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REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO

ÁCIDO-BÁSICO

Dra. Elydia Mujica Albán


Profesor Principal D.E.
Facultad de Medicina
UNMSM

Dra. Elydia Mujica Albán elymujica@yahoo.es


pH DEL MEDIO INTERNO
Alcalosis

Alcalemia

pH = 7.4 +/- 0.04


Acidemia

Acidosis

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 pH intracelular = 6.9 -7.3

pH sangre arterial = 7.4


( Rango normal: 7.36 – 7.44)

 pH compatible = 6.8 - 8.0

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EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

 DIETA : Ingresa 1 mEq de H+/kg/día.


 METABOLISMO : Genera 13,000 a 15,000 mM de CO2/día.

 RIÑÓN : Elimina 1 mEq de H+/kg/día.


 PULMÓN : Elimina 13,000 a 15,000 mMol de CO2/día.
(Regulado por el SNC)

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FUENTE DE GANANCIA DE IONES
HIDRÓGENO

 GANANCIA :
 Generación de H+ a partir de CO2.
 Producción de ácidos en el metabolismo de proteínas y
otras moléculas orgánicas.
 Ganancia de H+ por perdida de bicarbonato en diarrea y
otros líquidos gastrointestinales no gástricos.
 Ganancia de H+ por perdida de HCO3 en orina.

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FUENTE DE PERDIDAS DE IONES HIDRÓGENO

 PERDIDAS:
 Perdida de H+ en vómito.
 Perdida de H en orina.

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Consecuencias de la Acidemia

 Disminución del tono vascular por menor liberación y respuesta a


las catecolaminas.
 Disminución de la contractilidad miocárdica.
 Trastornos en la conducción A-V, producción de arritmias.
 Aumento del Ca intramiocárdico, en reposo
 Aumenta la liberación del Ca en actividad alterando la relajación
ventricular
 Depresor del SNC.
 Desviación de la curva de disociación de la Hb a la derecha.
 Aumenta de la calcemia, mayor remoción ósea, mayor absorción de
fosfatos
 En Acidosis respiratoria vasodilatación cerebral, edema y aumento
de la Presión intra craneal.

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Consecuencias de la Alcalemia

 Mayor irritabilidad miocárdica: arritmias refractarias a drogas.

 Disminución del calcio iónico con aparición de parestesias y tetania.

 Aumento del tono vascular cerebral y descenso de FSC.

 Desviación de la curva de disociación de la Hb a la Izquierda.

 En Alcalosis respiratoria favorece el vaso espasmo coronario.

 Menor umbral convulsivo. Ondas amplias y lentas en el EEG.

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MANTENIMIENTO DEL pH

 Sistema Amortiguadores o Buffers.

 Control Respiratorio.

 Regulación Renal.

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pH = - log [ H ]
ECUACION DE HENDERSON - HASSELBACH

pH = pK + log ----------------

7.4 = 6.1 + log -----------------

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pH = pK + log [ HCO3- ]
0.03 x pCO2

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MECANISMOS DE COMPENSACION

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CONTROL RESPIRATORIO

 Hipoventilación.

 Hiperventilación.

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FORMAS EN QUE EL RIÑÓN CONTRIBUYE A
LA HOMEOSTASIS DEL [H+] EN EL
EXTRACELULAR

 Excreción de HCO3- (filtrado, secretado o ambos).


 Reabsorción de bicarbonato (secretado).
 Excreción de H+

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REABSORCIÓN DE BICARBONATO A LO LARGO DEL
TÚBULO RENAL

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REABSORCIÓN DE BICARBONATO FILTRADO

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REABSORCIÓN DE BICARBONATO FILTRADO

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Secreción de H+ en parte final de túbulo distal
y en túbulo colector

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En Túbulo proximal, porción gruesa ascendente del
asa de Henle

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FORMAS EN QUE APARECE EL H+ EN LA
ORINA

 Como H+ libre.
 Como H+ fosfatado.
 Como H+ amoniacal.

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PRINCIPALES ACCIONES RENALES DE LA
ALDOSTERONA

 Estimula la reabsorción de sodio.


