INTOXICACION POR MEDICAMENTOS

HIPOGLICEMIANTES ORALES

Dr. NAGE AUN QUICENA

MEDICO CIRUJANO
 HIPOGLICEMIANTES ORALES
SULFONILUREAS
MECANISMO
MECANISMO DE
DE ACCION
ACCION FARMACOLOGICO
FARMACOLOGICO
ESTIMULAN
ESTIMULANLIBERACION
LIBERACIONINSULINA
INSULINAEN
ENCELULAS
CELULASBETA
BETA
REDUCEN
REDUCENDEPURACION
DEPURACIONDE
DEINSULINA
INSULINAEN
ENHIGADO
HIGADO
ESTIMULAN
ESTIMULANLIBERACION
LIBERACIONDE
DESOMATOSTINA
SOMATOSTINA
REDUCEN
REDUCENPOCO
POCOLA
LASECRECION
SECRECIONDE
DEGLUCAGON
GLUCAGON
DISMINUYE
DISMINUYE GLUCOTOXICIDAD
GLUCOTOXICIDAD AUMENTA
AUMENTA SENSIBILIDAD
SENSIBILIDAD AA
INSULINA
INSULINA
SE
SE UNEN
UNEN AA UN
UN RECEPTOR
RECEPTOR EN
EN LA
LA MEMBRANA
MEMBRANA DE
DE LA
LA CELULA
CELULA BETA
BETA
DENOMINADO SUR1.
DENOMINADO SUR1.
EL
ELRECEPTOR
RECEPTORCONTIENE
CONTIENECANAL
CANALDE
DEKKDEPENDIENTE
DEPENDIENTEDE
DEATP
ATPEL
ELQUE
QUECIERRA
CIERRA
LA SULFONILUREA ABRIENDO CANALES DE CALCIO CALMODULINA
LA SULFONILUREA ABRIENDO CANALES DE CALCIO CALMODULINA
MICROTUBULOS
MICROTUBULOSEXOCITOSIS
EXOCITOSISDE
DEGRANULOS
GRANULOSDEDEINSULINA.
INSULINA.
 HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
ORALES
SULFONILUREAS
SULFONILUREAS
ABSORCION
ABSORCIONDESTINO
DESTINOYYELIMINACION
ELIMINACION::
ABSORCION
ABSORCIONEN
ENTUBO
TUBODIGESTIVO
DIGESTIVO
PREFERIBLE
PREFERIBLEANTES
ANTESDE
DEALIMENTOS
ALIMENTOS
EN
ENPLASMA
PLASMAUNIDAS
UNIDASAAPROTEINAS
PROTEINAS
VIDA
VIDAMEDIA
MEDIADIFERENTE
DIFERENTE
SE
SEMETABOLIZAN
METABOLIZANEN
ENHIGADO
HIGADO
SE
SEEXCRETAN
EXCRETANEN
ENORINA
ORINA
APLICACIONES
APLICACIONES TERAPEUTICAS
TERAPEUTICAS
HIPERGLICEMIA
HIPERGLICEMIAYYDIABETES
DIABETESMELLITUS
MELLITUSIIII
CONTRAINDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
DIABETES
DIABETESMELLITUS
MELLITUSTIPO
TIPOII
EMBARAZO
EMBARAZOYYLACTANCIA
LACTANCIA
INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIAHEPATICA
HEPATICAOORENAL
RENAL
 HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
ORALES
SULFONILUREAS
SULFONILUREAS
REACCIONES
REACCIONESADVERSAS
ADVERSAS
<4%
<4%EN
ENLAS
LASDE
DEPRIMERA
PRIMERAGENERACION
GENERACION
<2%
<2%EN
ENLAS
LASDE
DESEGUNDA
SEGUNDAGENERACION
GENERACION
HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIAOOCOMA
COMA
INTERACCION
INTERACCIONMEDICAMENTOSA
MEDICAMENTOSA(SULFONAMIDAS,
(SULFONAMIDAS,SALICILATOS,
SALICILATOS,
DICUMAROL
DICUMAROLOOCLOFIBRATO)
CLOFIBRATO)
NAUSEAS
NAUSEASYYVOMITOS
VOMITOS
ICTERICIA
ICTERICIACOLESTASICA
COLESTASICA
ANEMIA
ANEMIAAPLASICA,
APLASICA,HEMOLITICA
HEMOLITICAYYAGRANULOCITOSIS
AGRANULOCITOSIS
RACCIONES
RACCIONESDE
DEHIPERSENSIBILIDAD
HIPERSENSIBILIDAD
INTERACCION
INTERACCIONCON
CONEL
ELALCOHOL
ALCOHOL(CLORPROPAMIDA)
(CLORPROPAMIDA)EFECTO
EFECTOANTABUSE
ANTABUSE
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO(TOLBUTAMIDA)
(TOLBUTAMIDA)
 HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
ORALES
SULFONILUREAS
SULFONILUREAS
TOXICIDAD
TOXICIDAD GENERAL
GENERALYYESPECIFICA
ESPECIFICA
NAUSEAS,
NAUSEAS, VOMITOS,
VOMITOS, DIARREA
DIARREA -- DISCRASIAS
DISCRASIAS SANGUINEAS
SANGUINEAS --
HIPONATREMIA,
HIPONATREMIA, SECRECION
SECRECION INADECUADA
INADECUADA DE
DE HAD
HAD -- EFECTO
EFECTO
ANTABUSE
ANTABUSECONCONALCOHOL
ALCOHOL --HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIA -- QUE
QUESESERELACIONA
RELACIONA
CON
CON VIDA
VIDA MEIDA
MEIDA YY EDAD
EDAD DEL
DEL PACIENTE
PACIENTE ASI
ASI COMO
COMO FUNCION
FUNCION
RENAL
RENALDEDEESTE.
ESTE.

