendente. ‡ En colédoco: ± Ictericia obstructiva. ‡ Colecistitis Aguda. no produce un cuadro agudo.

Complicaciones: ‡ Colangitis Ascendente. . COLEDOCOLITIASIS ‡ 5% de Colelitiasis. ± Cáncer de Conductos Biliares. ‡ Pancreatitis Aguda. Clínica: ‡ Cólico Biliar.3. ± Cáncer Papila de Vater. ‡ Ictericia Obstructiva Progresiva. ‡ Fístula colédoco-entérica: ----------->íleo biliar. Diagnostico diferencial: ± Cáncer de Cabeza Páncreas.

TIPO DE CÁLCULOS
‡ Colesterol 10% puros: ± Solitarios. ± Reducidos 1a 2 cms. ± Al corte patrón radial cristalino. ± Radiolúcidos. Pigmentados (puros): ± Múltiples; Tamaño similar 0,5 a 1 cms. ± Forma: Cuentecillas negro-azabache. Mixtos: ± De mayor frecuencia. ± Asociado a colelitiasis Crónica. ± Colesterol / Bilirrubinato cálcico y otras sales cálcicas de milímetros a 1-2 cms. ± Múltiples. ± Facetados / laminados.

‡

‡

4. COLECISTITIS AGUDA

RADIOGRAFIA DE ABDOMEN: ‡ Inflamación moderada a severa: - Íleo paralítico, con contenido de liquido. - Niveles hidroaereos. - Masa adyacente en hipocondrio derecho (vesícula biliar). - Perforación: Gas en vías biliares. EXAMENES: - ECOGRAFIA - Gammagrafía - TC

COLECISTITIS AGUDA

‡ Litiasica

95 %

‡ No Litiasica

5%

Fiebre. 2. 3. . Cólico biliar. Ictericia.COLECISTITIS AGUDA: CUADRO CLINICO 1.

. C.COLECISTITIS AGUDA T.

TC que muestra colecistitis (cálculos biliares). .

ULTRASONOGRAFIA COLECISTITIS AGUDA .

. ‡ Perforación. ‡ Gangrena.COLECISTITIS AGUDA: COMPLICACIONES ‡ Empiema.

‡ Mortalidad: 10 ± 40 %. ‡ Cultivo de bilis : Positivo 80 %. ‡ Signos clínicos mínimos.COLECISTITIS AGUDA EN ANCIANOS ‡ Condición seria. Diabetes. ‡ Cirugía: Gangrena o perforación 10 ± 15%. trastornos pulmonares. ‡ Cirugía de urgencia o temprana. Hipertensos. . ‡ Enfermos intercurrentes :Coronariopatías.

Gas en la pared vesicular: Colecistitis enfisematosa.Engrosamiento pared vesicular: > 3±5 mm (normal 2 ± 3mm). . . con vesícula distendida. .Presencia de litiasis y Signo de Murphy ecográfico positivo (92%).COLECISTITIS AGUDA ‡ ECOGRAFÍA: .

2. 3. Barro biliar. Perihepatitis. Vesícula a tensión. Biloma. 4. Gas en la vesícula o la pared.COLECISTITIS AGUDA: SIGNOS ECOGRÁFICOS No complicada: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Colelitiasis. Signo de Murphy positivo. . Absceso perivesicular o a distancia. Obstrucción de la vía biliar principal. Complicada: 1. Halo hipoecoico (doble pared).

COLEDOCOLITIASIS PCER .

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COLECISTITIS AGUDA

Colecistitis aguda con cálculo en Conducto Cístico.

COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA
FACTORES DE RIESGO
‡ Quemaduras severas. ‡ Traumatismos mayores. ‡ Depleción de volumen. ‡ Íleo prolongado. ‡ Administración de Morfina.

COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA ESTUDIOS DIAGNOSTICOS ‡ Ultrasonografía. ‡ Centellografía con HIDA. .

‡ Pacientes diabéticos. COLECISTITIS ENFISEMATOSA ‡ Causa infecciosa. . ‡ Perforación y peritonitis Generalizada : 15 %. ancianos. ‡ Mortalidad : Mayor 20 %. También en zona perivesicular. frecuente en hombres. ‡ Cultivo de bilis : Positivo 90 %. Coli o Clostridium). ‡ Rx simple de abdomen : Presencia de burbujas o franjas de gas dentro de la pared y de la luz vesicular. (organismos productores de gas (E. Clostridio : 50 %. ‡ Enfermedad Aguda: Insuficiencia Circulatoria.5. inflamatoria. ‡ Alta incidencia de perforación.

VESÍCULA ENFISEMATOSA .

COLECISTITIS ENFISEMATOSA .

‡ Ascitis benigna. ‡ Cirrosis. . ‡ Hipoproteinemia. ‡ Edema (ICC.ENGROSAMIENTO PARED VESICULAR: ‡ Colecistitis aguda y crónica. ‡ Carcinoma vesícula biliar. Hepatitis). ‡ Colecistosis hiperplásica. IRC.

