NUEVOS CONCEPTOS EN

VENTILACIÓN MECÁNICA

Luis Fuentetaja Martín. Servicio de Anestesia y

Reanimación. Hospital universitario ¨¨la Princesa¨¨
 ÍNDICE.
-1. RECUERDO FISIOLÓGICO.
-2. VENTILACIÓN PROTECTIVA.
-3. HIPERCAPNIA PERMISIVA.
-4. VENTILACIÓN EN DECÚBITO PRONO.
-5. VENTILACIÓN ESPONTÁNEA.
- Efectos fisiológicos y beneficios.
- APRV.
-6. VENTILACIÓN EN ALTA FRECUENCIA
OSCILATORIA.
-7.TERAPIAS COADYUVANTES.
 RECUERDO FISIOLÓGICO: ventilación alveolar.

 VENTILACIÓN ALVEOLAR.
-Volumen corriente que se intercambia en las uindaes alveolares y
0 Inspiración. que no tiene en cuenta el volumen del espacio muerto
anatómico
-
- - El flujo de gas alveolar se mueve por un gradiente de presiones:
- P ATM --------------- PTRANSPLEURAL.
-
- Actividad diafragmática peso vísceras :
corazón -
- Músculos accesorios P abdominal
- Rigidez caja
torácica
- - Las diferencias en la p transpleural del pulmón marcan los com-
- portamientos en cuanto al grado de vent8ilación.

- Vértices: expandidos al final de la expiración.

-5 Menor capacidad de ventilación.
- Bases: tendencia al colapso espiratorio por el peso
del corazón, parenquima ayacente y P
abdom
en decúbito supino.
 VENTILACIÓN ALVEOLAR: Continuación

EXPIRACIÓN

O
R
E - Vértices: alveolos aún abiertos:
-Bases: tendencia al colapso: Atelectasias.
T
R
A
CORAZÓN C
C
I
+5 Ó
ABDOMEN
N
 PERFUSIÓN

La perfusión se ve influenciada también por la P hidrostática

Zonas de West:

Vértices: poco perfundidos.

Bases: muy perfundidas.

- El aumento de la P vía aérea EPOC, PEEP, AUMENTO PIA

disminuye la perfusión capilar

La disminución de la p intratorácicas ( ventilación

espontánea aumenta la perfusión.

-
-

- -
+
 REGULACIÓN V/Q

. Neurológica:
Po2 :estímulo de quimiorrecetores carotídeos
Pco2: H+ CENTRO RESPIRATORIO BULBO RAQUÍDEO.

. Pulmonar: DESEQUILIBRIOS V/Q:

Vasoconstricción pulmonar hipóxica ( Endotelinas, Ca, PGI2)
Ventilación a través de canales alveolares( Lambert, Kohn)

. Cardiovascular: aumento tono simpático

Aumento de gasto cardíaco
 SDRA: ETIOLOGÍA
COMUNES
- Neumonía
- Aspiración de contenido gástrico.
-Sepsis.
-Trauma severo con shock y múltiples transfusiones.

POCO FRECUENTES:
- Contusión pulmonar
- Embolismo graso.
- Inhalación de humo.
- Edema postreexpansión pulmonar después transfusión o
embolectomía.
- Bypass cardiopulmonar
- Pancreatitis aguda.
- Abuso de drogas.
- Politransfusión.
 SDRA: DEFINICIÓN.
 ALI  ARDS

-COMIENZO AGUDO. COMIENZO AGUDO

-INFILTRADOS INFILTRADOS BILATERALES

BILATERALES RX TÓRAX RX TÓRAX
-PAWP >18 mmHg o PAWP >18 mm Hg ausencia
Ausencia clínica de FVI. clínica de FVI

- Pafis >300 Pafis >200

 SDRA: FISIOPATOLOGÍA
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

DAÑO INICIAL

Macrófagos, neutrófilos, endotelinas

INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD EPITELIO

CAPILAR

INACTIVACIÓN DE SURFACTANTE
EDEMA INTERSTICIAL Y ALVEOLAR

ALTERACIONES V/Q DISMINUCIÓN DE LA

COMPLIANCE

HIPOXEMIA
 SDRA: HISTOPATOLOGÍA
 FASE EXUDATIVA: Primeras horas después de la lesión.
Aumento de la permeabilidad alveolar.
Edema alveolointersticial
Membranas hialinas

 FASE PROLIFERATIVA: 7-14 días

Depósitos de fibroblastos y macrófagos .