GLIBENCLAMIDA:
GLIBENCLAMIDA: NIVEL
NIVEL TERAPEUTICO
TERAPEUTICO 40
40 50
50 NG/ML
NG/ML LEUCOPENIA,
LEUCOPENIA,
NEUTROPENIA,
NEUTROPENIA, ENEURESIS,
ENEURESIS, NICTURIA,
NICTURIA, HIPONATREMIA,
HIPONATREMIA,
HIPERSENSIBILIDAD,
HIPERSENSIBILIDAD,DERMATITIS
DERMATITISEXFOLIATIVA,
EXFOLIATIVA,COAGULOPATIA
COAGULOPATIA––
HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIA INTERACCION
INTERACCION CON
CON AINES,
AINES, IMAO,
IMAO, HIDANTOINAS
HIDANTOINAS
QUE
QUEPOTENCIAN
POTENCIANSU
SUEFEFCTO.
EFEFCTO.

CLORPROPAMIDA:
CLORPROPAMIDA: ICTERICIA,
ICTERICIA, LEUCOPENIA,
LEUCOPENIA, HIPONATREMIA,
HIPONATREMIA,
HIUPERSENSIBILIDAD,
HIUPERSENSIBILIDAD, ERUPCIONES
ERUPCIONES LIQUENOIDES,
LIQUENOIDES, QTAXIA,
QTAXIA,
NEUTROPENIA,
NEUTROPENIA, DECOLORACION
DECOLORACION DE
DE HECES,
HECES, COLITIS,
COLITIS,
AGRANULOCITOSIS
AGRANULOCITOSIS ERITEMA
ERITEMA MULTIFORME,
MULTIFORME, SX
SX DEDE STEVEN
STEVEN
JOHNSON
JOHNSONASOCIADA
ASOCIADAAAEFECTO
EFECTOANTABUSE.
ANTABUSE.
 HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
ORALES
BIGUANIDAS
BIGUANIDAS
ABSORCION
ABSORCION DESTINO
DESTINO Y
Y
ELIMINACION
ELIMINACION::
ABSORCION
ABSORCIONEN
ENINTESTINO
INTESTINODELGADO
DELGADO
VIDA
VIDAMEDIA
MEDIA1.3
1.3AA4.5
4.5HORAS
HORAS
DOISI
DOISIMAXIMA
MAXIMA33GR
GRCON
CONLAS
LASCOMIDAS
COMIDAS
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
EXCRECION POR
PORVIA
VIARENAL
ADVERSOS
EXCRECION RENAL100%
100%
DIARREA
DIARREANAUSEAS
NAUSEASMOLESTIAS
MOLESTIASABDOMINALES
ABDOMINALES
SABOR
SABORMETALICO
METALICOANOREXIA
ANOREXIA
REDUCE
REDUCEABSORCION
ABSORCIONDE
DEVIT
VITB12
B12YYFOLATOS
FOLATOS
CONTRAINDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIAHEPATICA
HEPATICAOORENAL
RENAL
ACIDOSIS
ACIDOSISLACTICA
LACTICAINSUFICIENCIA
INSUFICIENCIACARDIACA
CARDIACA EPOC
EPOCENFERMEDAD
ENFERMEDAD
CORONARIA,
CORONARIA,
SUSPENDER
SUSPENDERCONCENTRACION
CONCENTRACIONDE
DELACTATO
LACTATO3mM
3mM
ENFERMEDAD
ENFERMEDADVASCULAR
VASCULARPERIFERICA,
PERIFERICA,INFARTO
INFARTO, ,SEPTICEMIA
SEPTICEMIA
 HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
ORALES
BIGUANIDAS
BIGUANIDAS

MECANISMO
MECANISMO DE
DE ACCION
ACCION --
METFORMINA
METFORMINA
INHIBEN
INHIBENLA
LAGLUCOGENOLISIS
GLUCOGENOLISISHEPATICA
HEPATICAYYMEJORAN
MEJORANLA
LASENSIBILIDAD
SENSIBILIDAD
PERIFERICA
PERIFERICADE
DELA
LAINSULINA.
INSULINA.
REDUCEN
REDUCENCONCENTRACION
CONCENTRACIONDEDEGLUCOSA
GLUCOSAENTRE
ENTRE77YY45%,
45%,REDUCEN
REDUCENLA
LA
LIPOLISIS,
LIPOLISIS, REDUCEN
REDUCEN CONCENTRACION
CONCENTRACION DEDE ACIDOS
ACIDOS GRASOS
GRASOS LIBRES,
LIBRES,
AUMENTAN CAPTACION DE GLUCOSA TISULAR 18 A
AUMENTAN CAPTACION DE GLUCOSA TISULAR 18 A 29% 29%
REDUCEN
REDUCENABSORCION
ABSORCIONINTESTINAL
INTESTINALYYPORDUCCION
PORDUCCIONDE
DEGLUCOSA
GLUCOSAEN
ENUN
UN
99 AA 30%30% REDUCEN
REDUCEN GLUCONEOGENESIS
GLUCONEOGENESIS COLESTEROL YY
COLESTEROL
TRIGFLICERIDOS
TRIGFLICERIDOS
BIODISPONIBILIDAD
TOXICIDAD
BIODISPONIBILIDAD 50
50 AA 60%
60% SE
SE REDUCE
REDUCE CON
CON ALIMENTOS,
ALIMENTOS, POCO
POCO
TOXICIDAD
METABOLISMO HEPATICO BAJA UPP ELIMINACION RENAL 90 A 100%.
METABOLISMO HEPATICO BAJA UPP ELIMINACION RENAL 90 A 100%.
METFORMINA:
METFORMINA: ACIDOSIS
ACIDOSIS LACTICA
LACTICA 0.03
0.03 XX 1000
1000 PACIENTES
PACIENTES AÑO,
AÑO, OBEDECE
OBEDECE AA
ACUMULACION
ACUMULACIONDE DEACIDO
ACIDOLACTICO
LACTICOAL
ALREDUCIR
REDUCIRGLUCONEOGENESIS
GLUCONEOGENESISHEPATICA
HEPATICA
AAPARTIR
PARTIRDE
DEPRECURSORES
PRECURSORESCOMO
COMOALANINA,
ALANINA,PIRUVATO
PIRUVATOYYLACTATO.
LACTATO.

