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Amir Qaseem et al. Diagnosis and Management of Stable Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practica Guideline from the American College of
Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. 2011 American College of Physician.
Ann Intern Med. 2011;155:179-191..
Fisiopatología
REACCIÓN
INFLAMATORIA
ANORMAL DE LOS
PULMONES ANTE
PARTÍCULAS
NOCIVAS Y GASES
DISMINUCIÓN DE LA COMPLIANZA
PULMONAR PULMÓN NO ALCANZA POSICIÓN DE REPOSO
BASAL
Aumento del volumen
pulmonar final HIPERINFLACIÓN PULMONAR DINÁMICA
PRESIÓN INTRÍNSECA
Carga adicional a vencer en cada
POSITIVA AL FINAL DE Sobreesfuerzo de
inspiración, antes del comienzo del
LA ESPIRACIÓN músculos inspiratorios
flujo inspiratorio
(PEEPi)
Defecto mecánico inicialmente obstructivo y + 2X trabajo 75% Músculos
espiratorio se convierte en restrictivo e inspiratorio respiratorio inspiratorios
SOBRECARGA DE MÚSCULOS INSPIRATORIOS
Gordillo Corzo et al. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Revista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Vol. XVI, Núm. 6 / Nov.-Dic. 2002 pp 201-210
Epidemiología
Tercera causa de
40 años 8-10% muerte en Estados
Unidos y afecta a >10
millones de personas.
Cuarta causa de mortalidad
en el mundo
Causa 13 de incapacidad
sociolaboral
Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. (2016). Harrison Principios de Medicina Interna. Mexico : Mc Graw Hill
.
Factores de riesgo
Kasper, Fauci, Hauser, Longo \, Jameson, Loscalzo. (2016). Harrison Principios de Medicina Interna. Mexico : Mc
Graw Hill .
Patogenia
Limitación del flujo de
aire, es consecuencia
de obstrucción de las
vías respiratorias finas
y enfisema
Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. (2016). Harrison Principios de Medicina Interna. Mexico : Mc Graw Hill .
Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. GPC. ISBN: 978-607-7790-37-2
Cuadro clínico
Exploración física
1. Inspección debe ir dirigida a
documentar grado de dificultad
Percusión
respiratoria, hiperinsuflación,
1. Aumento simétrico del
movimiento de la musculatura
timpanismo de los
respiratoria.
campos pulmonares
2. Respiración paradójica
3. Signo de Hoover
4. Cianosis de tipo central
5. Acropaquia
Auscultación
1. Murmullo vesicular disminuido
2. Tiempo espiratorio prolongado
3. Presencia de estertores, de escasa duración, más potentes
en inspiración, en bases pulmonares.
Cuadro clínico
GSA DX DE EPOC:
Espiro. - VEF1 <80% DEL PREDICHO; VEF1/CVF
Forzada
<0.7
Rx Tórax
TAC
Ecografía
OTROS
Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. (2016). Harrison Principios de Medicina Interna. Mexico : Mc Graw Hill .
Tratamiento
FARMACOLÓGICO
INICIAL
- BAC
- Salbutamol, levalbuterol, Ipratropio
- BAC + BAP (EPOC mod-grave con exacerbación >2 x año
- Los anteriores + Tiotropio, Salmeterol, Formoterol, Arformoterol, Indacatererol
MANTENIMIENTO (Evitar reagudización)
- Esteroides inhalados
- Fluticazona, Budesonida
- Inhaladores combinados (Broncodilatadores + corticoidess): Salmeterol + Fluticazona y Formoterol +
budesonida
- Esteroides orales (para reagudización mod-grave): Ttos de 5 días
- Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 4 (EPOC grave, reduce inflamación, produce diarrea y pérdida
de peso): Roflumilast
- Teofilina (económico)
- Antibióticos: Tto de agudizaciones con neumonía, influenza, bronquitis aguda.
- Vacuna antineumocóccica (>43% hospitalizaciones, 29% muertes) + antiinfluenza (>63% riesgo
hospitalización y >81% muerte)
FARMACOLÓGICO
EXACERBACIONES
- B2 Agonistas inhalados (con o sin anticolinérgicos) + Glucocorticoides sistémicos
- Antibióticos (signos de infección): 3-10d
- Incremento de disnea
- Volumen del esputo
- Purulencia
- VMNI (Mejora equilibrio ác/base, FR, disnea, > estancia hospitalaria y necesidad de IO
- Manejo domiciliario
- INCREMENTO DOSIS Y/O FRECUENCIA BRONCODILATADOR
- GLUCOCORTICOIDES SISTÉMICOS: Prednisona 30-40mg c/24 x 7-10d
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Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y Funcional. 9ª edición, Editorial Mc
Graw-Hill Interamericana, Madrid. 2000. Stevens, A. y Lowe J.: Anatomía Patológica.
Fisiopatología.
1. Enfisema centroacinar
(centrolobulillar).
4. Enfisema irregular.
Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y Funcional. 9ª edición, Editorial Mc
Graw-Hill Interamericana, Madrid. 2000. Stevens, A. y Lowe J.: Anatomía Patológica.
Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y Funcional. 9ª edición, Editorial Mc
Graw-Hill Interamericana, Madrid. 2000. Stevens, A. y Lowe J.: Anatomía Patológica.
Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y Funcional. 9ª edición, Editorial Mc
Graw-Hill Interamericana, Madrid. 2000. Stevens, A. y Lowe J.: Anatomía Patológica.
Cuadro clínico.
Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y Funcional. 9ª edición, Editorial Mc
Graw-Hill Interamericana, Madrid. 2000. Stevens, A. y Lowe J.: Anatomía Patológica.
Diagnóstico BULLAS MÁS HIPERINSUFLACIÓN
Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y Funcional. 9ª edición, Editorial Mc
Graw-Hill Interamericana, Madrid. 2000. Stevens, A. y Lowe J.: Anatomía Patológica.
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Disponible en: https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2016/04/wms-spanish-Pocket-Guide-GOLD-2017.pdf