Intoxicaciones en Pediatría

Ext. Arturo Morán Hidalgo

Hospital Regional de Cuilapa
EPIDEMIOLOGIA

 Una de las causas más comunes de

accidentes en niños menores de 5 años.

 Las sustancias más frecuentemente

ingeridas son productos de limpieza,
medicamentos y productos de cuidado
personal.
ACETAMINOFEN

 Se absorbe muy bien por vía oral y se logran

concentraciones máximas a los 30–60
minutos; se une poco a las proteínas
plasmáticas. Es metabolizado a nivel hepático
por el citocromo p-450 yse produce en un 3–
5% un metabolito menor, la N – acetil- para-
benzoquinoneimina (NAPQI), responsable de
la lesión hepática y renal.
ACETAMINOFEN

 Normalmente la NAPQI es eliminada por

el glutatión en el hígado. Sin embargo,
en sobredosis, la producción del
metabolito tóxico excede la capacidad
del glutatión y el metabolito reacciona
directamente con macromoléculas
hepáticas, lo que produce daño
hepático.
 DOSIS TÓXICA
 Adultos 6 –7 g.
 Dosis letal 13-25 g.
 Niños: En ingestiones agudas, 150 –
200 mg/kg.
ACETMINOFEN
 El riesgo de hepatotoxicidad se
incrementa si el paciente toma otros
medicamentos que incrementen la
actividad del sistema de citocromo-
oxidasas, como anticonvulsivantes e
isoniazida. En la desnutrición se
disminuye el glutation corporal, por lo
cual ante la sobredosis de acetaminofén
no es posible eliminar el NAPQI
CUADRO CLINICO

 ETAPA 1: El niño manifiesta náuseas,

vómitos, malestar general, irritabilidad y
sudoración.
 ETAPA 2: Caracterizada por ausencia
de síntomas y que tiene una duración de
48 a 96 horas. Es un intervalo libre en el
cual comienza a presentarse el daño si
el paciente no se trata en esta etapa,
sufriendo daño irreversible.
CUADRO CLINICO

 ETAPA 3 Aparece a las 48 ó 96 horas

post-ingestión y es caracterizada por la
elevación de las enzimas hepáticas,
sobre todo SGOT, que puede alcanzar
valores de hasta 20,000 UI / L.
 ETAPA 4: Después de 7 a 8 días de
ingestión, se resuelve el daño hepático y
las enzimas hepáticas se normalizan.
COMPLICACIONES:

Coagulación intravascular diseminada

 Pancreatitis Aguda
 Intolerancia a los carbohidratos
 Miocarditis
 Hipofosfatemia
Salicilatos

 Constituyen un grupo de sustancias que

se derivan del ácido salicílico y que se
emplean desde hace más de cien años
como analgésicos, antipiréticos y
antiinflamatorios.
Cinética
 El ácido acetilsalicílico es un ácido débil de
bajo peso molecular (138 dalton).
 Se absorbe con rapidez en el estómago, en
forma no disociada.
 En el intestino delgado la absorción es más
lenta, aunque completa.
 La ingesta masiva de comprimidos puede
inducir la formación de conglomerados que
frenen su absorción.
 A dosis terapéuticas, el pico plasmático
se alcanza a las 1-2 horas pero en
sobredosis no se logra hasta las 4-6
horas o incluso hasta las 12 horas o
más. 
SALICILATOS

 La intoxicación por ácido acetilsalicílico

ha disminuido debido a la introducción
de otros analgésicos y antipiréticos, así
como por su asociación con el síndrome
de Reye.
 Las manifestaciones tóxicas aparecen
en aquellos pacientes que ingieren más
de 150 mg / kg.
 El 10 % se elimina como ácido salicílico
y 75% como ácido salicilúrico.
 Las concentraciones en sangre de 30
mg/100 ml están asociadas con
aparición de síntomas.
 Los pacientes que fallecen a causa de
esta intoxicación lo hacen por muerte
cerebral.
Manifestaciones