ACIDOSIS: :A
ACIDOSIS ASIN
SINRELACION METFORMINA,B
RELACIONXXMETFORMINA, BXXACCION
ACCIONDE
DELA
LAMETFORMINA
METFORMINA
YYC
CMIXTA
MIXTA
 HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
ORALES
BIGUANIDAS
BIGUANIDAS
METFORMINA
METFORMINA –– AUMENTA
AUMENTA LACTATO
LACTATO POS
POS PANDRIAL
PANDRIAL
POR
POR AUMENTO
AUMENTO DE DE LACTATO
LACTATO ENEN LA
LA MUCOSA
MUCOSA
INTESTINAL
INTESTINAL AA PARTIR
PARTIR DE
DE GLUCOSA
GLUCOSA
TOXICIDAD
TOXICIDAD
TODO
TODOPACIENTE
PACIENTEQUE
QUEACUSA
ACUSAINGESTION
INGESTIONDE
DEBIGUANIDAS
BIGUANIDASDEBE
DEBESER
SERSOMETIDO
SOMETIDO
AA OBSERVACION
OBSERVACION MINIMA DE 8 HORAS YA QUE LA SINTOMATOLOGIA YY LA
MINIMA DE 8 HORAS YA QUE LA SINTOMATOLOGIA LA
HIPOGLICEMIA RESULTANTE NO SE PRODUCE EN FORMA INMEDIATA.
HIPOGLICEMIA RESULTANTE NO SE PRODUCE EN FORMA INMEDIATA.

LA
LA SINTOMATOLOGIA
SINTOMATOLOGIA INICIAL
INICIAL ES
ES GASTROINTESTINAL
GASTROINTESTINAL YY LUEGO
LUEGO APARECE
APARECE
SOMNOLENCIA, LETARGIA, TAQUIPNEA, ACIDOSIS LACTICA.
SOMNOLENCIA, LETARGIA, TAQUIPNEA, ACIDOSIS LACTICA.