 FASE FIBRÓTICA: Síntesis y depósito de colágeno

Retracción y tendencia a la formación de bronquiectasias.
 SDRA: UTILIDAD DE HALLAZGOS TAC

 Pelosis P, D Onghio, D Chumello et Al ¨¨ Pulmonary and extrapumonary acute

respiratory distress sindrome are different. Eur Resp Journal Suppl 2003:42:485-565

 SDRA PRIMARIO ( NEUMONÍA, ASPIRACIÓN…)

Mayor componentte de consolidadción y atelectasia. Vidrio deslustrado menor y
distribuido craneo caudal.

SDRA SECUNDARIO ( SEPSIS EXTRAPULMONAR, PANCREATITIS…)

Mayor lesión difusa en vidrio deslustrado con predominio en regiones perihiliares
centrotoráciacs en dirección craneocaudal.

Los cambios postreclutamiento y peep no siempre se asocian bien a la mejoría

función respiratoria: debido a los cambios difusos en la permeabilidad aveolocapilar.

Utilidad para descartar complicaciones asociadas a la ventiolación mecánica

HALLAZGOS IMAGEN: TAC

SDRA PRIMARIO
 HALLAZGOS DE IMAGEN:
SDRA ORIGEN SECUNDARIO
 SDRA: EPIDEMIOLOGÍA

 Estudio de cohortes sobre

incidencia de SDRA en pacientes
ingresados en UCI y factores
pronósticos de mortalidad*
 Cohort studio incidenceia of ARDS in
patients admitted to the ICU and
prognostic factors of mortality

 O. Roca; J. Sacanell; C. Laborda;

M. Pérez; J. Sabater;
M.J. Burgueño; L. Domínguez; J.R.
Masclans
 SDRA : MORTALIDAD

La mortalidad global fue 48 %

L a mortalidad hospitalaria subió
a un 53 %.
La principal causa de muerte fue
la disfunción multiorgánica en
75 % de los Pacientes.
 EFECTOS DE VM EN EL PULMÓN
LESIÓN ASOCIADA AL VENTILADOR

ARDSNET: Aumento de la morbimortalidad en

pacientes ventilados con Altos volúmenes Tidal
frente a otros con Ventilación protectiva.

BABY LUNG: Para ajustar el volumen tidal y evitar

VINI se debe ajustar en base al porcentaje de
parénquima sano evitando el barotrauma,
atelectrauma y volutrauma de estas regiones.
 CONCEPTOS VILI.
BAROTRAUMA: Daño causado por el exceso de presión sobre los
septos interalveolares cuando se supera su capacidad de
STRESS: ROTURA: NEUMOTÓRAX, BULLAS.
Más marcado en vértices.

VOLUTRAUMA: Daño causado cuando el exceso de Presión

supera capacidad distensión elástica del septo alveolar. : gas e
infiltrado inflamatorio. ( IL-6)
Más marcado en vértices y campos medios.

ATELECTRAUMA. Daño causado por la reapertura

cíclica de los alvéolos previamente colapsados. Más
marcados en campos medios
FISIOPATOLOGÍA VILI
FACTORES ASOCIADOS A LA LESIÓN INDUCIDA POR VENTILADOR
VILI: IMÁGENES TAC
 OTROS EFECTOS VM
CARDIOVASCULAR:
La peep disminuye el retorno venoso y las presiones de llenado
ventriculares
Disminución del gasto cardíaco: HipoTA

ABDOMINAL: Aumento de la presión intraabdominal

Peor perfusión intestinal debido a la hipotensión y
caída del gasto cardíaco
Disminución del flujo hepático portal y arterial.

