CARDIOPATIAS

ISQUEMICA
 CARDIOPATIAS ISQUEMICAS
• La Cardiopatía isquémica (CI) es
un termino amplio, en el que se
engloban varios síndromes
estrechamente relacionados a la
isquemia miocárdica, que es el
desequilibrio entre la irrigación
de sangre cardiaca (perfusión) y
las necesidades de oxigeno y
nutrientes del miocardio.
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• Con menos frecuencia es
consecuencia de:
• Un incremento de la demanda (Ej.
Aumento de la FC o Hipertensión)
• Una reducción de Volumen de
Sangre (Ej. Hipotensión o Shock)
• Una reducción de la oxigenación
(Ej. Neumonía o ICC)
• Una reducción en la capacidad de
transportar oxigeno de la sangre
(Ej. Intoxicación por monóxido de
carbono)
 La Isquemia es menos intensa y no causa la muerte del
ANGINA DE PECHO musculo cardiaco.
El dolor precordial Existen 3 variantes:
causado por la ANGINA ESTABLE: al esfuerzo exagerado
isquemia miocárdica ANGINA DE PRINZMETAL: espasmo focal de una arteria
transitoria de 15 seg coronaria epicárdica, llevando a isquemia miocárdica
a 15 min. grave.
ANGINA INESTABLE No recibe suficiente flujo de sangre
y oxígeno. Puede llevar a un Infarto de miocardio
Las
Manifestaciones
INFARTO DE Es la forma mas importante de
Clínicas de la
MIOCARDIO CI en la que la duración y la
Cardiopatía
intensidad causan la muerte del
Isquémica se musculo cardiaco
pueden dividir
en 4 Síndromes
MUERTE puede ser consecuencia de lesión
SUBITA tisular, un infarto de miocardio
CARDIACA anterior o presencia de arritmias
cardiacas.

Descompensación que se da en aquellos

CARDIOPATIA ISQUEMICA que tuvieron un infarto previo que no hubo
CRONICA necrosis masiva
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• PATOGENIA
• Fundamentalmente la CI se debe a
una perfusión coronaria inadecuada
en relación con las necesidades del
miocardio.
• Este desequilibrio se produce como
consecuencia de la combinación de
una oclusión ateroesclerótica previa
(fija) de las arterias coronarias y de un
grupo de agregados plaquetarios que
se juntan para reparar el epitelio
dañado.
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• Cuando obstrucciones fijan • Una oclusión fija del 90% de la
ocluyen menos del 70% de la luz luz o mas provoca un flujo
de una arteria coronaria son coronario inadecuado con
asintomáticas, incluso durante el síntomas, incluso en reposo, lo
esfuerzo. que representa una Angina
• Las obstrucciones fijan ocluyen Inestable.
mayores del 70% de la luz del
vaso provocan las denominadas
estenosis críticas, suelen
producir síntomas cuando se
aumenta la demanda (Angina
Estable).
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• CAMBIO AGUDO EN LA PLACA
• En la mayoría de los pacientes, la
angina inestable, el infarto y con
frecuencia la muerte súbita cardiaca
se producen como consecuencia de
un cambio abrupto en la placa
seguido de trombosis.
• Pueden participar factores intrínsecos
o extrínsecos respecto a la placa
traumatosa.
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• Una estimulación adrenérgica
puede representar una tensión
física sobre la placa porque
provoca hipertensión o
vasoespasmo local.

Es posible que es pico de

estimulación adrenérgica que se
produce al despertarse y levantarse
explique que la incidencia de IAM
sea entre las 6 y las 12 de la mañana.
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• ANGINA DE PECHO
• Es un dolor torácico intermitente
ocasionado por una isquemia
miocárdica temporal reversible
(15seg a 15 min).

