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Drogas de uso habitual en

anestesia

D. Edward Rabah
¿Que es una anestesia general?
Introducción
• Agentes de uso endovenoso
– Inductores
– Opiaceos
– Relajantes musculares
– Drogas coadyuvantes
• Agentes de uso inhalatorio
Inductores
• Las cualidades de un inductor ideal son
– Rápida instauracion del efecto, o sea , pérdida de
conciencia a los pocos segundos de ser
inyectado, con mínimos efectos exitatorios
– Efecto breve, sin acumulacion de droga
– Con propiedades analgesicas
– Causar amnesia anterograda no retrograda
– Recuperación de conciencia rápida y tranquila
– Sin efectos colaterales cardivasculares o
respiratorios
– No producir irritacion local a la inyección
– Ser hidrosoluble y estable
– No producir reacciones de hipersensibilidad
Tiopental sodico
• Los barbitúricos parecen ocupar
receptors adyacentes a los receptores
GABA en el SNC y aumentan el tono
inhibidor del GABA
• Derivado sulfúrico del pentobarbital , es
un polvo de color amarillo pálido , muy
soluble en agua
• La solucion que se emplea al 2,5% es
alcalina con un pH de 10,6
Tiopental sódico
– La dosis recomendada varía según las edades,
siendo lo recomendado en un adulto sano de 4 – 6
mg/kg.
– Produce una pérdida de conciencia rápida y muy
placentera,en un tiempo de circulacion brazo-
cerebro( 30 segundos aprox)
– El despertar se produce entre 5 a 10 minutos de
administrada una dosis y es tranquilo
– Las dosis multiples pueden producir una sedación
con inconciencia prolongada ya que la vida media
es larga
– Tiende a concentrarse en el tejido adiposo
– La metabolizacion es lenta y escencialmente
hepática
Tiopental sódico
• En el sistema nervioso central produce
inconciencia, pero da lugar a
hiperalgesia ya que disminuyen el
umbral al dolor.
• Produce descenso dosis dependiente
del metabolismo cerebral y del flujo
sanguineo cerebral, y a dosis altas
pueden producir un EEG isoeléctrico
Tiopental sódico
• Efectos cardiovasculares
– Deprime directamente la función miocardica
dosis dependiente
– Disminuye la presión arterial en 10 a 20%
– Disminución del gasto cardiaco junto a
taquicardia secundaria y aumento del consumo
de oxigeno miocardico en 55%
• Efectos respiratorios
– Depresion respiratoria global dosis dependiente
que generalmente lleva a la apnea
– La duracion depende de la dosis inyectada
Tiopental sódico
• Reacciones adversas
– Pueden producir mioclonías e hipo.
– Reacciones de hipersensibilidad son escasas pero
graves.
– Por lo alcalino de la solución es muy irritante y puede
producir trombosis venosa; si es inyectada en el tejido
subcutáneo puede producir necrosis.
– Si la inyeccion es intraarterial produce un severo
espasmo arterial en toda la extremidad, seguida de
lesiones diversas que pueden ir desde alteraciones de
la sensibilidad hasta necrosis de toda la extremidad
– Absolutamente contrindicados en pacientes con porfiria
ya que pueden precipitar un episodio agudo
Propofol
• 2,6 di-isopropilfenol
• Se usa para la inducción y/o mantenimiento
de la anestesia general.
• Se prepara como una emulsión hidrooleosa
isotónica al 1% que contiene lecitina de
huevo, glicerol, aceite de soja.
• Aumenta la actividad en las sinápsis
inhibitorias del GABA
• La eliminación se produce principalmente por
metabolismo hepático
Propofol
• Efectos en el SNC
– La dosis de inducción produce perdida de
conciencia , mientras que bajas dosis
producen sedación conciente
• Efectos cardiovasculares
– Es un depresor cardiovascular, produce
descenso de la presion arterial y del gasto
cardíaco dosis dependiente
Propofol
• Sistema respiratorio
– Produce descenso de la frecuencia
respiratoria y del volumen corriente que es
dosis dependiente
• Efectos adversos
– Produce dolor a la inyección
• Producen menos nausea y vómitos
• Posología :2 a 2.5 mg / kg.
ketamina
• Derivado de la fenilciclidina
• Es soluble en agua y forma soluciones claras
e incoloras, estables a temperatura ambiente
• Frascos ampollas en dos concentraciones 10
y 50 mg /ml.
• Dosis en adultos 2 mg / kg
• es de acción rápida dura de 5 a 10 minutos
• Metabolizacion mediante hidroxilacion
hepática
• Produce una anestesia disociativa,estado
muy parecido a la catalepsia ,acompañado de
amnesia y analgesia profunda
ketamina
• Efectos circulatorios
– Elevación transitoria e la presión arterial y la
frecuencia cardíaca,
– Esto es debido a estimulación adrenocortical(
liberacion de catecolaminas endogenas)
– A menudo se emplea para pacientes
hemodinamicamente comprometidos
• Efectos respiratorios mínimos
– En los pacientes con hiperrreactividad bronquial
disminuye la resistencia de la via aerea ya que
relaja la musculatura lisa bronquial
ketamina
• En el SNC
– Produce aumento de la presion
intracerebral, aumento de la presion del
LCR
– Durante el periodo de recuperación puede
haber nerviosismo y agitacion dado por
alucinaciones y sueños
desagradables(cuidado con los pacientes
psiquiatricos)
Etomidato
• Aumenta el tono inhibidor del GABA en el
SNC
• Efecto corto
• Dosis recomendadas de 0.3 mg /kg.
• Carece de efecto analgesico
• Cardiovascular produce efectos mínimos en
frecuencia cardiaca, PA, y gasto cardiaco por
lo que es la droga de elección en un paciente
hemodinamicamente comprometido
• Respiratorio efectos depresores algo menores
que tiopental y propofol
Anestesicos inhalatorios
• Los de uso clínico actual estan representados
por un gas (oxido nitroso) y por cinco líquidos
volátiles ( halotano, enfluorano, isofluorano,
sevofluorano y desfluorano).
• El mecanismo por el cual producen depresión
reversible del SNC no se conoce
exactamente
• Las dosis de los anestésicos por inhalación se
expresan en CAM , que es la concentración
alveolar mínima a 1 atmósfera a la cual el
50% de los pacientes no se mueven como
respuesta a un estímulo quirúrgico.
Oxido nitroso
• Gas claro, incoloro e inodoro.
• La captacion y eliminacion del oxido nitroso
son relativamente rápidas comparadas con
otros anestésicos por inhalación.
• Produce analgesia.
• Se combina con otros anestesicos
• Efectos adversos
• Expansión de espacios de gas cerrados
• Hipoxia por difusion
Anestésicos Volátiles