 Estimula la secreción de potasio.
 Estimula la secreción de H+

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DATOS URINARIOS TÍPICOS EN UN ESTADO ÁCIDO
BÁSICO NORMAL

Ácido Titulable : 20 nmol/día


NH4 Excretado : 40 nmol/día
HCO3- Excretado : 1 nmol/día
NORMAL Total : 59 nmol/día
(de HCO3- reabsorbido)
(pH urinario = 6.0)

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DATOS URINARIOS TÍPICOS EN UN POSIBLE ESTADO
ÁCIDO BÁSICO

Ácido Titulable : 0 nmol/día


NH4+ Excretado : 0 nmol/día
ALCALOSIS HCO3- Excretado : 80 nmol/día
Total : 80 nmol/día
(de HCO3- excretado)
pH Urinario : 8.0

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DATOS URINARIOS TÍPICOS EN UN POSIBLE ESTADO
ÁCIDO BÁSICO

Ácido Titulable: 40 nmol/día


NH4 Excretado: 160 nmol/día
ACIDOSIS HCO3 Excretado: 0 nmol/día
Total : 200 nmol/día
(de HCO3- reabsorbido)
pH urinario: 4.6

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CONTROL DE LOS PROCESOS QUE DEFINEN LA
COMPENSACIÓN RENAL ACIDO-BÁSICA

 La reabsorción de fosfato se inhibe durante la acidosis .


 El metabolismo de glutamina y la excreción de NH4 aumentan en la
acidosis y disminuyen durante la alcalosis.
 La secreción tubular de ión H está:
 Aumentada por el incremento de CO2 en la acidosis respiratoria y
disminuida por la reducción del CO2 en la alcalosis respiratoria.
 Aumentada con la disminución del pH extracelular y disminuida por el al
aumento del pH extracelular.
 Aumentada por el incremento de aldosterona plasmática.
 La secreción de bicarbonato por los conductos colectores corticales
aumenta en la alcalosis.

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSE

Trastorno pH Respuesta Orina


primario compensatoria
Acidosis Acidez Titulable
metabólica CO3H- pCO2 NH4+

Alcalosis Acidez Titulable


metabólica NH4+
CO3H- pCO2
CO3H-
Acidosis Acidez Titulable
respiratoria pCO2 CO3H- NH4+

Alcalosis Acidez Titulable


respiratoria pCO2 CO3H- NH4+
CO3H-

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-
BÁSICO

 ACIDOSIS RESPIRATORIA:
 Lesiones centro respiratorio (Hipoventilación)
 Obstrucción de las vías respiratorias
 Neumonía
 Asma
 Disminución de la superficie de la membrana pulmonar

 ALCALOSIS RESPIRATORIA:
 Alteraciones psicológicas (Hiperventilación)
 Trasladarse a grandes alturas ( Dismin. Presión Parcial O2)
 Ejercicio

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-
BÁSICO

 ACIDOSIS METABÓLICA
 Diarreas
 Uremia
 Diabetes Mellitus (ác. Acetoacético)

 ALCALOSIS METABÓLICA
 Pérdida de cloro (Vómito)
 Ingesta excesiva de medicamentos alcalinos
 Exceso de aldosterona

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ANIÓN Gap

 Cationes: (Na + K + Ca + Mg) = 155 mEq/L

 Aniones: (Cl + HCO3- + Proteinato, SO2, PO4, Ac. Org.) = 155 mEq/L

 Anion-Gap = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 – 16 mEq.

Valor normal : 8 a 16 mEq/l

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 ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP (HIATO ANIÓNICO)
ELEVADA (Cetoacidosis diabética, acidosis láctica, intoxicación por
salicilatos, metanol, etileno glicol e insuficiencia renal crónica). La
disminución de bicarbonato es compensada por un incremento de anión
orgánico no medido.

 ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP (HIATO ANIÓNICO)


NORMAL ( diarrea, acidosis tubular renal). La disminución de bicarbonato
es compensada por un incremento de Cl- que es un anión medido.

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