Ca de Pumon

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE NEUMOLOGÍA
CÁNCER DE PULMÓN
Estudiante:
 REYES PALMA AGATHA
GRUPO 5A
Docente:
DR. MARTINEZ
CA DE PULMÓN
INTRODUCCIÓN:
 Enfermedad del hombre moderno.
 Siglo XX: Causa principal de fallecimientos por cáncer en Estados Unidos y Europa.
 Tumor más frecuente y de mayor mortalidad.
El tabaquismo aún es la causa primaria del cáncer pulmonar a nivel mundial.
1/5 mujeres y 1/12 varones diagnosticados con cáncer de pulmón nunca fumaron.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 19na Edición. Mc Graw Hill S.A. 2016.
CA DE PULMÓN
EPIDEMIOLOGÍA:
A nivel mundial según la OMS:
2012 falleció 1´590.000 personas.
88% de casos diagnosticados fallecen.
70% tiene como única causa: TABAQUISMO.
Más frecuente entre los 40 - 80 años.
En España:
2012: 8.437 fallecieron por cáncer de pulmón.
2011: 1.028 fallecieron no fumadores, de ellos 124 por este tumor.
SOLCA., Núcleo de Quito. Cáncer de Pulmón. 2014.

Instituto Nacional del Cáncer. 2018
José Matilla González. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR. Editorial Respira. 2016
CA DE PULMÓN
EPIDEMIOLOGÍA:
En Ecuador, según el Registro Nacional de
Tumores de SOLCA Núcleo de Quito:
2012: 753 defunciones por Cáncer de
Pulmón, 432 casos de hombres y 321 en
mujeres.
3er lugar como causa de muerte, después
de Ca de Estómago y de Próstata.
Ha disminuido en hombres; en mujeres va
en ascenso.

CA DE PULMÓN
FACTORES DE RIESGO
?
 Tabaquismo 80-90%. Cada 15 cigarrillos fumados inducen a una
MUTACIÓN GENÉTICA.
Tabaquismo ambiental llamado también tabaquismo pasivo.
Exposición ocupacional a asbestos, arsénico, bisclorometil

éter, cromo hexavalente, iperita, níquel (como en algunos
procesos de refinación del metal) e hidrocarburos aromáticos
policíclicos.
 Bajo consumo de frutas y verduras durante la vida adulta.
 Radiación ionizante. Retinoides y carotenoides
 Neumopatías previas. EPOC, FQI, FIBROSIS SEC A ASBESTOSIS,

INHALACION DE SILICE.
CA DE PULMÓN
FACTORES DE RIESGO
 EDAD MAYOR RIESGO DESDE LA 5TA DECADA DE VIDA
Y FRECUENTEMENTE DX ENTRE 65 – 74 AÑOS.
 PREDISPOSICION GENÉTICA
RIESGO RELATIVO:Genéticos
Polimorfismos Del
 1,84 conEnzimático
Sistema Familiar afecto.
P450 Y En
 2,69 si se
Particular Dx antes, odeLalos
CYP1A1 60 años.
Fragilidad
Cromosómica (15q25).

CA DE PULMÓN
 Interrumpir el consumo de tabaco antes de llegar a la etapa media
de la existencia anula más de 90% el riesgo de cáncer de pulmón,
atribuible al tabaco.
 FDA ha aprobado el uso de un antidepresivo (como el bupropión) o

terapia de reposición de nicotina (con vareniclina, un agonista
parcial del receptor nicotínico acetilcolínico, α4β2). como
tratamiento de primera línea.
 Como tratamiento de segunda línea se han recomendado fármacos
como la clonidina y la nortriptilina.

