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FISIOPATOLOGIA DE LA

ENFERMEDAD CORONARIA

Dr. Hércules Acuña Gonzales


Cardiólogo UCCC – HBAAA - ESSALUD
ANATOMIA FISIOLOGICA DEL RIEGO CORONARIO.
Las arterias coronarias principales son epicárdicas y de aquí
pequeñas arterias penetran al miocardio llevando nutrientes.
La superficie endocárdica recibe nutrientes directamente de la
sangre de las cavidades cardíacas.
La arteria coronaria izquierda irriga la cara anterior y lateral del
V.I.; mientras que la coronaria derecha irriga la mayor parte del
V.D. y (en el 80-90% de los casos) la parte posterior del V.I.
La mayoría de la sangre venosa procedente del V.I. drena al seno
coronario; la del V.D. drena a la A.D. a través de las venas
cardíacas anteriores; y, una pequeña cantidad, retorna
directamente a través de las venas de Tebesio.
FLUJO SANGUINEO CORONARIO NORMAL
En reposo, el flujo coronario = 225 mL/min = 0,7–0,8 mL/gr miocardio =
4–5% GC total.
En ejercicio intenso el trabajo del corazón aumenta 6-8 veces; mientras
que el flujo sanguíneo aumenta 3-4 veces (se torna más eficiente).
El flujo sanguíneo (coronario) del ventrículo izquierdo cae durante la
sístole (especialmente a nivel subendocárdico); en la diástole aumenta.
Este fenómeno fásico se observa en el V. D. pero en menor proporción.
El plexo arterial subendocárdico es más extenso que las arterias nutricias
de las capas media y externa del corazón; por lo que en la diástole su
flujo es considerablemente mayor.
FLUJO SANGUINEO CORONARIO
CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO: Metabólico.
Las arterias coronarias requieren sólo diminutas cantidades de oxígeno
para mantener la contracción plena.
El flujo sanguíneo coronario se regula por la vasodilatación local en
respuesta a necesidades nutricionales del miocardio; e igualmente, el
flujo aumenta en proporción al consumo metabólico de oxígeno por el
corazón.
El mecanismo por el cual el aumento del consumo de oxígeno produce
vasodilatación coronaria es mediado por la adenosina, iones de
potasio, hidrogeniones, CO2, bradicinina y prostaglandinas.
En reposo, el miocardio obtiene energía del metabolismo de ácidos
grasos; en condiciones de isquemia, es por glicólisis anaerobia.
CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO: Nervioso.

Las arterias coronarias tienen una extensa red nerviosa simpática; pero
escasa parasimpática (vagal).
El flujo sanguíneo coronario varía de manera directa (neurotransmi-
sores) e indirecta (variación de la frecuencia cardíaca y la contractilidad)
por estimulación de los nervios autónomos.
En los vasos coronarios existen receptores vasoconstrictores alfa
(predomina en arterias epicárdicas) y vasodilatadores beta (predomina
en arterias intramusculares).
FLUJO CORONARIO: Predomina el control metabólico sobre el nervioso.
ATEROSCLEROSIS
Es una enfermedad compleja, poligénica, inflamatoria, inmunológica y
multifactorial: Se caracteriza por una respuesta inflamatoria de la pared
vascular a diferentes formas de lesión. Se forman placas que pueden ocluir
vasos directamente o mediante complicación trombótica.
Es una enfermedad difusa: Pacientes con IM pueden presentar un ACV o una
EAP en los próximos años; y viceversa.
Es una enfermedad heterogénea: se pueden encontrar al mismo tiempo
lesiones arteriales en distintos estadíos de evolución en diferentes lechos
arteriales de un mismo sujeto.
Es más importante la composición que la severidad de las lesiones,: El 75%
de los casos de eventos cardiovasculares agudos ocurre en placas
«vulnerables» o de “alto riesgo”, con estenosis < 50%.
ATEROSCLEROSIS
Es multifactorial.
Se ha involucrado a más de 270 factores (FR): hipercolesterolemia,
HTA, tabaquismo, DM, sedentarismo, herencia cardiovascular,
hiperhomocisteinemia, Lp (a), microalbuminuria; agentes infecciosos
como Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, CMV y Bacteroides
gingivalis; factores inflamatorios (PCR, sustancia amiloidea sérica y
recuento de glóbulos blancos) y factores protrombóticos (Dímero D,
factor de von Willebrand e hiperfibrinogenemia).
Mecanismos de homeostasis
presentes en el endotelio normal y su
alteración en la activación o
disfunción endotelial.
CAM: moléculas de adhesión celular;
CML: células musculares lisas; ET-1:
endotelina 1; FT: factor tisular; M-CSF:
factor estimulante del macrófago;
MCP-1: proteína quimiestática de
monocitos 1; MMP:
metaloproteinasas matriciales; NO:
óxido nítrico; PAI-1: inhibidor 1 del t-
PA; PGI2: prostaciclina; t-PA: activador
tisular del plasminógeno; TxA2:
tromboxano A2; VEGF: factor de
crecimiento del endotelio vascular.
ATEROSCLEROSIS: Evolución de las placas ateromatosas
ATEROMATOSIS: Características de la placa
ATEROMATOSIS: Placa estable e inestable.
ENFERMEDAD CORONARIA NO
ATEROSCLEROTICA

ANOMALIAS ESTRUCTURALES (CONGENITAS)

TRASTORNOS FUNCIONALES
ANOMALIAS ESTRUCTURALES
NACIMIENTO ANOMALO: Hipoperfusión/isquemia/muerte súbita
FISTULAS CORONARIAS: Isquemia
ANEURISMA CORONARIO: Trombosis/espasmo/ruptura
PUENTE INTRAMIOCARDICO: Compresión/isquemia
TRASTORNOS FUNCIONALES.
ANGINA DE PRINZMETAL

- Vasoespasmo coronario; predomina en las mujeres.


- Se han descrito diferentes patrones:
a)espasmo migratorio: diferente localización en diferente momento;
b) espasmo secuencial: diferentes localizaciones sucesivas, y
c) espasmo simultáneo: diferentes localizaciones simultáneas.
Peor pronóstico: espamo multivaso y el secuencial.
Son causa de angina, espasmo y muerte.
SINDROME X CORONARIO

• Nombre originalmente propuesto por Kemp en 1973.


• Pacientes con angina de pecho, test de esfuerzo positivo y coronarias
angiográficamente normales.
• Se trata de una entidad heterogénea con múltiples mecanismos
fisiopatológicos propuestos.
• Hay isquemia miocárdica asociada a alteraciones de la
microcirculación coronaria en al menos en un 25% de los pacientes.
PBC
Provoca vasoconstricción,
agregación plaquetaria y
trombosis

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