 La edad del paciente (mayor riesgo en niños y

ancianos) y, obviamente, la dosis ingerida son los
factores que más influyen en el cuadro clínico. 
Una sobredosis menor de 150 mg/Kg no debería
provocar clínica.
 150-300 mg/Kg las manifestaciones serían leves o
moderadas.
 300-500 mg/Kg serían ya graves o muy graves y
potencialmente mortales al superar los 500 mg/Kg.
Cuadro Clínico:
 Compromiso de la conciencia, coma ó
convulsiones
 Deshidratación
 Hipertermia
 Respiración acidótica
 Sangrado por boca (ocasional)
 Oliguria
 Nauseas y vómitos
 sudoración
TAMBIEN SE PUEDE
PRESENTAR....
 sangrado
 depresión respiratoria
 edema pulmonar
 daño hepático y renal
 broncoespasmo
 secreción inapropiada de hormona
antidiurética
Diagnostico:

 Se pude realizar basandose en la

reacción del cloruro férrico, añadiendo
unas gotas de una solución al 10% de
cloruro férrico a un ml de orina. La
aparición de un color violáceo indica la
presencia de salicílicos.
 Salicilemia, equilibrio ácido-base y
electrolitos.
Diagnostico:

 (a las 6h de la ingesta) inferior a 500

mg/l probablemente indica una
intoxicación leve, entre 600-900 mg/l es
compatible con una clínica grave y si es
mayor de 900 mg/l es potencialmente
muy grave o incluso letal.
TOXICIDAD AGUDA:

 La intoxicación aguda se inicia con

irritabilidad, anorexia, letargo y en los
casos graves coma y convulsiones.
 El sangrado digestivo es frecuente y es
posible en el sistema nervioso.
 Característicamente causa hipotermia.
Tratamiento

 El tratamiento se inicia con medidas de

apoyo orientadas a corregir el choque,
mantener eutérmico al niño, controlar las
convulsiones con diazepam y el
sangrado digestivo con ranitidina IV.
 Se debe continuar con diálisis
gastrointestinal con carbón activado.
TOXICIDAD CRÓNICA:

 Algunos AINE’s pueden causar

acumulación crónica y dar algunas
manifestaciones como depósitos
corneales y neuritis óptica. Se ha
descrito también la producción de nefritis
crónica y úlcera péptica.
ACIDO VALPROICO

 El ácido valpróico tiene tres sales:

sódica, magnésica y amida.
 Está indicado principalmente en las
crisis mioclónicas, en las tónico clónicas
y en las ausencias.
 Sufre biotransformación hepática.
 Su vida media varía de 8 a 15 horas y menos del 3%
se excreta por la orina sin cambios.
 Mecanismo de acción
La propiedad anticonvulsivante esta relacionada, al
menos en parte, por el incremento regional de
concentraciones del ácido gamma-aminobutírico
(GABA), el principal inhibidor de la transmisión
cerebral

 Sus concentraciones plasmáticas terapéuticas son de

50 a 100 ug / ml; arriba de 120 ug / ml ya aparecen
síntomas de toxicidad.
Efectos Indeseables
 sedación,  Menos frecuentes
son:
 ataxia,  la alopecia,
 temblores
 conducta agresiva,
 neutropenia,
trombocitopenia e
 elevación transitoria hiperamonemia no
de las transaminasas relacionada con la
y amilasa sérica enfermedad hepática.
FENITOINA
 Actúa sobre las bombas y canales del sodio en todas las
membranas excitables.

 A nivel neuronal inactiva los canales del sodio, siendo su

efecto inhibitorio dependiente del voltaje y la frecuencia de
descarga neuronal, suprimiendo la actividad neuronal
repetitiva y previniendo su transmisión sináptica a
neuronas adyacentes. 

