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coronario agudo
Equipo 7
Introducción a ateroesclerosis
IAM tipo 2: es aquel que ocurre por “desbalance isquémico”: muchas veces no existe
obstrucción significativa debido a “placas de ateroma” como para producir necrosis
isquémica, pero debido a un aumento de la demanda metabólica o disminución del aporte
de sangre u oxigeno se producen infartos, por ejemplo: hipotensión arteria, shock,
insuficiencia respiratoria, espasmos coronarios, émbolos, tirotoxicosis, sepsis, entre otras
causas. Generalmente se manifiestan en el electrocardiograma como un síndrome
coronario SIN supradesnivel del ST
Etiología
Factores de riesgo Factores de riesgo no
ateroescleróticos ateroscleróticos
• Dislipidemia • Enfermedad inflamatoria crónica
• Hipertensión • Nefropatía
• Tabaquismo • Vasculitis
• Estrés • Hipertrofia del ventrículo izquierdo
• Inactividad física • Anemia
• Predisposición genética (antecedentes
familiares de arteriopatía coronaria prematura)
Aumento de la demanda de O2 Disminución del Aporte de O2
No-Cardiaco No-Cardiaco
Hipertermia Anemia
Hipertiroidismo Hipoxemia
Toxicidad Simpatomimetica (cocaina) neumonia, asma, COPD,
hipertensión pulmonar,
Hipertension
fibrosis pulmonar intersticial,
Ansiedad SAS
Fistula Arteriovenosa Toxicidad Simpatomimetica (cocaina)
Hiperviscosidad
• se caracterizan por la
elevación del punto Jota,
por lo menos un milímetro
en la amplitud, es decir 0.1
milivoltio, acompañado de
una elevación del segmento
ST, con una forma convexa.
Ondas de necrosis
• estas ondas son una expresión de cicatriz del tejido miocárdico donde
ocurrió una lesión por obstrucción coronaria total. Se observan como unas
ondas Q profundas, con una amplitud de por lo menos una tercera parte de
la amplitud del complejo QRS.
Biomarcadores.
• Las troponinas son el mejor biomarcador de pronóstico a corto tiempo (30 días)
para tener un infarto del miocardio o muerte súbita.
• La troponina es una proteína globular de gran tamaño reguladora de la contracción
del músculo cardíaco.
• Contiene tres subunidades polipeptídicas:
• troponina C ( fijadora de calcio), troponina I (inhibidora de la interacción actina-
miosina) y troponina T ( fijadora de tropomiosina), las cuales son liberadas hacia el
torrente sanguíneo durante un infarto al miocardio, por pérdida de la integridad de
la membrana celular.
• Las troponinas posterior a un daño miocárdico empiezan a elevarse
después de 3-4 horas, con elevación máxima en sangre a las 8-12 horas y
pueden persistir elevadas entre 5 a 14 días.
• Puede haber falsos positivos en pacientes con insuficiencia renal crónica
(creatinina >2.5 mg/dl) o miopatías esqueléticas.
• Se consideran como normales los siguientes valores:
• Troponina T: <0.2ng/mL.
• Troponina I: < 0.35ng/mL.
• Troponinas totales: < 0.04ng/mL
• Antes de dar de alta del servicio de urgencias al paciente es recomendable
repetir el electrocardiograma de 12 derivaciones
• El biomarcador CPK-MB (creatinfosfokinasa CPK o con su isoenzima MB) es
menos especifico y menos confiable.
• La OMS establece que en el diagnóstico de un IAM se deben tener por lo
menos dos de los tres parámetros revisados, clínica, enzimas y patrón EKG.