UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE MARACAIBO

Univ. Mariana Montiel

Univ. Juliana Mora
Univ. Jeffrey piña
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

Síndromes Coronarios Agudos

- Angina inestable.
- IAM sin elevación del ST.
- IAM con elevación del ST.

No hay elevación de
Angina inestable
enzimas cardiacas

Infarto de miocardio Elevación de enzimas

sin elevación del ST. cardiacas.
 Epidemiologia

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en los

países desarrollados y los SCA son su factor causal mas importante.

La incidencia de los SCA es de un caso cada 80-170 individuos por año.

En Estados Unidos cada año se hospitalizan casi 1.1 millón de pacientes de NSTE-
ACS en comparación con cerca de 300 000 pacientes de STEMI agudo.
 Factores de Riesgo

Tabaquismo
Edad
Inactividad física

Sexo Obesidad

Dieta inadecuada

Herencia
Dislipidemia

Diabetes mellitus
Antecedente familiar de
enfermedad cardiovascular Hipertensión arterial
FISIOPATOLOGIA

trombo ocluye

Endotelio erosionado

Obstrucción dinámica

Obstrucción mecánica

Mayor demanda de o2
por el miocardio
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Dolor torácico opresivo Diaforesis

Piel pálida y fría

Síntomas digestivos
Taquicardia sinusal
Disnea de esfuerzo
Presencia de 3er y 4to
ruido cardiaco
Nauseas/ debilidad Estertores en base
pulmonar
En ocasiones
hipotensión
 Diagnostico

Electrocardiograma

Descenso ST
 Electrocardiograma

Tipos de lesión
• Lesión subepicárdica :
Lesión también conocida como
Síndrome coronario
Subepicárdica agudo CON elevación
del segmento ST. • La lesión endocárdica
produce una
depresión del
segmento ST con
respecto a la línea
Lesión • Lesión subendocárdica: de base.
Síndrome coronario • El vector de
Subendocárdica agudo SIN elevación del despolarización
ST circula en sentido
contrario a lo normal
 DIAGNOSTICO

Biomarcadores cardiacos
DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO

Oxígeno por cánula nasal o máscara

facial simple.

Oxímetro y pulso.

Presión arterial.

monitoreo del ritmo cardiaco. ANALGÉSICOS

• Nitroglicerina sublingual 0,4-

Vía venosa. 0,6mg esperar 5-10 minutos
máximo 3 dosis
• cloruro mórfico ampollas
10mg/1ccmg
2cc/min EV repetir 10-15m
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO

1) Antiagregantes plaquetarios 2)Anticoagulantes 3) Anti isquémicos

HNF (sódica)
Acido acetilsalicilico, ( bolo 60-70 UI/kg
DOSIS DE CARGA (máximo: 5.000 UI 7.500)
300 mg mantenimiento de 12
• Nitratos
dosis diaria de 75 a 100mg U/kg/h)
• Beta bloqueadores
(81mg) Heparinas de bajo peso
(Atenolol 5mg o
+ molecular (HBPM)
Propanolol 10 mg).
• Clopidogrel 75 mg/dia Enoxaparina CLEXANE ®
• Cálcio antagonistas
• Ticagrelor 90 mg/12 h (60, 80, 100mg)
diltiazem a una dosis incial
• Prasugre l10 mg/dia 1 mg/kg/12 h sc
de 60 mg. cada 8 hs. por
• Antagonistas de los Dalteparina: 120 UI/kg sc
via oral.
receptores IIb/IIIa. cada 12 hs.
(abciximab, tirofibán o Nadroparina: 0,1 ml/10 kg
eptifibatide) sc. Cada 12 hs
pacientes de alto riesgo que se van a someter
a revascularización coronaria.
 TRATAMIENTO