• El cloroformo, eter, óxido nitroso y luego


el cloruro de etilo fueron todos utilizados
durante el último siglo.
• 1930-1940 :ethileno, ciclopropano,
tricloroethileno, isopropenil vinil eter y
otros
• en 1951 se sintetizó el halothano que
fué introducido subsecuentemente en la
práctica clínica en 1956.
Anestésicos Volátiles

• methoxiflurano a principio de los 60 seguido


por el enflurano y el isoflurano en los años
70.
• el sevoflurano, fué introducido en el año
1990 en el Japón. El otro, el desflurano entró
en la práctica en 1992 en U.S.

• http://www.uam.es/departamentos/medicina/
anesnet/revistas/ijae/vol3n2e/inhal1.htm#Ph
armacokinetics of inhaled anesthetics
Anestésicos Volátiles

• Una serie de gradientes de presión,


comenzando por el vaporizador de la
máquina de anestesia, continuando por
el circuito del respirador, el arbol
alveolar, sangre, y tejidos asegurarán el
movimiento del gas.
• Después de un corto periodo de
equilibrio la presión parcial alveolar del
gas igualará la presión parcial cerebral
provocando la anestesia.
Anestésicos Volátiles

• La potencia de los anestésicos volátiles es medida


por la MAC.
• Es la concentración alveolar de un anestésico (a una
atmósfera) que previene el movimiento en el 50 %
de los sujetos en respuesta al dolor. Con MAC 1.3
deberiamos abolir el dolor en el 98% de los
pacientes
• Halothano 0.74 %
• Enflurano 1.68 %
• Isoflurano 1.15 %
• Desflurano 6.3 %
• Sevoflurano 2.0 %
• Óxido nitroso 104 %
Agentes volátiles
• SNC
– Producen inconciencia y amnesia a
concentraciones relativamente baja
– Producen depresión generalizada del SNC
dosis dependiente
– Aumentan el flujo sanguíneo cerebral
halotano > enfluorano >isoflurano,
desfluorano
– Aumentan la presión intracraneal como
resultado de vasodilatación cerebral.
Agentes volátiles
• Cardiovascular
– Depresion miocardica dosis dependiente
( halotano>enfluorano >isofluorano
>desfluorano, sevofluorano) y
vasodilatacion sistemica.
– Sensibilizan al miocardio a efectos
arritmogenos de las catecolaminas
(halotano> enfluorano >isifluorano
>desfluorano > sevofluorano)
Agentes volátiles
• Respiratorio
– Depresión respiratoria dosis dependiente
– Irritación de la vía aérea (desfluorano
>isofuorano >enfluorano >halotano,
sevofluorano.
• Muscular
– Disminución dosis dependiente del tono
– Pueden precipitar hipertermia maligna en
pacientes sensibles
Bloqueadores neuromusculares
• Producen relajación del músculo esqueletico,
que facilita la intubación traqueal y ventilación
mecánica, así como condiciones quirurgicas
óptimas
• El terminal del axon de una motoneurona
contiene vesículas que almacenan AC, que
son descargadas cuando un impulso elecrico
alcanza el terminal
• La AC liberada produce la apertura del canal
catiónico,se origina un potencial de acción e
inicia el proceso contractil
• Se dividen según su efecto en depolarizantes
y no depolarizantes
• Agentes depolarizantes
Imitan el efecto de la AC( depolarizan la
membrana muscular)