 A nivel miocárdico tiene un efecto similar al de la lidocaína,

inhibiendo los canales del sodio, disminuyendo el período
refractario efectivo y la automaticidad de las fibras de
Purkinge, con poco efecto sobre el QRS y la duración del
potencial de acción.
FENITOINA

 Es el anticonvulsivo más utilizado en el

tratamiento de la epilepsia, además de
otros usos como antiarrítmico y en
ciertos desórdenes de conducta.
 Actúa inhibiendo la diseminación de la
actividad eléctrica atópica en el cerebro
y corazón.
 Metabolismo
Es fundamentalmente hepático.
 Niveles plasmáticos y toxicidad
signos de toxicidad aguda con una única
toma igual o superior a 20 mg/Kg.
 niveles plasmáticos terapéuticos de
fenitoína son de 10-20 µg /ml y el de la
fracción libre de 1-2 µg/ml
Fenitoina
 La intoxicación aguda se inicia con ataxia,
nistagmo, visión borrosa, diplopía y disartria.
 El paciente puede evolucionar a estupor,
coma y convulsiones paradójicas.
 Las pupilas midríaticas responden lentamente
a la luz.
 hiperglicemia y bloqueos de las ramas del haz
de His.
Fenitoina:

 La administración intravenosa produce

hipotensión con disminución de las
resistencias vasculares sistémicas,
depresión de la conducción cardíaca
que puede progresar al bloqueo
cardíaco, taquicardia y fibrilación
ventricular.
FENOBARBITAL
 Es un barbitúrico de acción prolongada con
vida media que puede superar las 100 horas;
es también un ácido débil y como todos los
barbitúricos sufre biotransformación hepática.
 Los barbitúricos se clasifican según su
duración de acción en :
– Acción prolongada: fenobarbital, barbital.
– Acción intermedia y corta: pentobarbital,
secobarbital.
– Acción ultracorta: tiopental.
Farmacocinética:

 Su absorción a través del tracto

gastrointestinal se realiza por difusión
pasiva no iónica, su velocidad de
absorción depende del pH gástrico e
intestinal.
 A partir de los 30 minutos pueden
detectarse niveles en sangre aunque el
pico se alcanza a las 4 horas.
Clínica:

 Los síntomas de la intoxicación aguda

incluyen:
 sopor
 desorientación

 nistagmo

 Disartrias.
Clínica:
 Paciente grave cuando presenta: coma;
depresión respiratoria; fallo hemodinámico;
trastornos cutáneos (livideces, escarificación,
eritemas, bullas) e hipotermia.

 Complicaciones respiratorias incluyen

atelectasias, aspiración y neumonía. Puede
haber rabdomiolisis e insuficiencia renal
aguda.
TRATAMIENTO GENERAL
 Al encontrarnos frente a un paciente intoxicado
debemos asegurarnos de implementar las
siguientes
 medidas:
 1. Mantener con vida al paciente
 2. Control de signos vitales. Establecer el ABC
de la reanimación (vía aérea permeable,
respiración
 del paciente y circulación).
 3. Si el paciente está conciente se debe iniciar la
secuencia del tratamiento de la intoxicación.
 Identificación del Tóxico:
 Determinar el producto ingerido, la cantidad y la hora
a la que se tomó y la situación actualdel niño.
 Al decidir el tratamiento, asumir que se ha ingerido la
mayor cantidad de las estimadas.
 La exploración física puede revelar indicios de una
sustancia en particular. Cuando se desconozca la
sustancia, considerar los síntomas y signos más
habituales.
 El análisis de sangre y orina puede confirmar la
sospecha clínica.
ANTE TODO SE DEBE PROMOVER...

 Evitar la absorción del tóxico

 Favorecer la adsorción del tóxico
 Facilitar la eliminación del tóxico
 Antagonizar el tóxico
Tratamiento de soporte:

 Soporte respiratorio.

 Soporte cardíaco.

 Homeostasis de fluidos.

