IAM

Definición patológica
Necrosis de miocitos secundaria a isquemia prolongada
 Definición operacional
Elevación de marcadores cardiacos en el contexto de un
cuadro clínico compatible con isquemia miocárdica y
cambios electrocardiográficos propios de dicha isquemia.
 Epidemiologia en México
 Es la primera causa de muertes de origen cardiaco
 El 50% de pacientes mueren antes de llegar al hospital
fisiopatogenia
Cuadro clínico
 Cambios electrocardiográficos
 Elevación del punto J en dos derivaciones contiguas
cumpliendo los siguientes datos:

> o = 0.1mv en todas las derivaciones excepto en V2 y

V3

V2 y V3 > o = 0.2mv en hombres mayores de 40ª y > o =

a 0.25mv en hombres menores de 40ª

En mujeres V2 y V3 > o = a 0.15mv

 Si se habla de IAM SESST
 Depresión horizontal o en descenso del segmento ST
> o = a 0.05mv en dos derivaciones contiguas

 O bien: inversión de onda T > o = 1mv en dos

derivaciones contiguas con una onda R prominente es
decir relación R/S >1
 En cuanto al infarto posterior…
 Depresión del ST de V1 a V3 y elevación del ST >
0.05mv en derivaciones posteriores V7 a V9 se debe
cumplir la elevación de ST >0.1mv en hombres
menores de 40ª
 Para sospechar la afección a
ventrículo derecho
 Elevación del ST > 0.05 mv en V3R y V4R
 La elevación de ST debe ser mayor de 0.1mv en
hombres menores de 30ª
 Solicitar estudios paraclínicos
¿cuáles?
 Clasificación de infarto por caras
 V1 y V2

 V1 a V4

 V3 y V4

 V5 y V6

 V1 a V6

 V5 V6 DI AVL

 DII DIII AVF

 Infradesnivel de ST en V1 a V3

 V3R y V4R

 V7 a V9
 Tipo 1: espontaneo
 Tipo 2: secundario a desequilibrio de la oferta
demanda de O2

 Tipo 3: muerte por infarto sin disponer de marcadores

cariacos

 Tipo 4 a relacionado a intervención percutánea

 Tipo 4 b relacionada a trombosis de stent
 Tipo 5 relacionado a trombosis de puente
medicamentos en el infarto agudo
al miocardio
acido acetilsalicílico
Clopidogrel
Estatinas
Heparinas
Analgésico
Vasodilatadores
B bloqueadores
IECAS
trombolísis
Contraindicaciones absolutas
 ACV hemorrágico o de tipo desconocido
 ACV isquémico confirmado en los últimos 6 meses
 Neoplasia en el SNC
 Trauma craneoencefálico o cirugía en las ultimas 3
semanas
 Hemorragia gastrointestinal en el ultimo mes
 Coagulopatía conocida
 Sospecha de disección aortica
 Punción en sitios no compresibles
 Contraindicaciones relativas
 Ataque isquémico transitorio en los últimos 6 meses
 Tratamiento con anticoagulantes orales
 Embarazo o menos de una semana posterior al parto
 Hipertensión mayor de 180/110mmHg
 Enfermedad hepática avanzada
 Endocarditis infecciosa
 Ulcera péptica activa
 RCP
 Medicamentos disponibles
 Estreptoquinasa
 Alteplasa
 tenecteplasa
 estreptoquinasa
 Es una sustancia aislada de
cultivos de estreptococo
beta hemolítico del grupo C.
 Activa al plasminógeno
unido a la fibrina, provoca
además depleción del
fibrinógeno y de los factores
V y VIII
 Dosis: 1,500,000 U durante
1 hr.
 alteplasa
 Es de origen sintético
 Induce la transformación de plasminogeno a
plasmina.

 Tiene la ventaja teórica de realizar una

trombolísis selectiva

 Dosis acelerada(antes de 6hrs de evolución):

15mg en bolo, 50mg durante 30min (0.75mg/kg)
y 35mg durante 1hr(0.5mg/kg).