•Agentes no depolarizantes
Impiden la depolarización de la placa
neuromuscular porque se unen al sitio
activo del receptor de AC, impidiendo la
apertura del canal.
Agentes depolarizantes
• Imitan el efecto de la AC( depolarizan la
membrana muscular)
• La succinilcolina no se degrada tan
rápidamente como la AC,la
depolarizacion de la placa motriz
persiste y conduce a inexitabilidad de la
membrana muscular
• El bloqueo depolarizante se caracteriza
por fasciculación muscular seguida de
relajación
• La succinilcolina sufre la hidrolisis
plasmatica or la seudocolinesterasa
Agentes no depolarizantes

• Impiden la depolarización de la placa


neuromuscular porque se unen al sitio
activo del receptor de AC, impidiendo la
apertura del canal. El bloqueo no
despolarizante se caracteriza por
ausencia de fasciculaciones y
potenciacion del bloqueo opr otros
agentes no deplarizantes
Bloqueadores depolarizantes
• En Chile se dispone sólo de una droga
de este tipo la succinilcolina
• La dosis de intubación es de 1 – 1.5 mg/
kg.
• Es el bloqueador de más breve latencia(
30 –60 seg.) y duración ( 8 –10 min.)
• el bloqueo por SC se puede prolongar
en casos en que la enzima
seudocolinesterasa plasmatica está
disminuido( hepatopatias , embarazo)
Succinilcolina
• Cardiovascular
– Por la activacion de receptores nicotinicos
ganglionares, puede producir bradicardia e
hipotensión
– Puede generar otras arritmias como ritmo
nodal y arritmias ventriculares en un rango
que va desde las extrasistolías a la
fibrilación ventricular
Succinilcolina, otros efectos
• Hipercaliemia: el K+ sube aprox. 0.5 meq/L
por cada bolo de succinilcolina.Por lo que
está contraindicado en quemados, lesiones
nerviosas como traumatismo raquimedular y
enfermedades neuromusculares
• Fasciculaciones que pueden producir dolor
muscular postoperatorio,que se puede evitar
o disminuir con precurarizacion
• Aumento de la presión intraocular
• Aumento de la presion intra gastrica
• Hipertermia maligna puede gatillarla en
pacientes susceptibles
Bloqueadores no depolarizantes
• Esteriodales : pancuronio, pipecuronio,
vecuronio y rocuronio.son drogas de alta
potencia, no liberadoras de histamina, con
propiedades vagolíticas.Son todos excretados
por el riñon
• Bencilisoquinonas :d-tubocurarina(curare),
metocurina,doxacurio, atracurio, mivacurio,
cisatracurio.son drogas de alta potencia pero
sin el efecto vagolítico, y en general
liberadoras de histamina
Bloqueadores no depolarizantes
• BNM de larga duración: curare, metocurina,
doxacurio, pancuronio, pipecuronio.Son de
latencia prolongada ( 3 a 6 min.), duración
clinica de 80 a 120 min.
• BNM de duracion intermedia: vecuronio,
rocuronio, atracurio y cisatracurio.Latencia de
2 a 3 min., excepto para el rocuronio que
puede ser de 60 a 90 seg.Duración clínica de
20 min.
• BNM de corta duración : mivacurio es el único
disponible.Latencia de 2 a 3 min.,la duración
clinica es de 12 a 15 min.
Monitorizacion del BNM
• Se utilizan estimuladores electricos de
nervios perifericos, que emplean
distintos patrones de estimulación.las
pruebas clínicas de recuperación
neuromuscular adecuada deben incluir
una ventilación y oxigenación
adecuadas, fuerza de prension
mantenida, la capacidad de mantener la
cabeza levantada o el movimiento de
una extremidad sin amortiguación y la
auscencia de actividad muscular no
coordinada
Inversión del BNM
• Recuperacion tras SC se produce a los 10 –
15 min., y no requiere antagonismo
• Los BNM no depolrarizantes la inversion
puede acelerarse con inhibidores de la
acetilcolinesterasa, con lo que aumenta la AC
disponible para competir con los BNM no
depolarizantes
– Los tres farmacos principales son el
edrofonio, la neostigmina, la piridostigmina
– Se produce salivación,
bradicardia,lagrimeo,miosis,y
broncoconstricción por lo que se asocia a
atropina