TRANSTORNOS

MOTORES ESOFAGICOS

DR. OSWALDO PRETELL L.

GASTROENTEROLOGO
HOSPITAL ESSALUD
DEFINICION

 Anomalías de la motilidad causada por

alteración en el control muscular ó neuro
hormonal de la peristálsis y/ó de la función
esfinteriana.
 Esto se manifiesta por disfagia, odinofagia,
dolor toráxico, rejurgitación y pirosis.
CLASIFICACIONES DE TME

 De Spechler y Castell (Tradicional)

 De Chicago (Manometría de alta resolución)
CLASIFICACION TRADICIONAL

 Aperistalsis
 Motilidad esofágica inefectiva
 Esófago en cascanueces
 EEI hipertensivo aislado
 Espasmo esofágico distal
 Trastorno motor inespecífico
 Acalasia
 ACALASIA
 DEFINICION
Es una enfermedad autoinmune en la cual las neuronas
mientericas del esófago son atacadas por el sistema
inmunológico celular en respuesta contra ciertos
antígenos (infección por virus herpes simple 1 en
individuos genéticamente predispuestos)
Es una “plexitis” con ataque inmune de las neuronas de
los plexos mientérics del esófago que llevan a la
disfunción del órgano.
TIPOS
Tipo I.- Acalasia clásica: IRP media > del límite alto
de normalidad, peristalsis interrumpida 100%
Tipo II.- Acalasia con compresión esofágica: IRP
media > del límite de normalidad, no peristalsis
normal, presurización panesofágica en >/= del
20% de las degluciones
Tipo III.- Acalasia espástica. IRP media > del límite
alto de normalidad, segmentos preservados de
peristalsis distal o contracciones prematuras ó
espásticas en > del20% de las degluciones
 PATOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
 ANORMALIDADES NEUROLOGICAS
- Reducción del número de células inhibitorias
NANC en plexos intramurales.
- Degeneración walleriana ramas nervio vago
- Cambios en el NDV
 ANORMALIDAD MUSCULAR
- Músculo circular engrosado, secundario a
alteración neurológica.
Estas alteraciones conducen a:
1° Incremento P basal y relajación
incompleta del EEI.
2° En cuerpo esofágico lleva a aperistálsis
permanente y dilatación esofágica.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Incidencia igual en H y M
 Disfagia
 Dolor torácico en 40 a 50% casos
 Regurgitación en 60 a 90% casos,
espontánea o inducida.
 Pérdida de peso
 Tos nocturna:30% casos y complicaciones
bronco pulmonares en 10%.
 DIAGNOSTICO
 Radiografía
 Endoscopía: Descarta otras patologías
 Manometría:
-Aperistálsis u ondas de baja amplitud,
simultaneas en su inicio.
-P intraesofágica mayor que la IG.
-EEI con P reposo elevada, zona de alta
presión mas larga y relajación incompleta
post deglución.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Neoplasias: de esófago, estómago, linfoma,

pulmón, páncreas, hígado, próstata, colon;
sea por infiltración de esófago ó plexo
nervioso.
Amil nitrito durante Rx para diferenciar.
 SOIIC
 Amiloidosis, Sarcoidosis
 Enfermedad de Chagas
 Post vagotomía
TRATAMIENTO
 Farmacológico: en pacientes ancianos con CI
para dilatación ó cirugía.
Nifedipino 10-30 mgr a/c, respuesta inicial 50
a 70%, tardía < 50% al año.
Dinitrato isosorbide 5 mgr SL ó 10 mgr VO 15
min. a/c.
Ventajas: rapidez de acción. No evita
complicaciones.
 Toxina botulínica: Respuesta inicial 90%, 60%
al año, 20% rash ó dolor toráxico.
 Dilatación esofágica.
Respuesta 70 a 80%, a 5 años 60%.
Perforación 3 a 5%. RGE patológico
secundario 25%.
 Tratamiento quirúrgico.
Miotomía de Heller. Respuesta inicial 90%,
75% a 20 a. Hay RGE sintomático < 10%,
disfagia 10%, <2% mortalidad