 Después de 6 hrs. de evolución: 10mg bolo,

50mg durante 1 hr. y 10mgdurante 30min hasta
completar la dosis de 100mg.
 tenecteplasa
 De origen sintético
 Es un agente activador del plasminogeno con efectos
equivalentes a alteplasa.
 Dosis: es de acuerdo al peso corporal del paciente
<60kg--------30mg----6000U-----6ml
60 a 70kg---35mg----7000U-----7ml
70 a 80kg---40mg----8000U-----8ml
80 a 90kg---45mg----9000U-----9ml
>90kg--------50mg----10000U---10ml
 Criterios de reperfusión
 Descenso de supradesnivel del ST mas de 50%
 Duplicación de valor de enzimas cardiacas posterior a
2 hrs. de haberse trombolizado

 Disminución de la intensidad del dolor 4 puntos en

escala de 10
Complicaciones del infarto agudo
al miocardio
 Eléctricas
 Hemodinámicas
 Mecánicas
 Isquémicas
 Inflamatorias
 trombóticas
eléctricas
 Taquicardia sinusal
Se presenta hasta en el 40% de los pacientes con infarto y su
presencia eleva la mortalidad a 30 días. Puede ser un signo
precoz de insuficiencia cardiaca.
 Fibrilación auricular y
flutter auricular
La ausencia de sístole auricular adecuada reduce hasta 25%
de el gasto cardiaco.
 Taquicardia
supraventricular
Tiene un consumo exagerado de oxigeno por lo cual deben
tratarse de inmediato.
 Extrasístoles
ventriculares
Es tan frecuente como en el 90% de los casos no precisan
tratamiento medico ya que no se evitaría la evolución
fibrilación ventricular.
Taquicardia ventricular y
fibrilación ventricular
Representan la etapa preparo de los pacientes su tratamiento
es inmediato.
 Ritmo idioventricular
acelerado
Es frecuente se considera ritmo de reperfusión aunque no este
totalmente avalado como criterio, no necesita tratamiento ya que
si se suprime podría llevar a la asistolia
 Bradicardia sinusal
Se asocia en la mayoría de los casos de infarto en cara
inferior, por estimulo vagal, suele ser transitoria, son aislados
los casos que requieren de estimulación eléctrica con
marcapaso.
 Bloqueos
auriculoventriculares
Generalmente se presenta en los pacientes a quienes se les ocluye la
arteria coronaria derecha ya que en el 95% de los casos el nodo sinusal
es irrigado por esta rama, cuando un bloqueo AV se presenta en el
contexto de un infarto representa una inminencia de asistolia.
 Bloqueos de rama
Se asocian a peor pronostico ya que representan una
afección mas amplia, peor función ventricular y mayor numero
de vasos enfermos.
Complicaciones
hemodinámicas
 Insuficiencia cardiaca
La causa mas frecuente o el mejor predictor de muerte en el
IAM es la IC, en la mayoría de los casos es consecuencia
directa del tamaño del infarto, en otros es secundario a
arritmias o complicación mecánica.
 Infarto de ventrículo
derecho
Se observa en el 30-50% de los infartos de cara inferior, se
sospecha con cambios a nivel de V3R y V4R (supradesnivel
desde 0.5mv) así como una respuesta exagerada a
vasodilatadores e hipotensión arterial persistente. Cuenta
con mortalidad precoz (en urgencias) de 30%.
 Complicaciones
mecánicas
Ruptura de pared libre de ventrículo izquierdo, es una
complicación seria generalmente mortal afecta a 0.5-3% se
presenta con mas frecuencia en los pacientes que no tuvieron
una reperfusión exitosa.
 Pseudoaneurisma
ventricular
En una variante de la ruptura solo que en esta el musculo se
rompe sin embargo se colecta la sangre en el pericardio el
cual permanece intacto presenta el paciente soplo sistólico o
diastólico aunado a falla de bomba
 Ruptura cardiaca
interna
Comprende dos entidades:
1.- comunicación interventricular
2.- insuficiencia mitral por ruptura de musculo papilar.
Complicaciones
isquémicas
 Extensión del infarto
Se debe a mayor compromiso del área subyacente o bien un
infarto subendocárdico el cual evolución a uno transmural. Su
diagnostico es por eco.
 Recurrencia isquémica
Es la aparición de angina después de un infarto y comprende
el reinfarto y la angina postinfarto propiamente dicha, en la
primera se elevaran las enzimas cardiacas 50% del valor
máximo obtenido por eco se observa empeoramiento de
función ventricular, en el angor postinfarto se presenta dolor
de origen cardiaco en los 30 días posteriores al IAM.
 pericarditis
Se observa en el 7-15% de los casos generalmente entre 48-
96 hrs del infarto y es por la acumulación de liquido
inflamatorio en el pericardio mayormente en el infarto
transmural.
 Sx. de Dressler
Se presenta de la primera a la octava semana del infarto es
un derrame pleural asociado a un derrame pericárdico el cual
se presenta con dolor precordial de tipo pericárdico, fiebre,
leucocitosis y eritrosedimentación elevada.
 Complicaciones
trombóticas
Se presentan en menos del 2% de los infartos la mas frecuente es la
trombosis cerebral aunque se pueden presentar en cualquier sitio y los
síntomas son propios del sitio afectado.