• El dolor posiblemente sea

consecuencia de la liberación
inducida por la isquemia de
adenosina y bradicinina debido
al efecto adrenérgico.
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• ANGINA DE PECHO
• Se reconocen 3 variantes:
• La Angina típica o estable
• La Angina Inestable o In Crescendo
• La Angina de Prinzmetal
• Angina Típica o Estable
• Es un dolor torácico episódico
predecible asociado a un nivel de
esfuerzo concreto o a otras causas de
aumento de las exigencias (ej.
Taquicardia).
• El dolor se describe como una
sensación opresiva subesternal, que
se puede irradiar al brazo o la
mandíbula izquierda.
• Se suele aliviar con el reposo o
mediante el uso de fármacos
(nitroglicerina = vasodilatador que
incrementa la perfusión coronaria).
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• La Angina Inestable o In Crescendo
• Se caracteriza por un dolor cada
vez mas frecuente, que se precipita
con esfuerzos cada vez menores,
incluso apareciendo en reposo.
• Se asocia a una rotura de la placa
con trombosis superpuesta,
embolización distal del trombo y/o
vasoespasmo.
• A menudo constituye una señal de
alerta de IM, que aparecerá
cuando la oclusión vascular sea
completa.
• La Angina de Prinzmetal
• Se produce en Reposo y se produce
por espasmo de la arteria coronaria.
• Aunque es típico que estos espasmos
suceden sobre las placas de
ateroesclerosis existentes o cerca de
las mismas, también es posible que
afecte a vasos normales
• Habitualmente la angina PRINZMETAL
responde con vasodilatores
(Nitroglicerina) y a los antogonistas
del calcio (Nifedipino).
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• INFARTO DE MIOCARDIO
• Con frecuencia llamado Ataque al
Corazón, es una necrosis del musculo
cardiaco, secundaria a Isquemia.
• A pesar de todo, aproximadamente el
10% de los IM se producen antes de
los 40 años y el 45% antes de los 65
años.
• Los hombres tienen un riesgo
significativo, superior que las mujeres
ya que esta tienen un factor protector
(estrógenos)
• La inmensa mayoría de los IM se deben a
una trombosis aguada en la arteria
coronaria.
• El 10% de los IM la lesión transmural
aparece sin una enfermedad vascular
ateroesclerótica oclusiva asociada, y de un
espasmo de la arteria coronaria o de la
embolización de un trombo mural. (ej casos
de fibrilación auricular o en las
vegetaciones valvulares).
La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente en la
práctica clínica. La FA es una enfermedad que se caracteriza por
latidos auriculares incoordinados y desorganizados, produciendo un
ritmo cardíaco rápido e irregular.
La Inflamación del revestimiento interno de las válvulas y cavidades
cardiacas (endocardio), producida por la infección por un
microorganismo, generalmente bacterias, que crecen formando unas
estructuras características conocidas como vegetaciones.
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1 MIN DESUES SE SOLO UNA ISQUEMIA INTENSA
ISQUEMIA PRODUCE PERDIDA DE DE 20 A 40 MINUTOS PRODUCE
LA CONTRACTIBILIDAD DAÑO IRREVERSIBLE
(NECROSIS COAGULATIVA)

ARRITMIAS
(80% -90% de casos de IM
es por Fibrilación auricular) EN PRIMER LUGAR SE
AFECTA LA ZONA
SUBENDOCARDICA

EN 3 A 6 HORAS EL
INFARTO SE VUELVE
TRANSMURAL
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• Pared anterior del VI cerca del Ápex
ARTERIA CORONARIA
• Porción anterior del tabique
DESCENDENTE
ventricular.
(40 – 50 %) de los IM
• Circunferencia del Ápex

TRONCOS ARTERIA CORONARIA • Pared inferior/posterior del VI

ARTERIALES DERECHA • Porción posterior del tabique
CORONARIOS (30 – 40 %) IM ventricular.

ATERIA CORONARIA
• PARDE LATERAL DEL VI (excepto en
CIRCUNFLEJA IZQUIERDA
el Ápex)
(15 – 20 %) IM
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A las 12 – 24 hrs del

Los infartos de infarto, se puede
miocardio de menos de identificar en los cortes
12 horas nos se suelen MACROSCOPICOS
apreciar en el examen De un color rojo
MACROSCOPICO azulado, rodeado de
áreas pardo
amarillentas

La Necrosis se puede detectar durante las

primeras 4 – 12 hrs como zonas mas pálidas
del tejido muscular cardiaco.
“Los hombres que se ocupan de restaurar la salud de los
demás uniendo habilidad con humanidad están sobre los
grandes de la tierra.
Aún comparten la divinidad, ya que preservar y renovar
es casi tan noble como crear.”
Voltaire