RENAL: Disminución de la diuresis por el aumento de PIA y

caída de Gasto
 HIPERCAPNIA PERMISVA

 Las estrategias de ventilación protectiva < 6ml/kg, tienen

como resultado la aparición de hipercapnia progresiva.
 No tratar la acidosis, según estudios recientes ha demostrado
mayor beneficio : Estudio posteriores ARDSNET.
 Los posibles beneficios están más testados en modelos de
isquemia reperfusión.
 Posibles efectos deletéreos en pacientes con reserva
cardiovascular límite.
 Contraindicada en pacientes neuroquirúrgicos.
 HIPERCAPNIA PERMISIVA
 A NIVEL CARDIOVASCULAR:
-Aumento del gasto cardíaco: aumento del tono simpático
Depresión miocárdica
- Vasodilatación inducida por Co2 con disminución de las
resistencias.

-Mejoría de la perfusión pulmonar al inducir vasodilatación lecho

pulmonar.

A NIVEL CEREBRAL.
- Aumento del flujo sanguíneo cerebral 3-5 % por cada mmHg.
- La hipocapnia ( resucitación pulmonar) efectos vasoconstricción.
- Cada agente anestésico altera de forma distinta la respuesta la
Co2

A NIVEL ABDOMINAL:
Hipercapnia aumenta el flujo esplácnico y Hepático por la
vasodiltación y aumento del gasto cardíaco.
 HIPERCAPNIA PERMISIVA. EFECTOS A
NIVEL OXIGENACIÓN YPULMÓN
Laffey Jg O¨´ Craine D McLauighlin P, Kovanagh BP ¨¨Permissive Hipercapnia role in Lung
Protective Strategies Intensive care Med 2004 30;347-356

 Desplaza la curva de la Hb a la derecha. Mejoría de la liberación de

O2 a los tejidos.

 Mejoría de la supervivencia asociada al SDRA de forma

independiente de la utilización de parámetros protectivos.
 Efecto protector sobre la aparición de VILI.

 Demostrada eficacia en modelos de isquemia –reperfusión.

 MCMO: Acidosis hipercápnica

– K Atpasa. Disminución de la entrada de calcio y aumento de la Energía
celular
– Inhibición de la xantino- oxidasa. Disminución en la producción de
radicales libres.
– Disminución en la agregación leucocitaria
 MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO Y PEEP

 ¨¨ The ARDS Clinical Trial Network ¨ Effects of Recruitment maneuvers in pattients

with acute lung injury and acute respiratory distress sindrome ventílated with high
level of PEEP¨¨ Crit Care Med 2003;31;2592-2597

– Sólo se evidencia una mejoría modesta en los parámetros de oxigenación y no

diferencias significativas en la estancia y la mortalidad hospitalaria.
– No obstante se recomienda reclutar a todos los pacientes para conocer su
potencial respuesta a peep, y otras maniobras como decúbito prono o HVFO
 DECÚBITO PRONO
1. MEJORÍA DE LA OXIGENACIÓN EN PACIENTES CON FALLO
RESPIRATIRIO HIPOXÉMICO GRAVE.

2. LA MANIOBRA MEJORA LA OXIGENACIÓN EN 60-70 % DE LOS

PACIENTES, AL MITIGAR LOS DESEQUILIBRIOS
VENTILACIÓN-PERFUSIÓN.

3. EL INCREMENTO DE LA AIREACIÓN SE CONSIGUE

DESCARGANDO EL PESO DEL CORAZÓN, ABDOMEN A ZONAS
MÁS VENTRALES Y MENOE PERFUNDIDAS

4. EL RECLUTAMIENTO DESDE LA POSICIÓN DE PRONO ES MÁS

EFECTIVO.
 EFECTOS DECÚBITO PRONO
MEJORÍA DE RELACIÓN V/Q
 MECANISMO.
REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO.
- El flujo se distribuye : más a áreas menos dependientes:
- Correción de los desequilibrios ventilación perfusión.

REDESTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN .
Zonas dorsales están mejor ventiladas: Disminuye la formación de
atelectasias por disminución del peso de corazón, y pulmones.

