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FIEBRE

TEMPERATURA
 Reguladores hipotalámicos.

 Temperatura basal Mecanismos:


- Hormona tiroidea.
- Sistema autónomo.
- Contracción muscular.
- Metabolismo de los alimentos.
- Transporte activo de aminoácidos.
INFLAMACION -

 DOLOR. CALOR. RUBOR .EDEMA (CELSO


hace 2000 años)
HIPOCRATES : BENEFICIOS DE LA FIEBRE.

 AYUDA A LA REPARACION : TRAUMA o LA INFECCION.


 FIEBRE MEJORA LA RESPUESTA DEL HESPED…
 INFLAMACION CRONICA: PERJUDICIAL
AUMENTO DE
TEMPERATURA.
Aumento del metabolismo basal.

Cada grado por encima de cifras normales,


incrementa en

12 a 15% el metabolismo basal.

Aumento del catabolismo:


 - HC.
- Grasas.
- Proteínas.
GENERALIDADES
 Temperatura en el sano: - 37°- hasta 1° de variacion
-ligeramente mayor en la tarde y menor en la mañana-
- Pirexia – Fiebre- Hipertermia:
no definidos universalmente
 FIEBRE :=>: 38.3 independiente de la causa.
otros: elevacion de la temperatura por pirogenos
fiebre: calor: latin pirexia: griego pir: fuego o fiebre.
Febrícula < 38º..
HIPERTERMIA: > 38.2: sin tener en cuenta la causa
Otros: elevacion de la temperatura diferente a pirogenos, sin causa
infecciosa o inflamatoria:

 Mayor de 41 grados HIPERPIREXIA.


 Menor de 35 grados HIPOTERMIA.
HIPERTERMIA
 CAUSAS: Golpe de calor- esfuerzo fisico,
farmacos-sindrome neuroleptico,
malignidad.

 Causas no pirogenas : pueden


desencadenar: respuesta inflamatoria
Hipotermia.

 Ligera: 34 a 28º.
 Moderada: 27 a 17º.
 Severa: < 17o.

< 30º:
rigidez muscular, cianosis en placas , midriasis no
reactiva
bradicardia – fibrilación ventricular-
Mecanismos generadores de fiebre

Pirógenos exógenos
infección, inflamación, isquemia,
necrosis

- Bacterias o sus compuestos.


- Hongos, protozoos, virus completos o sus
partes.
- Complejos inmunes, fracciones del
complemento.
- fármacos.
GENERALIDADES
 Pirógeno exógeno

Monocitos, macrófagos, linfocitos T, polimorfonucleares, neuronas.

- PIROGENOS ENDOGENOS-
CITOCINAS Monocinas: IL 1,IL6, FNT -
PROSTAGLANDINAS E2- CERAMIDAS
Pirógeno endógeno

HIPOTALAMO ANTERIOR: POA(area preoptica)


Disminuyen la velocidad de disparo de las neuronas
sensibles al calor:
aumento de la temperatura corporal
GENERALIDADES
 Células endoteliales del Hipotálamo
(fosfolipasaA )

Fosfolípidos

Acido araquidónico

Prostaglandinas(E2 F2 ALFA).
( ciclooxigenasa)

TERMOSTATO HIPOTALAMICO.
Prostaglandina E 2:Tambien :celulae hepaticas de Kupffer:
respuesta a lipopolisacaridos: B GRAM - VIA VAGAL
La fiebre

- SIGNO Y SINTOMA DE ALARMA.

ALGUNOS ESTUDIOS
-Mejor respuesta a la infecion que normotemia o la hipertermia: > 40°.
- Ancionos: con neumonia sin fiebre: Peor pronostico.
- Temperatura > 38.2: papel protector: infecciones fungicas invasivas.
- Los patogenos infecciosos humanos :
replicacion optima : a temperaturas : < 37°.
- Aumento actividad antimicrobiana de muchos antibioticos( in vitro)
- Aumenta actividad de polimorfonucleares -PN Interleucinas adhesión PN a pared vascular.
N o favorable a ciertos gérmenes.

 TEMPERATURA> 40° : aumento de la mortalidad:


 DETERIORO DE ORGANOS Y FUNCION CELULAR
Fiebre - Daños
 CELULAR: Citotoxica, estabilidad de la
membrana, proteinas transportadoras de
membrana: > Ca y Na intra c < K, Daños
matriz celular(> 40°) muerte celular.

 VASOS: VD: ESTASIS EXTRA VASACION.


 SISTEMICOS: traslocacion intestinal: bacterias y
endotoxinas: (no pirogena): bacteremia
-disfuncion multiorganica
HIPERTERIA : FIEBRE NO PIROGENA

 No tiene ningun beneficio

 => 37.5: peores resultados > 38.5


LA FIEBRE

SNA:

Simpático : VC: frio - escalofrió Frena Neuronas sensibles al frio


Parasimpático VD

 Síntesis de glucocorticoides

corticoides: Síntesis de prostaglandinas y citocinas


.ANTINFLAMATORIO

Los antiinflamatorios no esteroideos: Síntesis de


prostaglandinas (bloquean la ciclooxigenasa)
Causas de fiebre
 Infecciones - Abscesos-
 Tumores : Hígado y pulmón, linfomas.