FISIOPATOLOGÍA: CA DE PULMÓN
ONCOGENES

José Matilla González. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR. Editorial Respira. 2016.
Cáncer de pulmón de células no CA DE PULMÓN
pequeñas (CPCNP)
• Aproximadamente el 70–80%.
• Formas más frecuentes: adenocarcinoma y el 15 - 25%
carcinoma de células escamosas.
 CÁNCER PULMONAR: tumores que 75 - 85%
nacen del epitelio de las vías
Cáncer de pulmón
respiratorias de células
(bronquios, bronquiolos
pequeñas (CPCP)
y alvéolos).
Los mesoteliomas,
• Aproximadamente los
el 20 % de laslinfomas y los
personas con
tumores
cáncer delpadecen
de pulmón estromaCPCP .
(sarcomas) son
diferentes de los cánceres epiteliales
pulmonares.
Si tiene característica de ambos se
denomina Cáncer Mixto de Células
Pequeñas y células grandes.
• Raro que ocurra
José Matilla González. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR. Editorial Respira. 2016.
LOCALIZACIÓN DEL CÁNCER DE CA DE PULMÓN
PULMÓN:
 Predomina la localización en el pulmón derecho (relación
6:4), en los lóbulos superiores y, dentro de éstos, el segmento
anterior.
 Segundo lugar se localiza en los lóbulos inferiores.
 Tercer lugar en el lóbulo medio y língula.
 El tumor de Pancoast aparece en el 4% de los casos.
Según la localización, el cáncer de pulmón se clasifica en:

 Cáncer de pulmón central.
 Cáncer de pulmón periférico.
CÁNCER DE PULMÓN
CENTRAL:
 Aparece a nivel de bronquios principales, lobares y
segmentarios, hasta la 4ta generación, es decir
preferentemente en y alrededor del hilio pulmonar.
 Origen traqueal es raro, cerca del 1%.
 Se inicia con sintomatología bronquial y son
accesibles con el broncoscopio. Representan el 75%
de los casos.
 Son cánceres centrales las variedades epidermoide
(células escamosas) y el carcinoma indiferenciado
de células pequeñas.
CÁNCER DE PULMÓN
PERIFÉRICO:
 Aparece a partir de los bronquios de
quinta generación.
 Se inicia con clínica extrabronquial y
no son accesibles con el broncoscopio.
 El adenocarcinoma es un ejemplo, que
suele localizarse en áreas muy
alejadas, junto a la pleura.
CA DE PULMÓN
ADENOCARCINOMA DE PULMÓN
45% de todas las neoplasias

pulmonares.
Se deriva de las células
mucosecretoras del epitelio
bronquial.
75% se localiza en la periferia.
Suelen metastatizar antes que el
carcinoma epidermoide de pulmón
A. Arnedillo Muñoz et al. EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER DE PULMÓN EN EL ÁMBITO DE NEUMOSUR. 2017.
CA DE PULMÓN
CARCINOMA BRONCOALVEOLAR (CBA)
Subcategoría del ACA.

Evolución más lenta.
Mejor pronostico.
Puede formar un nódulo solitario,
múltiples nódulos o infiltrados
parenquimatosos difusos.
Debe tratarse igual que el ACA.
CA DE PULMÓN
CARCINOMA EPIDERMOIDE (CE)
25-30% de todos los canceres de pulmón.

Antecedente tabáquico.
2/3 localización en región central que se expande a
bronquios (compresión extrínseca).
Propensos a necrosis central y cavitación
Metástasis tardías.
Queratización, estratificación y formación de puentes
intercelulares.
Detección mediante el examen citológico del esputo.
CA DE PULMÓN
CA DE PULMÓN
CARCINOMA INDIFERENCIADO DE
CÉLULAS GRANDES
10-15% total de tumores pulmonares.

Puede aparecer en cualquier parte del
pulmón.
Crecimiento y propagación rápida.
Metástasis tempranas.
Carcinoma neuroendocrino de células
grandes.
CA DE PULMÓN
CÁNCER PULMONAR DE CÉLULAS
PEQUEÑAS
20% CA de pulmón.
80% localización central.
Carcinoma de células en grano de
avena.
Metástasis agresivas.
Diseminación temprana a ganglios
mediastinos, medula ósea y cerebro.
No Tto Qx.
Quimioterapia.
• Álvarez – Sala, Casan, Rodríguez.
Neumología clínica 2da edición.
Elsevier, España. 2017
José Matilla González. Sociedad Española de
Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR.
Editorial Respira. 2016
CA DE PULMÓN

CA DE PULMÓN
CUADRO CLÍNICO:
 15% de los pacientes asintomáticos y se suele hacer el diagnóstico de

CP se sospecha por hallazgos radiológicos.
 85-90% sintomáticos,
cáncer de conysíntomas
células escamosas y signos derivan del:
de células pequeñas
 crecimiento tumoral local.

 obstrucción o invasión de las estructuras adyacentes.
 afectación de las estaciones ganglionares regionales.
 Diseminación hematógena extra-torácica.
 efectos ocasionados por substancias biológicas producidas por el tumor.