EFECTOS DELETÉREOS
: Intubación endobronquial mal posición de tubo.
Mayor dificultad para la nutrición enteral.
Aumento de la Pia: afecta la perfusión abdominal y renal.
( vigilar la Pia )
 Efecto de la posición prona en la sobrevida de pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda

Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A et al for the Prone-supine study

group.
N Engl J Med 2001; 345: 568-573.
efecto sobre la mortalidad de una estrategia basada en el empleo de la
posición de DP en pacientes con lesión pulmonar aguda y SDRA.
uso rutinario del decúbito prono no disminuye la mortalidad en este grupo
de pacientes.
POSIBLES DEFECTOS:
– Criterios de inclusión laxos
– Búsqueda de una significación alta ( reducción 20 5 mortalidad )
– Tamaño murestral escaso..
– Retirarla en prono por lentitud de mejoría.
_ Así es significativo que se encuentra un efecto beneficioso sobre la mortalidad en
los pacientes más graves (definidos por peor índice de oxigenación y mayor
SAPS-II).

OTROS ESTUDIOS PARA FUTURO:

- Utilización de forma más agresiva ( más horas al día ) y precoz de decúbito prono
para testar efectos sobre la disminución de la incidencia de VINI.
 DECÚBITO PRONO: CONTINUACIÓN

 Guerra C, Gaulld. ¨¨ Effects of sistemic prone posittioning in hipoxemic acute

respiratory failure JAMA 2004; 292:2379-2387.

 Estudio aleatorizado, rabdomizado prospectivo con mayor número de pacientes 791

con maniobras de decúbito prono 8 horas día.
 Mejoría en los parámetros de oxigenación sin mejoría neta en la supervivencia a 28
días.

 CONCLUSIONES:
– Quizás los resultados se interfieren porque estas maniobras se realizan a
pacientes más graves y más hipoxémicos.
– Instauración tardía, nunca como método inicial
 VARIABLES A ESTUDIO 2

Mortalidad a los 10 días: 21% prono / 25 % supino (NS)

RR (IC 95%) de muerte a los 10 días: 0,84 (0,56-1,27) (NS)

RR (IC 95%) de muerte en UCI: 1,05 (0,88-1,28) (NS)

RR (IC 95%) de muerte a los 6 meses: 1,06 (0,88-1,28) (NS)

Análisis de subgrupos:

pO2/FiO2< 89 mmHg*: RR (IC 95%) muerte a 10 días 0,49 (0,25-0,95)

SAPS-II> 49*: RR (IC 95%) muerte a 10 días 0,40 (0,49-0,85)

*Ambos subgrupos, definidos a posteriori, corresponden a los cuartiles con pO2/FiO2 más bajas y con
puntuaciones SAPS-II más altas, respectivamente.
 VENTILACIÓN ESPONTÁNEA: APRV
EFECTOS BENEFICIOSOS SOBRE LA FUNCIÓN
CARDIOVASCULAR.

- Disminución del uso de sedantes.

- Disminución de la presiones intraabdominales, mejoría gasto

cardíaco.

- Disminución de la PIT : aumenta el llenado y gasto cardíaco

- No aumenta consumo O2.

EFECTOS BENEFICIOSOS SOBRE EL ABDOMEN

-Disminución de la Pia

- Mejoría del flujo hepático y esplácnico.

- Renal: Aumento de la diuresis.

 EFECTOS BENEFICIOSOS SOBRE PULMÓN
REDESTRIBUCIÓN DE VENTILACIÓN
- Las zonas dependientes se ventilan más selectivamente
- La presión generada transpulmonar evita las atelectasias
compresivas.

.REDESTRIBUCIÓN DE LA PERFUSIÓN. Mejoría del efecto Shunt

- El descenso de Pit: evita el colapso de vasos en zonas
dependientes.
- Disminuye la necesidad vasoconstricción pulmonar hipóxica.

INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR.

- Mejoría del intercambio de Co2 por el gradiente de P durante la
fase de suspiro y por el aumento del gasto cardíaco.
- La mejoría del intercambio de gas alveolar tambén se produce por
el flujo ondulante en la fase de P alta
 FUNCIONAMIENTO APRV
-Soporte ventilatorio en Presión con válvula abierta en todo el ciclo respiratorio
El paciente puede respirar en Cualquier fase del ciclo respiratorio:
-Mejor adaptación.
- Relación inversa I:E 4:1 8:1cn suspiros de forma intermitente..
- Se limita el colapso pulmonar limitando la expiración: Autopeep.
- Se favorece el reclutamiento activo debido a las respiraciones espontáneas
sobre una P alta.
APRV: INTERCAMBIO GASEOSO
 REGULACIÓN DE LA APRV
 Dos presiones: Palta P soporte
P baja PEEP
 Dos tiempos T ALTA T soporte insp fc
T BAJA T exp