‡ Pared vesicular engrosada. ECOGRAFÍA o TC: ‡ Vesícula pequeña y contraída.6. COLECISTITIS CRONICA CLINICA: Cólicos biliares intermitentes. ± Pequeñas cantidades de líquido perivesicular?? . ‡ Múltiples cálculos (95%).

‡ Estudio anatomopatológico: Inflamación crónica de la mucosa y pared vesicular. ‡ Si hay presencia de ictericia: Patología asociada a vías biliares. ‡ Dispepsia a grasas.COLECISTITIS CRONICA ‡ Asociada a cálculos o a colecistitis alitiásica. ‡ Crisis recurrentes o intermitentes de dolor en CSD. .

‡ Si hay ictericia : PCRE previa a cirugía. ‡ Colecistectomía laparoscópica desplaza a la colecistectomía convencional. .COLECISTITIS CRONICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO ‡ Ecografía : Primera prueba diagnóstica. ‡ Riesgos del Tto. no operatorio : Complicaciones vía biliar. Cáncer de vesícula.

Colecistitis crónica .

ENGROSAMIENTO PARED VESÍCULA ENFISEMATOSA .

COLECISTOSIS HIPERPLASICA ‡ DOS ENTIDADES: Adenomiomatosis Colesterolosis ‡ Pared vesicular engrosada. .7. ‡ Vesícula con disminución del tamaño o falta de distensibilidad.

.Adenomiomatosis fúndica.

que no se movilizan con los cambios de posición.COLECISTOSIS HIPERPLASICA ‡ COLESTOROLOSIS: .Se asocia a litiasis (50 ± 60%). .Depósitos de colesterol en la pared vesicular (lámina propia). .ECO: Imágenes polipoideas. .

Colesterolosis .

ENFERMEDAD QUISTICA BILIAR ‡ Dilatación quística de algunos segmentos del árbol biliar. ‡ Únicos o múltiples. ‡ Afecta: Vías intrahepáticas. . extrahepáticas o ambas.8.

‡ Puede asociarse a fibrosis hepática.ENFERMEDAD QUISTICA BILIAR ENF.Ecografía .TC Y RM . TPH . DE CAROLI: ‡ Malformación quística múltiple de vías intrahepáticas.COLANGIOGRAFIA DIRECTA : PCRE. EXAMENES: . ‡ También puede afectar vías extrahepáticas.

ENFERMEDAD QUISTICA BILIAR CLASIFICACION DE TODANI: TIPO I (80-95%) Tipo I a: quiste de colédoco en sentido estricto. TIPO IV: Tipo IV a: dilatación múltiple de VBI/VBE (2º en frecuencia). TIPO V: dilatación única o múltiple de VBI (ENF. TIPO II (el + raro): divertículo de colédoco. TIPO III: dilatación de porción terminal intraduodenal de la vía biliar (coledococele). Tipo I c: dilatación cilíndrica o difusa del colédoco. Tipo I b: dilatación segmentaria del colédoco. Tipo IV b: dilatación múltiple de VBE. CAROLI) .

CLASIFICACION TODANI .

QUISTE CONGÉNITO DE COLÉDOCO CLASIFICACIÓN .

PCRE: Quiste de colédoco .

9. ± Cáncer anaplasticos . ± Adenocarcinoma escamosos. ‡ MALIGNOS: ± Adenocarcinomas. ± Escamosos puros.10% cáncer in situ. TUMORES DE VESICULA BILIAR ‡ BENIGNOS: ± Adenomas .

‡ ECOGRAFIA: pólipo pedunculado o sésil. .2 ± 2. ‡ Formas polipoideas de 0.5 cm.TUMORES BENIGNOS VESICULA BILIAR ADENOMA ‡ Más frecuente.

TUMORES BENIGNOS VESICULA BILIAR

TUMORES MALIGNOS: COLANGIOCARCINOMA
‡ Hombres >70 años. PATOLOGÍAS PREDISPONENTES: -- Colangitis esclerosante. -- Quiste del colédoco. -- Colangitis parasitaria. ‡ 50% se localizan en la bifurcación (T. Klatskin). ‡ 35% localización periférica. ‡ 15% localización en colédoco.

PCER: Colangiocarcinoma
Dilatación ductal biliar intrahepatico

Estenosis del hepático común

) ‡ Lesión polipoide: mejor pronóstico.COLANGIOCARCINOMA ‡ TC Y ECOGRAFÍA ‡ TPH FORMAS DE PRESENTACION: ‡ Estenosis focal e irregular (más frecuente. ‡ Estenosis difusa (escirro): peor pronóstico. .

METASTASIS HEPATICA .SINDROME MIRIZZI .CA.COLANGIOCARCINOMA .PANCREATITIS .ADENOPATIAS (METASTASIS) . PANCREAS .COLANGIOCARCINOMA .COLANGIOCARCINOMA .NEOPLASIA DE LA VESICULA PANCREATICA: .ESTENOSIS DE LOS CONDUCTOS BILIARES Causas: INTRAHEPATICA: .NEOPLASIA HEPATICA PRIMARIA SUBHEPATICA: .METASTASIS HEPATICAS .