EL
EL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ES
ES SINTOMATICO
SINTOMATICO YY DEPENDE
DEPENDE DEL
DEL TIEMPO
TIEMPO TRANSCURRIDO
TRANSCURRIDO
DESDE SU ADMINISTRACION
DESDE SU ADMINISTRACION DESCONTAMINACION
DESCONTAMINACION GI, CORRECCION DE
GI, CORRECCION DE
LIQUIDOS
LIQUIDOS YY ELECTROLITOS,
ELECTROLITOS, VENTILACION
VENTILACION ASISTIDA,
ASISTIDA, DAD
DAD AL
AL 50%
50% OO AL
AL 10%
10%
BICARBONATO DE SODIO 1 A 2 MEQ//KG, COMO POSEE BAJA UPP ES
BICARBONATO DE SODIO 1 A 2 MEQ//KG, COMO POSEE BAJA UPP ES POSIBLEPOSIBLE
HEMODIALISIS,
HEMODIALISIS,
SU
SU USO
USO CRONICO
CRONICO PRODUCE
PRODUCE DISMINUCION
DISMINUCION DE
DE VITAMINA
VITAMINA B12
B12 YY FOLATOS,
FOLATOS, EL
EL
RIESGO DE HIPOGLICEMIA COMO MONOTERAPIA ES BAJO.
RIESGO DE HIPOGLICEMIA COMO MONOTERAPIA ES BAJO.
 HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
ORALES
INHIBIDORES
INHIBIDORES DE
DE LA
LA ALFA
ALFA
GLUCOSIDASA
GLUCOSIDASA
MECANISMO DE ACCION FARMACOLOGICO
MECANISMO DE ACCION FARMACOLOGICO
DISMINUYEN
DISMINUYENABSORCION
ABSORCIONINTESTINAL
INTESTINALDE
DEALMIDON
ALMIDONDEXTRINA
DEXTRINAYYDISACARIDOS
DISACARIDOS
INHIBEN
INHIBEN EL
EL EFECTO
EFECTO DE
DE LA
LA ALFA
ALFA GLUCOSIDASA
GLUCOSIDASA EN
EN EL
EL BORDE
BORDE DEL
DEL CEPILLO
CEPILLO
INTESTINAL
INTESTINAL
TORNA
TORNALENTA
LENTALA
LAABSORCION
ABSORCIONDE
DECARBOHIDRATOS
CARBOHIDRATOS
INHIBE
INHIBELA
LAGLUCOAMILASA
GLUCOAMILASAYYSUCRASA
SUCRASA
DISMINUYE
DISMINUYELA
LACONCENTRACION
CONCENTRACIONGLUCOSA
GLUCOSAPOSPANDRIAL
POSPANDRIAL
MEJORIA
MEJORIAPEQUEÑA
PEQUEÑADEDELA
LAHB
HBA1C
A1C
SE
SEABSORBE
ABSORBEPOCO,
POCO,ACCION
ACCIONLOCAL,
LOCAL,LA
LASISTEMICA
SISTEMICAALCANZA
ALCANZASOLO
SOLO11AA22%
%
VIDA
VIDAMEDIA
MEDIADE
DE33AA99HORAS
HORAS
NO
NO SE
SE METABOLIZAN
METABOLIZAN YY LO
LO QUE
QUE ALCANZA
ALCANZA CIRCULACION
CIRCULACION TIENE
TIENE ELIMINACION
ELIMINACION
RENAL
RENAL
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
ADVERSOS MALA
MALA ABSORCION
ABSORCION INTESTINAL,
INTESTINAL, FLATULENCIA,
FLATULENCIA,
METEORISMO.,
METEORISMO., AUMENTO DE TRANSAMINASAS, REDUCEN CONCENTRACION DE
AUMENTO DE TRANSAMINASAS, REDUCEN CONCENTRACION DE
HIERRO
HIERRO
SUMINISTRAR
SUMINISTRARCON
CONDIETA
DIETAALTA
ALTAEN
ENALMIDON
ALMIDONYYFIBRA
FIBRA
 HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
ORALES
TIAZOLIDINEDIONAS
TIAZOLIDINEDIONAS
MECANISMO
MECANISMODE DEACCION
ACCIONFARMACOLOGICO
FARMACOLOGICO
ANTIHIPERGLICEMIANTE
ANTIHIPERGLICEMIANTE
DISMINUCION
DISMINUCION PLASMATICA
PLASMATICA DE DE GLUCOSA,
GLUCOSA, TRIGLICERIDOS
TRIGLICERIDOS YY
COLESTEROL,
COLESTEROL, HDL?
HDL? REDUCEN
REDUCEN HTA
HTA EN
EN UNUN 2%2% AUMENTA
AUMENTA
TRANSAMINASAS,
TRANSAMINASAS, REDUCE
REDUCE HEMATOCRITO
HEMATOCRITO PORPOR EDEMA
EDEMA YY
AUMENTO
AUMENTODEL
DELVOL.
VOL.PLASMATICO,
PLASMATICO,PROVOCA
PROVOCAAUMENTO
AUMENTODEDEPESO.
PESO.
DISMINUCION
DISMINUCION DE
DE LA
LA RESISTENCIA
RESISTENCIA AA INSULINA
INSULINA EN
EN HIGADO,
HIGADO,
MUSCULO
MUSCULOESQUELETICO
ESQUELETICOYYTEJIDO
TEJIDOADIPOSO.
ADIPOSO.
AUMENTO
AUMENTOENENEL
ELNUMERO
NUMERODEDETRANSPORTADORES
TRANSPORTADORESDE DEGLUCOSA.
GLUCOSA.
ACTIVACION
ACTIVACION DEL
DEL RECEPTOR
RECEPTOR PPAR
PPAR (ACTIVADOR
(ACTIVADOR DEL
DEL FACTOR
FACTOR DE
DE
PROLIFERACION
PROLIFERACIONDEDEPEROXISOMAS
PEROXISOMASCON
CONACCION
ACCIONREGULADORA
REGULADORAEN EN
LA
LADIFERENCIACION
DIFERENCIACIONCELULAR
CELULARESPECIAL/
ESPECIAL/ADIPOCITOS.
ADIPOCITOS.
CIGLITAZONA,
CIGLITAZONA,PIOGLITAZONA,
PIOGLITAZONA,ROSIGLITAZONA
ROSIGLITAZONA
 HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
ORALES
TIAZOLIDINEDIONAS
TIAZOLIDINEDIONAS