Se debe regular en función de la curva de flujo expiratorio para alcanzar

un valor de 50-70 % del pico de flujo expiratorio que evite el colapso
alveolar.
% PICO F EXP

60 %

T LOW

45 ª
0,7 S 1,4 S
REAGULACIÓN DE APRV: continuación
 AJUSTE SEGÚN PATOLOGÍA
Patología restrictiva Patologia 0bstructiva
-SDRA - ASMA
-VILI - EPOC

30 T low
T low 3s 60

0,7 1,.4
0,4 0,7
 OTROS AJUSTES:
 COMPENSACIÓN DE TUBO.
- La respiración espontánea condiciona un aumento de las presión
negativa intratorácica, que condiciona aumento en la resistencia por
el tubo al producirse un flujo turbulento.

- La aprv brinda un flujo inspiratorio sobre las espontáneas del

paciente para compensar el aumento del trabajo respiratorio.

- Puede servir como marcador pronóstico para el destete.

P SOPORTE SOBRE LAS ESPONTÁNEAS.

- No es necesario dar un soporte sobre La P alta: puede ser
deletéreo.
- El flujo ondulatorio espontáneo es menos lesivo.
- Aun no siendo efectivas, las respiraciones espontáneas evitan
mejor el desrreclutamiento
APRV: FLUJOS
 DESTETE DESDE LA APRV
 Se consigue aumentando cada vez más el t inspiratorio bajando el soporte
de Presión.
 El paciente cada vez realiza más espontáneas con menos soporte,
 La Aprv se transforma en una Cpap clásica.
 No necesidad de cambiar de modo ventilatorio.
 EFICACIA APRV
 En modelos animales ha demostrado:
- Menor sedación.
- Mejor tolerancia hemodinámica.
- Destete más rápido.
- Disminución de la mortalidad a los 28 días.

En humanos las diferencias no son tan significativas aunque faltan más

estudios comparando con ventilación protectiva convencional.

Podría utilizarse más precozmente como primer modo ventilatorio .

El aumento de ventilaciones espontáneas no tiende ha incrementar a

penas consumo de 02 ( 2-4 %) y el trabajo para el paciente si se
compensa bien el tubo y el paciente está bien adaptado.
Más eficaz en SDRA con mayor componente de atelectasia y
consolidación
( origen pulmonar)

Problemas: Riesgo de Hipercapnia ( sopesar en Epoc)

Riesgo de atelectrauma si la fr. espontánea es alta
 VENTILACIÓN DE ALTA
FRECUENCIA
DEFINICIÓN:
Aquel modo de ventilación mecánica que usa frecuencias respiratorias
sobre 150 ciclos por minuto con volúmenes corrientes menores que el
espacio muerto anatómico y con tiempos inspiratorios extremadamente
reducidos.

TIPOS DE ALTA FRECUENCIA

 Ventilación de alta frecuencia por interrupción de flujo (exhalación pasiva)

– Infrasonics InfantStar, Drager Babylog 8000, Dufour OHF1, SLE 2000.
 Ventilación de alta frecuencia jet, o a chorro (exhalación pasiva)
_Bunnell Lifepulse Jet Ventilator

 Ventilación de alta frecuencia oscilatoria: VAFO (exhalación activa)

– SensorMedics 3100A, Hummingbird
 COMPARACIÓN TIPOS ALTA FRECUENCIA

Oscilador* Interruptor de
JET
(Sensor Medics3100 flujo
(LifePulse Bunnell)
A) (Infant Star)
Ajuste de la PMVA Directo Indirecto Indirecto