COMPARACION DE ESTRATEGIAS
PENETRANTE Y CONSERVADORA

ARTERIOGRAFIA CORONARIA
En termino de 48 h
del cuadro inicial, seguida de
REVASCULARIZACION
CORONARIA (PCI o injerto
por derivación de arteria coronaria),
según la anatomía de las coronarias.
 TRATAMIENTO

MEDIDAS TERAPÉUTICAS TRAS SCASEST

• Antiagregación Betabloqueantes Estatinas

Durante el primer
año se mantendrá con De forma indefinida. -Atorvastatina 40
doble antiagregación Si existe mg/día
(ASPIRINA 100 contraindicación y -Simvastatina 20-40
mg/día + tienen buena función mg/día
CLOPIDOGREL 75 VI se -Pravastatina 20-40
mg/día) A partir del pueden utilizar mg/día
año se continuará con CALCIOANTAGON -Fluvastatina 20-80
l00 mg de ISTAS mg/día
ASPIRINA de forma
indefinida y si hay -Tratamiento dietético obligado.
contraindicación se Iniciar tto. farmacológico si LDL> 130
dará mg/dL ó en pacientes con diabetes
CLOPIDOGREL 75 si LDL>100 mg/dL.
mg al día. -En dislipemias severas valorar
remitir a Policlínicas de Nutrición.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST

«Necrosis miocárdica aguda de origen

isquémico, secundaria a la obstrucción total
trombótica de una arteria coronaria, que se
traduce en el EKG por elevación persistente del
segmento ST»

EPIDEMIOLOGIA
 Una de las primeras causas de muerte
en países desarrollados y
subdesarrollados.
 Su incidencia varia de unas
comunidades a otras; entre 80-400
casos por 100.000 habitantes al año.
 Predominio en sexo masculino.
 Mortalidad en fase aguda del 40%.
 FIOSIOPATOLOGIA
1. Rotura o erosión de placa
aterosclerótica de la arteria (dejando al
descubierto su contenido y lo expone a la
sangre).
2. Formación en el sitio de la rotura de un
trombo mural.
3. Agonistas estimulan la activación de
mas plaquetas.
4. Producción y liberación de Tromboxano
A2 (potente vasoconstrictor local), este
activa mas plaquetas.
5. Cambio en conformación de receptor de
glicoproteína IIb/IIIa, este muestra enorme
avidez por integrinas (fibrinógeno). Se une a 2
plaquetas de forma simultánea.
6. Activación de la cascada de
coagulación (factores VII y X). Conversión
de protrombina a trombina y fibrinógeno
a fibrina.
7. Arteria coronaria ocluida por trombo
compuesto por agregados plaquetarios y
cordones de fibrina.
 FISIOPATOLOGIA

El grado de daño del miocardio va a depender de:

Territorio que riega el vaso afectado.
Oclusión total o parcial.
Duración de la oclusión.
Cantidad de sangre aportada por vasos colaterales.
Demanda de O2 por parte del miocardio.
Factores naturales que pueden producir lisis del trombo.

Causas menos frecuentes: espasmo coronario,

disección aortica o coronaria, embolia,
anomalías congénitas de las arterias coronarias,
laceración de las arterias por traumatismo,
arteritis.
 CUADRO CLINICO
 Factores desencadenantes 50% o en
reposo.
 Puede iniciar en cualquier momento del
día. > horas de la mañana.

DOLOR:
Profundo y visceral. sensación de pesantez,
constrictivo y opresivo, punzante o quemante. Frecuencia del dolor < en ancianos, DM.
Localizado en zona central del tórax, epigastrio. Imita al que aparece en: pericarditis aguda,
embolia pulmonar, disección aortica,
Irradiado a brazos, abdomen, espalda, maxilar
costocondritis, trastornos GI (Dx diferencial).
inferior y cuello.

Otras manifestaciones: diaforesis, náuseas,

vómitos, ansiedad, sensación de muerte
inminente.
Menos frecuentes: pérdida del estado de
alerta, confusión, debilidad.
 DIAGNOSTICO
1. Historia clínica.
2. Electrocardiograma.
3. Marcadores cardíacos séricos.
4. Estudios imagenólogicos del corazón.