MECANISMO
MECANISMO DE DE ACCION
ACCION FARMACOLOGICO
FARMACOLOGICO
PPARS
PPARS OO RECEPTORES
RECEPTORES ACTIVADOS
ACTIVADOS POR
POR PROLIFERADORES
PROLIFERADORES DE
DE
PEROXISOMAS.
PEROXISOMAS.ALFA
ALFA GAMMA
GAMMA BETA
BETA//DELTA.
DELTA.
CONJUNTO
CONJUNTO DE
DE RECEPTORES
RECEPTORES NUCLEARES
NUCLEARES QUE
QUE FUNCIONAN
FUNCIONAN
COMO
COMOFACTORES
FACTORESDE
DETRANSCRIPCION.
TRANSCRIPCION.
SU
SU LIGANDO
LIGANDO NATURAL
NATURAL ACIDOS
ACIDOS GRASOS
GRASOS EE INTERACTUAN
INTERACTUAN CON
CON
LOS
LOSRECEPTORES
RECEPTORESDE
DERETINOIDES
RETINOIDESRXR.
RXR.
TRANSACTIVACION
TRANSACTIVACION DEL
DEL GEN
GEN DE
DE GLUCOTRANSPORTADORES
GLUCOTRANSPORTADORES
TIPO
TIPO44GLUT4
GLUT4PERMITIENDO
PERMITIENDOMAYOR
MAYORCAPTACION
CAPTACIONDE
DEGLUCOSA.
GLUCOSA.
TRANSREPRESION
TRANSREPRESION DEL
DEL GEN
GEN DE
DE LA
LA ENZIMA
ENZIMA
FOSOENOLPIRUVATO
FOSOENOLPIRUVATO CARBOXICINASA
CARBOXICINASA IMPLICADA
IMPLICADA ENEN LALA
GLUCONEOGENESIS.
GLUCONEOGENESIS.
LOS
LOSGENES
GENESDE
DEPROTEINAS
PROTEINASLPL
LPLADIPOCITOS
ADIPOCITOSFAT
FATYYFATP.
FATP.
 HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
ORALES
TIAZOLIDINEDIONAS
TIAZOLIDINEDIONAS
MECANISMO
MECANISMODE DEACCION
ACCIONFARMACOLOGICO
FARMACOLOGICO
MAYOR
MAYOR SENSIBILIDAD
SENSIBILIDAD AA INSULINA
INSULINA YY CAPTACION
CAPTACION DE
DE GLUCOSA
GLUCOSA EN
EN
TEJIDO
TEJIDOADIPOSO.
ADIPOSO.
MADURACION
MADURACIONDEDEADIPOCITOS
ADIPOCITOSQUE
QUECONDICIONA.
CONDICIONA.
MAYOR
MAYOR SECRECION
SECRECION DE DE ADIPONECTINA
ADIPONECTINA QUEQUE MEJORA
MEJORA
SENSIBILIDAD
SENSIBILIDAD AA INSULINA
INSULINA ENEN HIGADO
HIGADO YY PROPIEDADES
PROPIEDADES
ANTINFLAMATORIAS Y ANTIATOREGENICAS.
ANTINFLAMATORIAS Y ANTIATOREGENICAS.
MENOR
MENOR LIBERACION
LIBERACION DE
DE ACIDOS
ACIDOS GRASOS
GRASOS YY ACUMULACION
ACUMULACION DE
DE
TRIGLICEIDOS
TRIGLICEIDOSEN
ENTEJIDO
TEJIDOADIPOSO
ADIPOSOYYGANANCIA
GANANCIADEDEPESO.
PESO.
DISMINUYEN
DISMINUYENGLICEMIA
GLICEMIABASAL
BASAL40
40AA70
70MGR/DL
MGR/DL
DISMINUYEN
DISMINUYENA1c
A1cALREDEDOR
ALREDEDORDE
DE1.0%
1.0%
DISMINUYEN
DISMINUYENINSULINEMIA
INSULINEMIA2020AA30%
30%INCREMENTANDO
INCREMENTANDOSENSIBILIDAD.
SENSIBILIDAD.
PIOGLITAZONA
PIOGLITAZONA MEJORA
MEJORA LIPIDOS
LIPIDOS POR
POR ACCION
ACCION SOBRE
SOBRE PPARS
PPARS ALFA
ALFA
ADEMÁS
ADEMÁS DE DE LOS
LOS GAMMA
GAMMA ELEVANDO
ELEVANDO HDL
HDL YY REDUCIENDO
REDUCIENDO
TRIGLICERIDOS.
TRIGLICERIDOS.
 HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTESORALES
ORALES
TIAZOLIDINEDIONAS
TIAZOLIDINEDIONAS
USOS
USOSTERAPEUTICOS
TERAPEUTICOS

MONOTERAPIA
MONOTERAPIAEN
ENDM2
DM2EN
ENPACIENTES
PACIENTESCON
CONIMC
IMC<<DE
DE27
27

COMBINACION
COMBINACION DM2
DM2 EN
EN PACIENTES
PACIENTES CON
CON IMC
IMC >> DE
DE 27
27 CON
CON
SULFONILUREAS,
SULFONILUREAS, MEGLITINIDAS,
MEGLITINIDAS,METFORMINA
METFORMINAYYACARBOSA.
ACARBOSA.

HIGADO
HIGADOGRASO
GRASONO
NOALCOHOLICO
ALCOHOLICO

SINDROME
SINDROMEDE
DEOVARIO
OVARIOPOLIQUISTICO
POLIQUISTICO

LIPODISTROFIA
LIPODISTROFIA

EFECTOS
EFECTOSADVERSOS.
ADVERSOS.

AUMENTO
AUMENTO DE
DE TRANSAMINASAS
TRANSAMINASAS EE INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA HEPATICA
HEPATICA
(RETIRO
(RETIRODE
DETROGLITAZONA)
TROGLITAZONA)
GANANCIA
GANANCIADE
DEPESO
PESO
RETENCION
RETENCIONHIDRICA
HIDRICACON
CONEDEMA
EDEMAYYANEMIA
ANEMIADILUCIONAL
DILUCIONAL
CONTRAINDICADA
CONTRAINDICADA EN
EN EMBARAZO
EMBARAZO LACTANCIA
LACTANCIA FALLA
FALLA HEPATICA
HEPATICA
OOICC
ICC
 ANTIDIABETICOS
ANTIDIABETICOS ORALES
ORALES
DISPONIBLES
DISPONIBLES EN
EN COLOMBIA
COLOMBIA