CA DE PULMÓN
Presentación Clínica
• Signos y síntomas iniciales:
• Tos
• Dolor torácico
• Disnea
• Hemoptisis
• Astenia
• Anorexia
• Perdida de peso
• Alguno de estos síntomas + FR = Alertar acerca de

posibilidad de CP
• Puede haber extensión Local o Extratorácica
• 10% desarrolla Sx Paraneoplásicos
• Álvarez – Sala, Casan, Rodríguez. Neumología clínica 2da edición. Elsevier, España. 2017
CA DE PULMÓN
CA DE PULMÓN
Por extensión directas a
bronquio de origen
Pared torácica a través de cisuras  El 25% de los casos diagnosticados de

cáncer de pulmón, ya presentan ganglios
linfáticos regionales afectados.
Vasos pulmonares
 30% de pacientes en estadio I de cáncer de
pulmón no microcítico mueren tras la
Pericardio resección completa del tumor, debido a la
presencia de metástasis indetectables al
diagnóstico.
METÁSTASIS
DEL CA DE Diafragma
PULMÓN.
Vena cava superior
Nervios recurrentes o frénicos
Esófago por extensión directa José Matilla González.

Sociedad Española de
Neumología y Cirugía
Diseminación linfática (primero Torácica. SEPAR. Editorial
ganglios hiliares y luego Respira. 2016
mediastínicos).
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS: CA DE PULMÓN
HIPERCALCEMIA: complicación metabólica más frecuente, producción ectópica de PTH. Puede
producir dolor abdominal, estreñimiento, poliuria o alteración del estado mental.
HIPONATREMIA: por SIADH ó PNA. El SIADH es más frecuente en el de células pequeñas
(75%). Da lugar a anorexia, nauseas, vómitos, y síntomas relacionados con edema cerebral.
HIPOKALIEMIA: por secreción ectópica de ACTH asociado a síndrome Cushing la producen
especialmente el de células no pequeñas (75%) y carcinoide pulmonar.
SINDROMES NEUROLÓGICOS: asociados con CA de Pulmón de células pequeñas. Incluye el
síndrome miasténico de Eaton-Lambert (miasteniforme + ataxia), neuropatía sensorial y neuropatía
autonómica entre otras.
HEMATOLÓGICAS: como anemia, leucocitosis, trombocitosis, eosinofiliae hipercoagulabilidad.
El Cáncer de Pulmón es la causa más frecuente del síndrome de Trousseau (asociación de trombosis
venosa profunda y malignidad).
MUSCULOESQUELÉTICAS: Acropaquias digitales de manos y pies.
OSTEOARTROPATÍA PULMONAR HIPERTRÓFICA: es poco frecuente, caracterizada por
la proliferación perióstica simétrica de huesos largos y también de la falange, metatarso o
metacarpo, de causa desconocida. Puede cursar con acropaquias además de dolor articular.
• Álvarez – Sala,
Casan,
Rodríguez.
Neumología
clínica 2da
edición.
Elsevier,
España. 2017
CA DE PULMÓN
PRUEBAS PARA EL DIAGNOSTICO: CA DE PULMÓN
Electrólitos
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Glucosa
GENERALES Recuento hemático

completo
Calcio y fósforo
séricos
Bioquímica
sanguínea.
Función hepática y
renal
Electrocardiograma
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS Pruebas de función
Albúmina
GENERALES pulmonar como

la espirometría y
la determinación de gases
en la sangre arterial
LDH
Pruebas de
coagulación
Marcadores tumorales como