EKG
Junto a la clínica y los marcadores cardíacos constituye
un elemento fundamental para el diagnóstico.
Permite: localizar la necrosis, evaluar su extensión y
analizar su evolución.

Interrupción del flujo coronario determina casi de manera instantánea

cambios en el EKG:
1. Onda T aumenta de tamaño y se vuelve simétrica  fase de isquemia.
2. Luego de unos minutos, segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta
forma convexa  fase de lesión.
3. Posteriormente, aparecen las ondas Q fase de necrosis de amplitud
> 25% del complejo QRS o de duración > 0,04 seg seguido por la
inversión de la onda T.
 DIAGNOSTICO

Electrocardiograma
 DIAGNOSTICO

Electrocardiograma
 DIAGNOSTICO
MARCADORES CARDIACOS SERICOS
Tejido miocárdico necrótico libera a la sangre proteínas
llamadas biomarcadores cardíacos, como consecuencia
de la rotura de la membrana celular de los miocitos.
Mioglobina
CK, CK-MB
Troponinas I y T
aspartoaminotransferasa.
Lactato deshidrogenasa.
CK y CK-MB:
Menor cardioespecificidad y sensibilidad.
No detectan infartos de pequeña extensión.
La isoforma CK-MB > cardioespecificidad.
Necrosis miocárdica poco extensa.
Troponinas
Proteínas de bajo peso molecular ubicadas en el
complejo tropomiosina de las células musculares
estriadas.
Troponina T (Tn Tc) y troponina I (Tn Ic)
Son mas específicas del músculo cardíaco.
Mioglobina
Marcador biológico mas precoz. Se puede detectar
en la 1ra o 2da hora.
Presenta limitaciones para el diagnostico: baja
cardioespecifidad y razones metodológicas limitan
su eficacia.
 DIAGNOSTICO

MARCADORES CARDIACOS SERICOS

 DIAGNOSTICO

ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS

RM  mejor técnica actual para determinar

Ecocardiografía bidimensional  Método esencial existencia de un infarto antiguo, estimar su tamaño,
para evaluar la extensión del infarto y la función valorar los volúmenes ventriculares y la fracción de
ventricular, diagnosticar complicaciones mecánicas y eyección. Mayor limitación: costo y poca
estimar el pronóstico. disponibilidad

Coronariografía  indicada como paso previo en todos

los pacientes a los que se indica angioplastia como
método de reperfusión.
Primeras horas: se observa obstrucción completa de la
arteria que irriga la zona necrosada (85% pctes), esto
disminuye en los días siguientes como consecuencia de
la lisis espontánea del trombo.
 INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO CON ST

Reconocimiento inicial: Es altamente

deseable disponer de un ECG de 12 derivaciones
dentro de los 10 minutos y completar el examen
•Suprimir el dolor
físico dentro de los 20 minutos posteriores de la •Reducir el tamaño de la
presentación. necrosis
•Prevenir la isquemia
Medidas de Rutina:
recurrente
1. Inserción de una vía periférica.
2. Administración de Oxígeno (Se sugiere
•Prevenir y tratar las
administrarlo a todos los pacientes por 2-3 hs y complicaciones eléctricas y
luego sólo a aquellos con congestión pulmonar mecánicas
y/o saturación de O2 menor del 95%).
3. Monitoreo electrocardiográfico
4. Aliviar el Dolor
 RELAJACION DEL
Mecanismo de Acción
Induce la formación de NO MUSCULO
LISO VASCULAR
 Cefalea

 Hipotensión
Efectos
 Mareos
Adversos
 Sincope
 Hipotensión
Postural
Contraindicaciones
Miocardiopatía
Hipertrófica Obstructiva
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
VIA SUBLINGUAL O
ENDOVENOSA