 Hematológico.
Descontaminación
Gastrointestinal:
 Métodos químicos:
 Jarabe de ipecacuana:
 Métodos mecánicos:
 El lavado gástrico
 Adsorbentes:
 El carbón activado,
 Catárticos:
 Aceleran el tránsito intestinal y disminuyen la
absorción sistémica.
 Intensificación de la eliminación:
 Diuresis forzada por líquidos:
TRATAMIENTO ACETAMINOFEN

 Vaciamiento gástrico e instaura

tratamiento con N-acetil-cisteína.
 La N-acetil cisteína es efectiva en todo
paciente intoxicado en quien el
tratamiento se inicie antes de las 16-24
horas.
Tratamiento:
Tratamiento:
 Descontaminación gastrointestinal
 Fluidoterapia para reemplazar pérdidas así como
para reponer hipoglicemias
 Controlar la temperatura corporal
 Vitamina K en caso de sangrado en dosis de 2,5 a
5 mg/día.
 Alcalinización de la orina con potasio 3-5 mEq /
kg / día. pH de 7,5 y será óptimo con un pH de 8-
8,5.
Alcalinización de la orina:
 100 ml de bicarbonato sódico 1M en perfusión
continua en 4 horas.
– Simultáneamente, y, en otra vía intravenosa,
500 ml de glucosado al 5% más 20 mEq de
ClK tambien en perfusión continua en 4 horas.
– Repetir este ciclo las veces necesarias
añadiendo bolus horarios de 10-20 mEq de
bicarbonato si el pH urinario cae por debajo de
7,5. Control riguroso de la potasemia.
– Controlar el pH sistemico y suspender la
alcalinización si este supera los 7,5. 
TRATAMIENTO ACIDO
ACETILSALICILICO
 Las convulsiones se pueden controlar
con diazepam o con barbitúricos,
siempre y cuando se mantenga el
enfermo conectado al respirador.

 Carbón activado
•Medidas que incrementan la
eliminación:
 Hemodiálisis: ayuda a la eliminación del salicilato
además de corregir las alteraciones ácido-báse e
hidroelectrolíticas. Está indicada en pacientes con
intoxicación aguda que tienen niveles séricos de
120 mg/dL o con severa acidosis u otras
manifestaciones como convulsiones, y en aquellos
con función renal disminuida.
 Es útil en intoxicación crónica con niveles séricos
de 60 mg/dL acompañados de acidosis, confusión,
letargia, especialmente en pacientes ancianos.
Hemodiálisis:
 La depuración extrarrenal debe ser considerada
cuando concurren una serie de criterios clínicos y
analíticos:
 – Insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca grave.
– Edema agudo de pulmón.
– Severa diselectrolitemia y / o acidosis refractarias al
tratamiento.
– Signos persistentes de toxicidad sobre el SNC
(convulsiones, confusión, disminución de la
conciencia, edema cerebral).
– Deterioro clínico importante a pesar del tratamiento.
– Salicilemia superior a 1000 mg/l en caso de
intoxicación aguda o superior a 600 mg/l en
intoxicaciones crónicas.
TRATAMIENTO ACIDO
VALPROICO
 Control de la vía respiratoria con
intubación precoz y oxigenoterapia.

 Determinaciones de urea, creatinina,

glucosa, calcio, osmolaridad sérica,
amonio, transaminasas, bilirrubina,
amilasa, lipasa, hemograma y
coagulación.
Tratamiento:

 La naloxona (0,01 mg/Kg).

 La l-carnitina, en situaciones de
intoxicación o hiperamonemia, la
administración intravenosa de carnitina a
razón de 150-500 mg/Kg/día (hasta 3
g/día) ha sido recomendada.
TRATAMIENTO FENITOINA
 El tratamiento incluye apoyo vital, diuresis
alcalina y administración de carbón activado.
 Si hay disminución de conciencia se administrará
glucosado al 50%, tiamina y naloxona.
 En caso de convulsiones tratamiento con
benzodiacepinas.
 El lavado gástrico
 Administrar múltiples dosis de carbón activado
1g/Kg de peso cada 24 horas.
Tratamiento:
 Si hay depresión respiratoria, cianosis o
shock deben ser inmediatamente
intubados y conectados a ventilación
mecánica.
 Carbón activado 1 mg/Kg seguido por
25-50 g/4-6 horas durante 3-4 días hasta
la desaparición de los síntomas102, y
sorbitol, 50 gramos con 200 cc de agua,
o alguna solución comercial estándar. 
GRACIAS....

Nooooo.....