el antígeno
carcinoembrionario (CEA)
y alfa-fetoproteína (AFP).
CA DE PULMÓN
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Precoz
• Pacientes pueden “convivir” con
el tumor durante años
• 8 años = 3cm
• Objetivo: aumentar la
supervivencia asociado a tto en
estadio inicial
• Tamaño y comportamiento
tumoral no guardan paralelismo.
Proceso de clasificación
• Anamnesis
• Exploración física
Fase 1 • Rx AP y lateral
• Análisis de sangre
• TC de tórax y abdomen
• Broncoscopia
Fase 2 • Gammagrafía ósea
• TC/RM cerebral
• PET
• Exploraciones qx del mediastino
• Broncoscopia o esofagoscopia
Fase 3 • Exploración de la cavidad pleural
• Punciones Ganglionares asistidas por
US
Características Rx:
• 50-65% CP Escamosos
• Localización central CA DE PULMÓN
RX TORAX
• Neumonitis obstructiva TC TORAX Y ABDOMEN
• Adenopatías hiliares
Masa – Nódulo - Masa en la Signos frecuentes de malignidad:
• CP Escamosos Periféricos
• Cavitación
pared torácica – Estudiar con mas detalle la
• Lobulaciones
Ensanchamiento mediastínico anatomía del tumor.
• 65% Adenocarcinomas • Bordes espiculados
– atelectasia – Elevación del
• Periféricos Captación elevadadesmoide
• Reacción de contraste,
(Sg cola de cometa)
Diafragma propia de malignidad
• Aspecto nodular mal definido • Necrosis o cavitación
• Lobulado • Calcificaciones pequeñas y excéntricas
• Poco cavitados
• Calcificación pequeña periférica
Estudios
Radiológicos
RM TEP
Valor diagnóstico limitado Proporciona imagen metabólica
del tumor con un límite de 7mm
Útil para estudio de tumores de
surco superior Se debe asociar PET-TC
Mayor precisión para infiltraciones Valor de captación >2,5
PET +  Confirmación patológica
CA DE PULMÓN
CA DE PULMÓN
Punción Transtorácica
• Indicada para Dx de masas y nódulos
sospechosos de malignidad no dx por otros
medios
• Resultado positivos y negativos.
• Importante ventaja: diferenciar con certeza los
CP microcíticos de los no microcíticos
• Precisión Dx global y sensibilidad de CP >90%

• Valor predictivo bajo (75%)
• Complicaciones: Neumotórax (5-61%)
Hemorragia Pulmonar (5-10%)
CA DE PULMÓN
CITOLOGÍA DEL ESPUTO
• Sensibilidad Dx de CP 66%
• Mas rentable en pacientes con EPOC, tras una FBS y con
hemoptisis.
FIBROBRONCOSCOPIA (FBS)
• Guiada por estudios Rx en pcte que se sospecha un CP
• Visión directa aporta más info a la Rx
• Mayor sensibilidad para CP centrales (88) que
periféricos (34% <2cm y 62% >2cm)
• Sensibilidad global 78%
CA DE PULMÓN
DETERMINACIÓN DE CA DE PULMÓN
BIOMARCADORES
- 70 - 80% de los pacientes no son candidatos a cirugía radical, el diagnóstico
final se realiza en base a muestras citológicas o pequeñas biopsias.
En casos de carcinomas bien o moderadamente diferenciados, pero carece de
suficiente precisión en caso de carcinomas pobremente diferenciados, material
insuficiente o tumores heterogéneos como el adenocarcinoma.
 En cuanto al uso de biomarcadores, a nivel asistencial solo es preciso
determinar la presencia de mutaciones de EGFR en todos los pacientes con
histología de carcinoma no escamoso y en los pacientes no fumadores,
independientemente del tipo histológico que tengan.
DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN TÉCNICAS QUIRÚRGICAS DE
ESTADIFICACIÓN
MEDIASTINOSCOPÍA CERVICAL VIDEOMEDIASTINOSCOPÍA
ESTÁNDAR
Cervicotomía de 3cm
• Paratraqueales
• Peribronquiales
• Subcarinicas
MEDIASTINOSCOPÍA CERVICAL
EXTENDIDA
MEDIASTINOTOMIA
ANTERIOR
IZQUIERDA
VIDEOTORACOSCOPIA
8VA EDICIÓN DE LA CLASIFICACIÓN TNM DEL CA
DE PULMÓN
T1
T2
TRATAMIENTO DEL CNCP
ESTADIOS I Y II
HISTORIA NATURAL
Sin tratamiento: sobrevida a los 2 años: 20%
Tratamiento quirúrgico:
Pacientes operables: Estadio I: 60-80%
Estadio II: 30-50%
Fev1 >40%
DLCO >40%
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
LOBECTOMÍA +
LINFADENECTOMÍA
Márgenes quirúrgicos
Tumor >2cm  al menos 2cm
Tumor <2cm  > que el diámetro máximo
TRATAMIENTO NO
QUIRÚRGICO
RADIOTERAPIA ABLACIÓN POR