Patogénia ± Daño epitelial e inflamación crónica producida por cálculos.CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR ‡ Más frecuente en mujeres (3:1). ± Flora bacteriana producen sustancia genotóxicas (asociación demostrada en portadores de Salmonella). ± Litiasis de larga data con hallazgo de cálculos de gran tamaño y calcificación de pared vesicular. . mayores de 60 años. ‡ Alta mortalidad. ‡ Alta incidencia de asociación con Colelitiasis.

Litiasis vesicular?? . .Degeneración maligna de adenomas.Vesícula de porcelana.Litiasis de gran tamaño. . .CARCINOMA VESICULA BILIAR ‡ FACTORES PREDISPONENTES: .

‡ Por metástasis linfática a linfonodos regionales. ‡ Metástasis hematógena: pulmón. . suprarrenales.CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR: Diseminación ‡ Por contigüidad: hígado y peritoneo. páncreas.

Masas polipoidea (> 1cm).CARCINOMA VESICULA BILIAR ‡ FORMA DE PRESENTACION: . compleja con zonas de necrosis.Masa de gran tamaño dentro o alrededor de la vesícula biliar. con presencia de calcificaciones. .Engrosamiento de la pared vesicular. . que infiltra parénquima hepático circundante. .

5. 2. ± Síndrome Pilórico. Colecistitis Aguda. Tumor de vía biliar (ictericia). . Tumor digestivo diseminado (sin primario conocido). ± Hemorragia digestiva. 3. Colecistitis Crónica. Otras enfermedades digestivas benignas o malignas. 4.Formas clínicas de presentación del Cáncer Vesicular 1.

NEOPLASIA DE LA VESICULA BILIAR .

.CARCINOMA VESICULA BILIAR Carcinoma de vesícula biliar con engrosamiento de la pared y presencia de cálculo en su interior.

Carcinoma Vesícula Biliar .

. Parásitos. Estenosis. MALIGNAS : Tumores de Klastkin.ICTERICIA OBSTRUCTIVA ETIOLOGIA BENIGNAS : Litiasis. Tumores periampulares. Neoplasia de vesícula biliar.

OTRAS : Pancreatitis. . Síndrome de Mirizzi. Quiste congénito de colédoco.ICTERICIA OBSTRUCTIVA ETIOLOGÍA CONGENITAS: Atresia de vías biliares. Colangitis esclerosante.

La terminación irregular y/o abrupta del colédoco es característica de proceso maligno ( pata de pirata). La disminución gradual del colédoco sugiere: estenosis benigna.DILATACIÓN BILIAR Signos de dilatación de las vías biliares: 1: Aparición de múltiples estructuras ramificadas tubulares. 3: Diámetro de la vesícula mayor de 5 mm cuando la obstrucción es distal al conducto cístico. 2: Dilatación del colédoco mayor de 6 mm. . racimosas o redondeadas que cursan hacia la porta hepatis.

.  Evaluación radiológica.  Exámenes de laboratorio.  Examen físico.ICTERICIA OBSTRUCTIVA  Historia.

ESTUDIOS DE MEDICINA NUCLEAR.P. . TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA.Fosfatasa alcalina Transaminasas. ULTRASONIDO. T.ICTERICIA OBSTRUCTIVA: EXAMENES DE AYUDA DIAGNOSTICA LABORATORIO : Bilirrubinas. albúmina. PTC. PCRE.

ICTERICIA OBSTRUCTIVA: ³TUMOR DE KLASTKIN´ CLASIFICACION: TIPO I : TIPO II : Tumor en hepático común. TIPO IV : Compromete toda la convergencia. TIPO III : Tumor a nivel de convergencia + compromiso del hepático derecho e izquierdo. III a : Compromete hepático derecho. Tumor a nivel de convergencia. . III b : Compromete hepático izquierdo.

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SINDROME DE MIRIZZI El síndrome de Mirizzi. Actualmente se conoce que la etiología es una obstrucción de tipo mecánica por cálculo enclavado en el cístico o en el cuello vesícula. . desarrollando ictericia obstructiva. causando inflamación y compresión extrínseca del hepático común o colédoco. Fue descrito por primera vez en 1847 por Pablo Mirizzi quien atribuía la obstrucción a un espasmo del esfínter del hepático. consiste en un cálculo impactado en el cuello de la vesícula biliar o en el conducto cístico.

Tratamiento : De acuerdo a la clasificación. P. . Fiebre.SINDROME DE MIRIZZI Clínica : Dolor. Ictericia. Diagnóstico : Ecografía. R.C. E.

el cálculo lesiona menos de un tercio de la circunferencia de la vía biliar. Tipo III: Fístula colecistobiliar que erosiona o compromete más de 2/3 de la luz biliar. Tipo IV: Fístula con destrucción completa de la pared del conducto biliar común. Tipo II: Presencia de una fístula colecistobiliar. .SINDROME DE MIRIZZI: CLASIFICACION Tipo I: Compresión extrínseca del conducto biliar común debido a un cálculo impactado en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico sin fístula.

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MUCHAS GRACIAS POR SU ASISTENCIA .

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