AMINOGLUCOSIDOS

Q.F. LUZ BELLIDO ANGULO

FARMACOLOGIA
ODONTOLOGIA
 AMINOGLUCOSIDOS
El M.A.- Interacción iónica con la superficie
externa bacteriana y unión a los ribosomas
de la subunidad 30S.
La resistencia se debe a:
• Alteración de la superficie bacteriana que
impide el ingreso del antibiótico.
• Síntesis de enzimas inactivadoras.
• Alteración en los sitios de unión al
ribosoma.
Mecanismo de los aminoglucósidos
 SELECTIVIDAD DE LOS
AMINOGLUCÓSIDOS
Ω ENTEROBACTERIAS
Ω PSEUDOMONAS
Ω HAEMOPHILUS
Ω S. AUREUS
 FARMACOCINÉTICA

‫ ﭪ‬Se administra por vía IV o IM

alcanzando niveles máximos a los 30-90
minutos.
‫ ﭪ‬Presenta poca capacidad de UPP y alta
solubilidad de agua.
‫ ﭪ‬Su eliminación es por vía renal en un
99%.
‫ ﭪ‬Su vida media es de 1.5-3.5 horas.
 EFECTOS ADVERSOS
‫ ﭪ‬alto potencial de daño a
nivel del túbulo contorneado
proximal.
‫ ﭪ‬Ototoxicidad.
 USOS CLINICOS

‫ ﭪ‬Se usan en infecciones por bacilos

aerobios gram negativos.
‫ ﭪ‬Útiles en bacteriemia, endocarditis,
infección intraabdominal, meningitis,
osteomielitis, artritis séptica, neumonía,
pielonefritis.
SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIM
 CARACTERISTICAS
‫ ﭪ‬Son antibióticos bacteriostáticos que inhiben el
crecimiento bacteriano interfiriendo con la
síntesis del ácido fólico.
‫ ﭪ‬Impiden en forma competitiva la incorporación
del ácido paraaminobenzoico (PABA).
‫ ﭪ‬El Trimetoprim inhibe la dihidrofolato reductasa
bacteriana
 SULFA
Pteridina + PABA
(-)
Dihidropteroato sintasa
Ác. Dihidropteroico
glutamato
Ác. Dihidrofólico
NADPH
(-)
Trimetoprim
NADP Dihidrofolatoreductasa

Ác. Tetrahidrofólico
ESPECTRO DE ACCION
‫ﭪ‬ Amplio espectro frente a G- y G+
‫ﭪ‬ Actinomyces
‫ﭪ‬ Chlamydia
‫ﭪ‬ Plasmodium
‫ﭪ‬ Toxoplasma
La combinación de
TRIMETOPRIM+SULFAMETOXAZOL
‫ ﭪ‬S. aureus, pyogenes.
‫ ﭪ‬S. pneumoniae
‫ ﭪ‬E. coli
‫ ﭪ‬Neisseria gonorreae
‫ ﭪ‬Yersinia
 FARMACOCINÉTICA
‫ ﭪ‬Se absorbe por el tracto gastrointestinal.
‫ ﭪ‬Su unión a proteínas oscila entre el 40 y
el 90%.
‫ ﭪ‬Se distribuye por los tejidos incluyendo
LCR, senovial y pleural.
‫ ﭪ‬Se metaboliza en el hígado
‫ ﭪ‬Se elimina por vía renal.
‫ ﭪ‬Vida media de 9-11 horas.
 EFECTOS ADVERSOS
‫ ﭪ‬Náuseas, vómitos, diarreas,
anorexia
‫ ﭪ‬Fiebre
‫ ﭪ‬Cefaleas
‫ ﭪ‬Toxicidad hepática
‫ ﭪ‬Reacciones de hipersensibilidad
‫ ﭪ‬Cristaluria
‫ ﭪ‬Anemia hemolítica y aplásica
‫ ﭪ‬Colitis pseudomembranosa
USOS CLÍNICOS
‫ ﭪ‬TOXOPLASMOSIS
‫ ﭪ‬URETRITIS
‫ ﭪ‬BRONQUITIS AGUDA
‫ ﭪ‬NEUMONÍA
‫ ﭪ‬OTITIS MEDIA
‫ ﭪ‬INFECCIONES DEL TGI
‫ ﭪ‬SINUSITIS
 METRONIDAZOL

Se introdujo en 1959 para el tratamiento de

infecciones por Trichomonas vaginalis .
Tiene gran actividad frente a bacterias
anaerobias y algunos parásitos .
 MECANISMO DE ACCION
El metronidazol es reducido en la célula a
una forma altamente reactiva que genera
compuestos intermedios y radicales libres
que causan entre otras lesiones, pérdida
de la estructura helicoidal del ADN.

Raramente se desarrolla resistencia al

metronidazol.
 SELECTIVIDAD

‫ ﭪ‬Bacterias anaerobias:
‫ ﭪ‬B. fragilis.
‫ ﭪ‬B. melaninogenicus
‫ ﭪ‬Cocos anaerobios G+
y G-
‫ ﭪ‬Clostridium
perfringens
 FARMACOCINETICA
‫ﭪ‬Su administración por vía oral es rápida y
completa, los alimentos no interfieren en su
absorción.
‫ﭪ‬Se fija poco a proteínas
‫ﭪ‬Su vida media es de 8horas.
‫ﭪ‬Se distribuye a todos los tejidos y fluidos
‫ﭪ‬Difunde a la BHE, placentaria, cerebro y LCR
‫ﭪ‬Da lugar a la formación de cinco metabolitos
que se eliminan por la orina y 15% en la heces.
 EFECTOS ADVERSOS
‫ ﭪ‬Ataxia
‫ ﭪ‬Neuropatía Periférica
‫ ﭪ‬Interacciones con el alcohol
‫ ﭪ‬Colitis pseudomembranosa
‫ ﭪ‬Pancreatitis
‫ ﭪ‬Neutropenia
‫ ﭪ‬Ginecomastia
‫ ﭪ‬Rash urticaria sabor metálico
USOS CLÍNICOS
Es activo frente a todos los
anaerobios.
Alternativa adecuada de las
penicilinas en infecciones
de origen odontogénico.
El metronidazol adicionado
al tratamiento mecánico
es efectivo en la
periodontitis avanzada
Es útil en la gingivitis
ulcerativa necrotizante
aguda.