NOMBRE DOSIS DOSIS

MEDICAMENTO COMERCIAL PRESENTACION HABITUAL MAXIMA
SULFONILUREAS
CLORPROPAMIDA DIABINESE 250 MGR. 250 MGR 500 MGR
GLICAZIDA DIAMICRON 80 MGR 160 MGR 320 MGR
GLIBENCLAMIDA EUGLUCON 5 MGR 10 MGR 20 MGR
GLIPERIDINA AMARYL 2 Y 4 MGR 4 MGR 6 MGR
BIGUANIDAS
METFORMINA GLUCOPHAGE 500 Y 850 MGR 1700 MGR 2550 MGR
TIAZOLIDINEDIONAS
PIOGLITAZONA ACTOS 30 MGR 30 MGR 45 MG
ROSIGLITAZONA AVANDIA 4 Y 8 MG 4 MGR 8 MGR
INHIBIDORES ALFA
GLUCOSIDASA
ACARBOSA GLUCOBAY 50 Y 100 MGR 150 MG 300 MG
OTROS
REPAGLINIDA NOVO-NORM 1 Y 2 MGR 2 MGR 4 MGR
NETAGLINIDA STARLIX 120 MGR 120 MGR 240 MGR
 ANTIDIABETICOS ORALES
DISPONIBLES EN COLOMBIA
COMBINACIONES

NOMBRE DOSIS DOSIS

MEDICAMENTO COMERCIAL PRESENTACION HABITUAL MAXIMA

TABLETAS 2,5/500
GLIBENCLAMIDA BIEUGLUCON MGR 1 TAB C/12
METFORMINA GLUCOVANCE 5 /500 MGR HORAS 20/2000 MGR

TABLETAS
ROSIGLITAZONA 2 /500 MGR 1 TAB C/12
METFORMINA AVANDAMET 4 /500MGR HORAS 8/2000 MGR
TABLETAS
MEGLITINIDA 1 /850 MGR 1 TAB C/12
METFORMINA HORAS 2/1500 MGR
ROSIGLITAZONA
MEGLITINIDA
 NUEVOS
NUEVOS HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
ORALES
AGONISTAS
AGONISTAS GLP1
GLP1
GLUCAGON
GLUCAGON LIKE
LIKE PEPTIDE
PEPTIDE 11
MECANISMO
MECANISMODEDEACCION
ACCIONFARMACOLOGICO
FARMACOLOGICO
33 NUEVAS
NUEVAS CLASES
CLASES DEDE MEDICAMENTOS
MEDICAMENTOS AGONISTAS
AGONISTAS GLP1,
GLP1,
AGONISTAS
AGONISTAS DEDE AMILINA
AMILINA YY AGONISTAS
AGONISTAS DUALES
DUALES PPARS
PPARS
ALFA/GAMMA.
ALFA/GAMMA.

LA
LARESPUESTA
RESPUESTADE DELA
LAINSULINA
INSULINAAAESTIMULOS
ESTIMULOSDEDEGLUCOSA
GLUCOSAORAL
ORAL
QUE
QUE ENDOVENOSA
ENDOVENOSA SUGIERE
SUGIERE QUE
QUE EL
EL TRACTO
TRACTO GI
GI ES
ES CAPAZ
CAPAZ DE
DE
SECRETAR
SECRETAR MOLECULAS
MOLECULAS POTENCIADORAS
POTENCIADORAS DEDE LA
LA SECRECION
SECRECION DE
DE
INSULINA:
INSULINA:INCRETINAS.
INCRETINAS.

EL
ELGLP1
GLP1ES
ESUNA
UNAINCRETINA
INCRETINAOOENTEROHORMONA
ENTEROHORMONASECRETADA
SECRETADAPOR
POR
LAS CELULAS L DEL INTESTINO DELGADO.
LAS CELULAS L DEL INTESTINO DELGADO.


LIMITADA
LIMITADA POR
POR DIPEPTILPEPTIDASA
DIPEPTILPEPTIDASA IV
IV QUE
QUE LO
LO DEGRADA
DEGRADA EN
EN 11 OO 22
MINUTOS
MINUTOS
 NUEVOS
NUEVOS HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
ORALES
AGONISTAS
AGONISTAS GLP1
GLP1
GLUCAGON
GLUCAGON LIKE
LIKE PEPTIDE
PEPTIDE 11
MECANISMO
MECANISMO DE
DE ACCION
ACCION FARMACOLOGICO
FARMACOLOGICO
SU
SUACCION
ACCIONFISIOLOGICA
FISIOLOGICASE
SETRADUCE:
TRADUCE:
EN
EN POTENCIACION
POTENCIACION DE
DE LALA SECRECION
SECRECION DE
DE INSULINA
INSULINA EN
EN PRESENCIA
PRESENCIA DE
DE
ALIMENTOS
ALIMENTOS––EFECTO
EFECTOINSULINOTROPICO.
INSULINOTROPICO.
RETRASO
RETRASOEN ENEL
ELVACIAMIENTO
VACIAMIENTOGASTRICO.
GASTRICO.
INHIBICION
INHIBICION DE
DE LA
LA PRODUCCION
PRODUCCION DE
DE GLUCAGON
GLUCAGON POR
POR CELULAS
CELULAS ALFA
ALFA DEL
DEL
PANCREAS.
PANCREAS.
REDUCCION
REDUCCION DE
DE PRODUCCION
PRODUCCION HEPATICA
HEPATICA DE
DE GLUCOSA
GLUCOSA YY PROMOCION
PROMOCION DE
DE LA
LA
SENSACION DE SACIEDAD POSINGESTA.
SENSACION DE SACIEDAD POSINGESTA.
LA
LAUNION
UNIONDE
DEGLP1
GLP1AASU
SURECEPTOR
RECEPTORINDUCE
INDUCEACTIVACION
ACTIVACIONDEL
DELGEN
GENHOMEBOX
HOMEBOX11
QUE
QUEPROMUEVE
PROMUEVEEN
ENCELULAS
CELULASPERIDUCTALES
PERIDUCTALESPANCREATICAS:
PANCREATICAS:
DIFERENCIACION
DIFERENCIACIONENENCELULAS
CELULASBETA
BETA
INHIBICION
INHIBICIONDE
DELA
LAAPOPTOSIS
APOPTOSISDE
DECELULAS
CELULASBETA
BETA
INCREMENTO
INCREMENTODE
DELA
LAMASA
MASADE
DECELULAS
CELULASBETA
BETA
 NUEVOS
NUEVOS HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
ORALES
AGONISTAS
AGONISTAS GLP1
GLP1
GLUCAGON
GLUCAGON LIKE
LIKE PEPTIDE
PEPTIDE 11