 Autoinmunes: titulos elevados Ag/AC: CITOCINAS

 Tumores :causa Directa 10%, resto:necrosis del tumor, citocinas

 Hemorragias en cavidades y parenquimatosas.

 Accidente cerebrovascular.: asociado a peores resultados

 Metabólicas agudas GOTA.

 Isquemia y trombosis.

 Endocrinas:

Hipertiroidismo, feocromocitoma.
Aumentos de temperatura : disminuyen T3 : POR ENCIMA DE 40°: HIPOTIROIDISMO SEVERO
 Reacciones a fármacos:Interferencia perdida de calor en la periferia,interferencia centro

regulador, daño directo de tejidos, estimulacion de termogenesis sin escalofrio


Antimicrobianos: B lactamicos, sulfas
Antagonistas de la dopamina: haloperidol, anfetaminas, y de la serotonina(sindrome
neuroleptico maligno) , Antideprsivos, Opiodes; anticolinergicos.(atropina),
antiespasmodicos, broncodilatadores
cocaína, transfusiones.; Anestesicos volatiles((hipertermia maligna)
HISTORIA CLINICA
 INTERROGATORIO.

Datos de filiación :
- Edad : Recién nacidos Ancianos.

Enfermedad Actual.
- Tiempo de evolución:
Fiebre prolongada > 15 días.
HISTORIA CLINICA
Horario y periodicidad:

- Vespertina: TBC

-Matutina : TBC miliar.

- Cuaternaria: cada 4 días


Paludismo (plasmodio M).
FIEBRE.
periodicidad

-Continua: variaciones en el día: < de1.º

- Intermitente: elevación brusca(escalofrió)-normal o subnormal- elevación-


“en picos” Abscesos, colecciones purulentas .

- Recurrente :fiebre en meseta: días afebril, nuevamente fiebre:


FIEBRE DE GARRAPATAS(Borrelia ).trasmitida por piojos.

- Ondulante: fiebre, febrícula, afebril, febrícula, fiebre


endocarditis, Hodgking.
HISTORIA CLINICA
 Antecedentes de
- Paso de sondas o catéteres.
- Hospitalizaciones recientes.
- Personas con quien conviven (con fiebre)
- Enfermedad maligna, autoinmune, infecciosa ,
inflamatoria crónica , diabetes, cirrosis,
síndrome
nefrítico o inmunodeficiencia concomitante.
- Relaciones sexuales sin protección.
- Tratamiento con corticoides o inmunosupresores.
HISTORIA CLINICA
. ACOMPAÑANTES

 - Escalofrió Sudoración : Liberación de


pirógenos:
- hemólisis, bacteriemias, viremias……
- TBC, linfomas, brucelosis, paludismo-
 Mialgias y artralgias.

 Herpes simple : neumococo, estreptococo,


inmunosupresión, ovulación.

 Cefalea: Vasodilatación.
HISTORIA CLINICA
SINTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA

Cefalea, confusión mental


 Meningitis.

Lesiones en piel purpureas, petequiales


 Meningococo.

Hipotensión
 bacteriemia, septicemia, shock séptico

Dolor precordial, dinea , ortopnea, disnea paroxística


nocturna.
confusión, agitación, oliguria, en ancianos
-falla cardiaca o insuficiencia coronaria-

Convulsiones.

HISTORIA CLINICA
Inspección general

- Estado aparente de salud y nutrición.

- Estado de conciencia y orientación.

- Movimientos anormales.

- Evidencia de dolor, disnea, cianosis.


HISTORIA CLINICA
Examen físico

 Signos vitales: PA, T , FC.

 FC: 10 LATIDOS por cada grado


por encima de cifras normales.

 Elevación desproporcionada del pulso :


- infección mediada por toxinas(gangrena gaseosa).
- no infecciosa: bajo gasto cardiaco

 Fiebre y bradicardia:
Fiebre tifoidea, neumonía por
Legionella,psitacosis,brucelosis,virosis..
HISTORIA CLINICA Examen físico
TOMA DE LA TEMPERATURA

 Termómetro de mercurio o electrónico


 SITIOS:
- Periféricos : Axila, oral, conducto auditivo externo
- Centrales: Rectal, inguinal, vaginal
0.5 a 1 grado más elevada.

Diferencias >s ( hasta 2 grados): infección pélvica,


abdomen inf.

Colapso vascular: periférica: 34º, se mantiene la


rectal
- Isquemia intestinal: tem rectal : muy baja.

 TIEMPO : 3 minutos.
HISTORIA CLINICA
Examen físico

 Piel y faneras:

- Sudoración , presencia de lesiones


primarias
secundarias, petequiales.

- Exploración de órganos y sistemas


orientado por los hallazgos al
interrogatorio.
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.

 Mayor a dos- tres semanas -15 días-

 Cifras > 38.5 en tres tomas.

 Sin diagnóstico después de una semana


de evaluación.

 Más de 200 entidades.


FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

Grupos de causas

- Infecciosas: Local o generalizada.

- Malignidad :- Linfomas, leucemias


- CA de recto
-Metástasis hepáticas.

- Enfermedades del colágeno.

- Nosocomiales.

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