Efectos
NTG sublingual adversos
0,4-0,6mg esperar 5-10
minutos max 3 dosis
•Náuseas y vómitos, (indicar antieméticos)
-cloruro mórfico amp • Hipotensión y bradicardia (indicar atropina
10mg/1ccmg i.v.)
2cc/min EV rep 10-15m •Depresión respiratoria (contrarrestar con
naloxona en dosis de 0,04 mg i.v., máximo 3
- Meperidina amp 100 dosis con intervalos de 3 minutos).
mg/2cc DR: 25mg 2,5cc
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
300 mg DOSIS
CARGA
300 mg DOSIS
CARGA 75 mg OD

75-150 mg OD
Mecanismo de
Acción
Inactiva la ciclooxigenasa e
Inhibe la formación de tromboxano A2
ES: Sangrado gastrointestinal
Contraindicaciones
(Aspirina)
Mecanismo de
Acción
Inhibe selectivamente P2Y12 que es
uno de los receptores plaquetarios
Indicaciones
Intervención coronario
indicado en la prevención de
la trombosis del Sten
-Px Hemorragia Intracoronario
gastrointestinal
 ANTICOAGULANTES
( bolo 60-70 UI/kg (máximo: 5.000 UI 7.500)
mantenimiento de 12 U/kg/h)
Mejor en IR menos trombocitopenia y NO control

ENOXOPARINA (60, 80, 100mg)

DR: 1mg/kg/12
horas 8 días CLCr
≤30 OD

FONDAPARINUX (Arixtra) BIVALIRUDINA (Angiomax)

2,5 mg SC OD menos sangrado

Argatroban antídoto TCP por heparinas
2microg/kg/min infusión, ideal en IR met
Excreción renal no CLCR30
Hepático
FARMACOS
 Angina de Pecho
Indicaciones Prevención de nuevos infartos
Arritmias
Insuficiencia cardiaca
HTA
Contraindicaciones Efectos
adversos
FC < de 60 latidos/m
TAS< de 160mmhg Mareo e Inestabilidad
Asma bronquial Sensación de cansancio
EPOC Asma
Edema agudo de pulmón
 Mecanismo de
Acción
Actúan disminuyendo la fracción
perjudicial del colesterol LDL y evita
Estabilizan la placa del que esto se acumule en las arterias del
ateroma cuerpo (incluidas las coronarias)

INDICACIONES Disminuyen la progresión de estenosis

(destrucciones) en las arterias
Riesgo cardiovascular coronarias o cerebrales

Efectos
Adversos

-Alteraciones Hepáticas
0.5-2%
-Dolor muscular o mialgias Dosis 80mg
5-20% VO OD luego
mantener
80mg
 Coronariografia
ESTRATEGIA CONSERVADORA ESTRATEGIA INVASIVA
(> 70 años, IAM previo, a todos los pacientes (a menos que
revascularización previa, insuficiencia existan contraindicaciones importantes),
cardíaca, fracción de eyección < 40%, con la idea de realizar una
angina recurrente o cambios ST y T en revascularización precoz, sea esta
reposo o mínimo esfuerzo angioplastia o cirugía.

Tx medico y Qx son
complementarios
 TRATAMIENTO
FARMACOS FIBRINOLITICOS El mas empleado es:
ESTREPTOCINASA
-Px Dolor toracico >30 min
con elevacion de ST >1mm
Disolución del coagulo Mecanismo de acción: en 2 o mas derivaciones
que ha provocado el Inhibe la conversión del
IAM plasminogeno o plasmina
EA : Hemorragia,
la cual inicia la fibrinólisis
reacciones alérgicas, fiebre

-Estreptocinasa (SK)
-Anisteplasa (APSAC)
-Alteplasa (TPA)
-Reteplasa (R-TPA)
-Tecneplasa (TNK-TPA)
•ACV Isquémico < 6 meses
•Disección aortica
•Endocarditis infecciosa
•Hemorragia digestiva
•Hepatopatía avanzada