Ajuste de la amplitud (P) Directo Indirecto Indirecto

Relación I:E 1:1 ó 1:2 1:6 1:5

Espiración Activa Pasiva Pasiva
Atrapamiento aéreo Mínimo Mayor Mayor
Frecuencia respiratoria 600-900 300-420 400-600
< espacio ≤ ó > espacio ≤ espacio
Volumen corriente muerto (1-2 muerto (2-5 muerto (2-
ml/kg) ml/kg) 4 ml/kg)
Uso junto con ventilador
Infrecuente Frecuente Frecuente
convencional
Uso neonatal y pediátrico Sí No No
 COMPRACIÓN VENTILACIÓN ALTA FRECUENCIA VS
CONVENCIONAL

VMC VAF
Frec. Respiratoria 5 –150 c/min 180 –900 c/min
> espacio muerto (4 – ≤ espacio muerto (0.1 –
Volumen corriente
20 ml/kg) 3 ml/kg)
Volúmenes de gas Otros mecanismos de
Intercambio gaseoso
fresco elevados intercambio gaseoso
Combinación de
PMVA Medida directamente
Parámetros
↑PIM, ↑TIM,
Aumento oxigenación ↑FR, ↑PEEP, ↑PMVA, ↑FiO2.
↑FiO2.
Ventilación (elimina ↑P FR ↑ vol.
↑PIM, ↑FR
ción de CO2) Corriente
 VOLUMEN CORRIENTE: VAF VS CONVENCIONAL

CURVAS P-T
 VOLÚMENES PULMONARES

 Volumen pulmonar en VAF

 Durante la VMC el pulmón

es inflado con volúmenes
elevados y durante la
espiración éste cae en
forma significativa

 Durante la VAF el volumen

pulmonar es constante, se
mantiene en la parte media
de la curva presión
volumen (zona de
seguridad pulmonar).
 AJUSTE VOLUMEN

 Para lograr un volumen pulmonar óptimo en

VAFO, aumentar en 2 cm de H2O la PMVA que
tenía el paciente en ventilación convencional.

 Si se usa de forma inicial, ajustar PMVA según la

oxigenación,

 El volumen pulmonar (PMVA) debe evaluarse con

radiografía de tórax y gases arteriales, antes de
los 30 minutos.
 AJUSTE CO2

DIFERENCIAS RESPECTO A VMC

Diferencia en la eliminación de CO2 (ventilación) entre
VMC y VAF
La eliminación de CO2 está determinada por el volumen
minuto (Vmin):
VMC : Vmin = frecuencia x Vol. corriente
VAF : Vmin = frecuencia x (Vol. corriente) 2 (al
cuadrado)
En ventilación de alta frecuencia la eliminación de
CO2 depende fundamentalmente del volumen corriente.
CAMBIOS EN VOLUMEN CORRIENTE VAF
CURVAS DE P-T
 INDICACIONES VAF
 RN con insuficiencia respiratoria aguda grave refractaria al
ventilador convencional:
– IO > 15 - 20 RNPT
– IO >20 - 25 en RNT
– Candidatos a ECMO

 RN con escapes aéreos: enfisema intersticial, neumotórax, fístulas

broncopleurales, neumopericardio, etc.

 Pacientes con patología del parénquima pulmonar extensa:

Síndromes aspirativos (meconio, sangre etc.) y neumonía.

 RN con hipertensión pulmonar persistente primaria o secundaria.

 RN Pretérmino con Enfermedad de Membrana Hialina

 Pacientes con Hernia Diafragmática asociada a hipoplasia

pulmonar; S. Potter
DESTETE VAF
 CONCLUSIONES

 La VAF es un método de asistencia

ventilatoria diferente a la convencional
 La VAF no reemplaza a la VMC, pero
tendría indicaciones diferentes
 La VAF esta indicada en IRA refractaria a
la VMC y en escapes aéreos
 En RNPT < 1500g el uso primario de la
VAF podría disminuir la injuria pulmonar

 VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA
 REVISIÓN COCKRAINE Jun 2003
 Ballen Cw, Von Wall gt Sherry T ET AL. ¨¨ High Frecuency oscillatory
ventilation compared with conventional mecanical ventilation in adult with
respiratory distress sindrome Crit Care med 2005;92:430-39
No se encontraron diferencias significativas cuando se
comparó la ventilación de alta frecuencia con la ventilación
convencional para el tratamiento de la lesión pulmonar aguda y
el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Estos pacientes siguen teniendo una alta mortalidad.
la ventilación de alta frecuencia puede evitar la lesión inducida
por el ventilador este al proporcionar el mismo intercambio de
oxígeno con una menor lesión en el tejido del pulmón. En dos
estudios (58 niños, 148 adultos), no existió una diferencia
significativa entre los dos métodos con respecto a la
mortalidad de los pacientes a los 30 días, ni en la cantidad de
días en que se usó el ventilador. Los niños tratados con
ventilación de alta frecuencia tuvieron menor probabilidad de
requerir oxígeno extra después de 30 días.
 TERAPIAS ADYUVANTES: ÓXIDO NÍTRICO
Revisión Cochrane Meta –analysis 500 pacientes
Sokal, Jjocals SE Bohn D¨¨Inhaled nitric oxide for acute respiratory failure in
Children and adults¨¨ A meta-analysis Anesth Analg 2003;97;989 998

_VASODILTADOR PULMONAR SELECTIVO: REDESTRIBUYE FLUJO

SANGUÍNEO A ÁREAS MEJOR VENTILADAS, MENOS HIPÓXICAS.

_ALTERA DE FORMA MÍNIMA LA VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR

HIPÓXICA.

_ MEJORÍA TRANSITORIA: 72 horas. TOLERANCIA Y TAQUIFILAXIS.

CAUSAS: _Metabolismo.
_ Daño difuso alteraciones V/Q .

-EFECTOS ADVERSOS: METAHEMOGLOBINEMIA.

- DIFÍCIL ADMINSTRACIÓN PRECISA.

- EN LA ACTUALIDAD MENOR INDICACIÓN: PACINTES HIPOXÉMICOS CON

HIPERTENSIÓN PULMONAR Y FRACSO VENTRICULO DERECHO ASOCIADO
CON DERIVACIÓN DERECHA - IZQUIERDA
 TERAPIAS ADYUVANTES 2:
 CORTICOIDES.
- fase tardía ( fibrótica-cicatricial) no beneficios.
- Aumentan riesgo de complicaciones( infecciossa, metabólicas, destete)

 B 2 AGONISTAS.

- En fases iniciales, exudativas (ALI) parecen ser útiles para mejorar

permeabilidad alveolo capilar, daño inflamatorio y pérdida de surfactante

- Ajustar parámetros de volemia. Útil PICCO Elwi

 INOTRÓPICOS Y VASODILATADORES
- Si paciente estable hemiodinámicamente, pueden ser deletéreos (
inhiben
vasoconstricción pulmonar hipóxica
 TERAPIAS COADYUVANTES: 3
FLUIDOTERAPAIA
 N Engl J med 352;24 www. Nejm.orgJune 15,206 ¨Comparison of two
manegements strategies in aute lung injuries¨¨

– Aunque sin diferencias significativas en mortalidad a 60 días, la estrategia de

fluidoterapia restrictiva mejoró la función pulmonar y acortó la duración de
ventilación y la estancia en UCI.

– ESTRATEGIAS:
-Disminuir la presión hidrostática: vasodilatadores pulmonares
Restricción de fluidos.
Diuresis agresiva
-Aumento de la presión oncótica: ( Albúmina)
- Aumento del aclaramiento del edema : B2 agonistas

- MONITORIZACIÓN: Parámetros de volemia; ELWI

 Emanuel R Rivers MD M Fluid Manegements strategies in ALI

 RESUMEN :RECOMENDACIONES
 Restricción hídrica y B2 agonistas en fases iniciales exudativas cuando
oxigenación no está muy deteriorada.

 Soporte ventilatorio preferido en presión limitando Pmáx 30 cm H20 para

VT <6 ml/kg ( Peso ideal ).

 Reclutar de forma rutinaria para verificar respuesta ventilatoria y preveer la

respuesta peep y a otros modos ventilatorios.

 Mantener la actividad respiratoria espontánea y una hipercapnia permisiva

parecen mejorar intercambio gaseoso, estado cardiovascular y la perfusión
tisular.

 Métodos como decúbito prono, APRV, ventilación de alta frecuencia se

podrían utilizar antes como primer método vetilatorio en pacientes con
hipoxemia muy severa, sin necesiadda de cambio ventilatorio en destete.