ESTEREOTÁXICA RADIOFRECUENCIA
• Datos limitados
• Pacientes inoperables por función pulmonar altera
• Pacientes inoperables
• HTP, patología cardiovascular severa
• Tumores <3cm
QUIMIOTERAPIA
ADYUVANTE
• IA y IB  no se recomienda
• IIA y IIB  Mejor sobrevida
Cisplatino o carboplatino + paclitaxel, gemcitabina,

doctaxel, pemetrexed
TRATAMIENTO DEL CNCP
ESTADIO III
1. Estadio IIIA – T3N1 o T4N0-1 con buen estado

general  tx quirúrgico+ QT
2. Estadio IIIA – N2 + afectación mediastinica
discreta  QT de inducción – tx quirúrgico
3. Estadio IIIA – N2 masiva o IIIB – N3  QT/RT
TRATAMIENTO DEL CNCP Metástasis cerebral
• 10%  presentan en el diagnóstico inicial

• 1/3  lesión única
• Supervivencia sin tx 2 meses
• DX: TC o RM
Tratamiento:
Única cirugía
Radiocirugía cerebral estereotáxica
Radioterapia craneal adyuvante
Metástasis suprarenal
• 18-42%
• Determinar el tipo histológico de la tumoración
• Dx: TC o RM
Indicaciones quirúrgicas
-Enfermedad neoplásica pulmonar primaria controlada
-Metástasis suprarrenal única y completamente resecable
-Buen estado físico
TRATAMIENTO DEL 70% debuta con
metástasis
CA DE PULMÓN DE Respuesta a QT 60-
CÉLULAS PEQUEÑAS 80%
Supervivencia a los 5
años: 5%
Los que debutan si metástasis a distancia:

supervivencia a los 5 años de 13%
Células azules
Citoplasma escaso
↑Mitosis/necrosis
Vías aéreas Infiltra la

centrales submucosa
70% metástasis Instauración

rápida
Hígado, hueso,
glándulas
suprarrenales y
cerebro
TRATAMIENTO DE LA TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD LIMITADA ENFERMEDAD EXTENDIDA
Quimioterapia
Quimioterapia
Cisplatino+Etopósido
Cisplatino+Etopósido
Cisplatino+antraciclinas
4-6 ciclos
Radioterapia (iniciada con el 1er o 2do ciclo de
QT)
Dosis: 45 Gy dos fracciones/día o 54-61 Gy a 1,8
Gy fracción/día
Segunda línea
Topotecan
Picoplatino
RADIOTERAPIA CEREBRAL
GRACIAS.

Ca de Pumon

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SOLCA., Núcleo de Quito. Cáncer de Pulmón. 2014.

SOLCA., Núcleo de Quito. Cáncer de Pulmón. 2014.

Exposición ocupacional a asbestos, arsénico, bisclorometil

 Bajo consumo de frutas y verduras durante la vida adulta.

 Radiación ionizante. Retinoides y carotenoides

 Neumopatías previas. EPOC, FQI, FIBROSIS SEC A ASBESTOSIS,

SOLCA., Núcleo de Quito. Cáncer de Pulmón. 2014.

 FDA ha aprobado el uso de un antidepresivo (como el bupropión) o

SOLCA., Núcleo de Quito. Cáncer de Pulmón. 2014.

SOLCA., Núcleo de Quito. Cáncer de Pulmón. 2014.

Según la localización, el cáncer de pulmón se clasifica en:

45% de todas las neoplasias

Subcategoría del ACA.

25-30% de todos los canceres de pulmón.

10-15% total de tumores pulmonares.

• Álvarez – Sala, Casan, Rodríguez.

 15% de los pacientes asintomáticos y se suele hacer el diagnóstico de

 crecimiento tumoral local.

• Álvarez – Sala, Casan, Rodríguez.

• Alguno de estos síntomas + FR = Alertar acerca de

Pared torácica a través de cisuras  El 25% de los casos diagnosticados de

Nervios recurrentes o frénicos

Esófago por extensión directa José Matilla González.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Glucosa

GENERALES Recuento hemático

GENERALES pulmonar como

Marcadores tumorales como

• Precisión Dx global y sensibilidad de CP >90%

RADIOTERAPIA ABLACIÓN POR

Cisplatino o carboplatino + paclitaxel, gemcitabina,

1. Estadio IIIA – T3N1 o T4N0-1 con buen estado

• 10%  presentan en el diagnóstico inicial

Los que debutan si metástasis a distancia:

Vías aéreas Infiltra la

70% metástasis Instauración

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