EFICACIA
EFICACIA YY LIMITACIONES
LIMITACIONES

EXENATIDE
EXENATIDE––BYETTA.
BYETTA.
REDUCCION
REDUCCIONDEDEA1c
A1c1%
1% REDUCCION
REDUCCIONDE
DEPESO
PESO1.6
1.6KG
KG - -5.2
5.2KG
KG
SE
SE ADMINISTRA
ADMINISTRA POR
POR VIA
VIA PARENTERAL
PARENTERAL SUBCUTANEA
SUBCUTANEA 55 AA 10
10 MCGR
MCGR
CADA 12 HORAS 1 HORA ANTES DEL DESAYUNO Y CENA.
CADA 12 HORAS 1 HORA ANTES DEL DESAYUNO Y CENA.
EFECTOS
EFECTOSADVERSOS:
ADVERSOS:
NAUSEAS
NAUSEAS30%
30%
VOMITOS
VOMITOS20%
20%
HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIA

LIRAGLUTIDE
LIRAGLUTIDE
LAF237
LAF237VENTAJA
VENTAJASE
SEPUEDE
PUEDEUSAR
USARPOR
PORVIA
VIAORAL
ORAL
 NUEVOS
NUEVOS HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
ORALES
AGONISTAS
AGONISTAS AMILINA
AMILINA

MECANISMO
MECANISMO DE
DE ACCION
ACCION FARMACOLOGICO
FARMACOLOGICO
POLIPEPTIDO
POLIPEPTIDO AMILOIDE
AMILOIDE DEL
DEL ISLOTE
ISLOTE O
O AMILINA
AMILINA ES
ES
UNA
UNA HORMONA
HORMONA QUEQUE PERTENECE
PERTENECE AA LALA FAMILIA
FAMILIA DE
DE
CALCITONINA.
CALCITONINA.
PRAMLINTIDE
PRAMLINTIDE –– SYMLIM
SYMLIM
MECANISMO
 MECANISMO DE
DE ACCION
ACCION SIMILAR
SIMILAR AA GLP1
GLP1
APLICACIÓN
 APLICACIÓN POR
POR VIA
VIA PARENTERAL
PARENTERAL SUBCUTANEA
SUBCUTANEA
120
120 MCGR
MCGR CADA
CADA 12
12 HORAS
HORAS
SU
 SU PRINCIPAL
PRINCIPAL EFECTO
EFECTO ADVERSO:
ADVERSO: NAUSEAS
NAUSEAS
EFICACIA
 EFICACIA COMPARABLE
COMPARABLE AA GLP1
GLP1 PERO
PERO UN
UN POCO
POCO
MENOR.
MENOR.
 NUEVOS
NUEVOS HIPOGLICEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
ORALES
AGONISTAS
AGONISTAS DUALES
DUALES PPAR
PPAR ALFA
ALFA GAMMA
GAMMA

MECANISMO
MECANISMO DE DE ACCION
ACCION FARMACOLOGICO
FARMACOLOGICO
ACCION
ACCION SIMILAR
SIMILAR A
A LA
LA TIAZOLIDINDIONAS
TIAZOLIDINDIONAS
PERO
PERO CON
CON MAYORES
MAYORES EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
ADVERSOS
POR
POR LO
LO QUE
QUE SON
SON MOYIVO
MOYIVO DE
DE
INVESTIGACION.
INVESTIGACION.

MURAGLITAZAR
 MURAGLITAZAR YY TESAGLITAZAR
TESAGLITAZAR
CONTINUAN
CONTINUAN SIENDO
SIENDO EVALUADOS.
EVALUADOS.
 INHIBIDORES DE LA DPP-4
SITAGLIPTINA (JANUVIA)
LOS INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDILPEPTIDASA 4 ACTUAN COMO
REFORZADORES DE LAS INCRETINAS.

ELEVAN 2 INCRETINAS ACTIVAS: PEPTIDO 1 SIMIL AL GLUCAGON

(GLP-1) Y EL PEPTIDO INSULINOTROPICO DEPENDIENTE DE
GLUCOSA (GIP).

REGULAN FISIOLOGICAMENTE LOS NIVELES DE GLICEMIA AL

AUMENTAR LA RESPUESTA INSULINICA DE LAS CELULAS BETA E
INHIBIR LA SECRECION DE GLUCAGON EN CELULAS ALFA
PANCREATICAS

NO EXISTE RESPUESTA EN CASO DE HIPOGLICEMIA.

 INHIBIDORES DE LA DPP-4
SITAGLIPTINA (JANUVIA)
• INDICADO COMO MONOTERAPIA EN DIABETES TIPO 2
COMO COMPLEMENTO DE MEDIDAS NO
FARMACOLOGICAS.

• SE RECOMIENDA EN COMBINACION CON METFORMINA O

ROSIGLITAZONA.

• DOSIS RECOMENDADA 100 MGR DIA VIA ORAL EN

PACIENTES CON CLCR < DE 50 ML/MIN 50 MGR DIA Y EN
PACIENTES CON CLCR <30 ML/MIN 25 MGR DIA.

• CONTRAINDICACION: HIPERSENSIBILIDAD
 INHIBIDORES DE LA DPP-4
SITAGLIPTINA (JANUVIA)
• PRECAUCIONES EN PACIENTES CON FALLA RENAL Y
EMBARAZO NO SE RECOMIENDA SU USO A PESAR DE NO
HABER OBSERVADO EFEFCTOS TERATOGENICOS EN
ANIMALES DE EXPERIMENTACION.

• NO SE HA DETERMINADO SU SEGURIDAD EN PACIENTES

PEDIATRICOS Y SE EXCRETA EN LECHE MATERNA EN
ANIMALES DE EXPERIMENTACION.

• SOBREDOSIS DE 800 MGR DIA FUERON BIEN TOLERADAS

EN INDIVIDUOS SANOS Y SE REPORTARON CON ESTA
DOSIS AUMENTOS MINIMOS DEL QT
 INHIBIDORES DE LA DPP-4
SITAGLIPTINA (JANUVIA)
• EFEFCTOS COLATERALES:

φ HIPOGLICEMIA
φ NAUSEAS
φ DOLOR ABDOMINAL
φ VOMITOS
φ DIARREA

LA SITAGLIPTINA ES POCO DIALIZABLE POR SU VD SOLO

EN HEMODIALISIS PROLONGADA NO EN DIALISIS
PERITONEAL.
 HIPOGLICEMIA
• SE PRESENTA SINTOMATOLOGIA DESDE
CONCENTRACIONES MENORES DE 80 MG/DL, Y
GENERALMENTE POR ALTERACIONES DEL SNA:
DIAFORESIS, SENSACION DE HAMBRE O FATIGA,
PALPITACIONES, PARESTESIAS, TEMBLOR, PILOERECCION,
HIPERTENSION, TAQUICARDIA, AUMENTO DE LA
FRECUENCIA CARDIACA.

• CUANDO LA CONCENTRACION ES MENOR DE 45 MG/DL SE

PRODUCE NEUROGLICOPENIA, (EL CEREBRO REQUIERE
NIVELES POR ENCIMA DE 150 MG/DL) HIPOTERMIA,
CONFUSION, SOMNOLENCIA, VISION BORROSA,
INCOORDINACION MOTORA,
 HIPOGLICEMIA
• CONCENTRACION MENOR DE 20 MG/DL PACIENTE EN COMA CON
POSTURA DE DESCEREBRACION, ATAXIA, COREOATETOSIS, HEMIPLEJIA Y
CONVULSIONES, LAS ZONAS DEL CEREBRO MAS SENSIBLES SON CORTEZA
CEREBRAL E HIPOCAMPO Y LAS MENOS SENSIBLES TALLO CEREBRAL Y
MEDULA ESPINAL.

• EL PACIENTE DEBE SER ESTRECHAMENTE VIGILADO LA HIPOGLICEMIA

INDUCIDA POR MEDICAMENTOS PUEDE OCURRIR INCLUSO 48 HORAS
POSTERIORES A LA INGESTA.

• DX DIFERENCIAL: INSULINOMA, ENFERMEDADES AUTOINMUNES, SIDA,

ENDOCRINOIPATIAS, Y MEDICAMENTOS COMO SALICILATOS, OPIODES,
QUININA, ACIDO VALPROICO, HALOPERIDOL, ALCOHOL, COCAINA,
TETRACICLINA Y SULFAS.
 HIPOGLICEMIA
• TRATAMIENTO DEBE INCLUIR UNA ADECUADA HISTORIA CLINICA Y MEDIDAS
DE ATENCION GENERAL ORIENTADAS A LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES
INMEDIATAS COMO SON NEUMONIA ASPIRATIVA, ENCEFALOPATIA
ANOXICA, RABDOMIOLISIS.

• DAD 1 GR/KG EQUIVALENTES A 100 ML DE DAD AL 50 % O 500 ML DE DAD AL

10%, EN PACIENTES CON ANTECEDENTES DE ALCOHOLISMO O QUIENES
INGIRIERON LICOR TIAMINA 100 MGR IV PARA PREVENIOR ENCEFALOPATIA
DE WERNICKE.

• EN CASO DE NO RESPUESTA PENSAR EN LA POSIBILIDAD DE ORIGEN TOXICO

Y SE INTENTA FLUMAZENIL 0.5 MG IV ESPERANDO RESPUESTA EN 3
MINUTOS, O NALOXONA, 0.2 MG IV REPITIENDO HASTA 2 MG.
 HIPOGLICEMIA
• EN CASO DE INTOXICACION POR CLORPROPAMIDA SE REALIZA
ALCALINIZACION DE LA ORINA LO CUAL REDUCE SU VIDA MEDIA
DE ELIMNACION DE 49 A 13 HORAS

• SECUELAS NEUROLOGICAS:

• HEMIPARESIAS
• ALTERACIONES DEL LENGUAJE
• ALTERACIONES DE LA MARCHA
• ALTERACIONES DE MEMORIA
• DETERIORO DEL PENSAMIENTO ABSTRACTO
• REDUCE COEFICIENTE INTELECTUAL EN JOVENES
• ATROFIA CORTICAL.