ANEMIA DEFISIENSI BESI

Heri Sutrisno
SMF Penyakit Dalam
RSUD WZ Johannes Kupang
Anemia Defisiensi Besi

 Anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi

tubuh (depleted iron state)  penyediaan besi utk
eritropoesis berkurang  pembentukan Hb berkurang
 Ditandai anemia hipokrom mikrositer, besi serum
menurun, TIBC (total iron binding capacity) meningkat,
saturasi transferrin menurun, ferritin serum menurun,
pengecatan besi sutul negative dan adanya respon
thdp pengobatan dgn preparat besi
 Anemia yang paling sering ditemukan terutama di
Negara tropic atau dunia ketiga ~ taraf sosek
Metabolisme Besi

 Besi merupakan trace element, di alam jlhnya sgt melimpah

 Manusia sejak awal disiapkan utk menerima besi dr sbr hewani, ok pola
makan berubah (sbr nabati) dan absorpsi besi tdk mengalami evolusi 
def. besi
 Besi dlm tubuh manusia tdpt dlm jaringan berupa :
 Senyawa besi fungsional: Hb, myoglobin, enzim-enzim
 Besi cadangan: ferritin, hemosiderin
 Besi transport: transferrin
 Besi dlm tubuh tdk pernah dlm bentuk logam bebas (free iron) tp selalu dlm
ikatan dgn protein tertentu
 Absorpsi besi paling banyak di duodenum dan jejenum proksimal
 Proses absorpsi besi dibagi menjadi 3 fase :
 Fase luminal; besi dlm makanan diolah dlm lambung  diserap di duodenum
 Besi makanan dlm 2 bentuk:
 Besi heme: tdpt dlm daging dan ikan, abesorpsinya tinggi, tdk dihambat oleh bahan phambat  bioavailabilitas
tinggi

 Besi nonheme: sbr tumbuh-2an, absorpsi rendah, dipengaruhi bhn pemacu dan phambat  bioavailabilitas
rendah

 Bahan pemacu absorpsi: ‘meat factors’, vit.c

 Bahan penghambat absorpsi: tanat, phytat dan serat (fibre)
 Dlm lambung besi dilepaskan dr ikatannya oleh asam lambung  reduksi dr feri ke fero siap diserap

 Fase mucosal; penyerapan dlm mukosa usus (proses aktif)

 Fase korporeal; trasnportasi besi dlm sirkulasi, utilisasi besi oleh sel yg diperlukan dan
penyimpanan besi (storage) oleh tubuh
FORMS OF DIETARY SOURCES OF IRON
IRON ABSORPTION
Facilitators Inhibitors

Beef, lamb, pork, liver, +++ Wheat bran +++

chicken, fish
Tea +++
Orange, pear, apple,
pineapple juices +++/++ Nuts +++

Plum, banana, mango ++/+ Legumes +++

Carrot, potato, pumpkin, Leafy vegetables +++

broccoli, cauliflower, ++/+ Coffee +++/++
tomato
Maize +++/++
Salad (lettuce, tomato,
green pepper, cucumber) + Rice ++/+
Eggs +
Spinach +
 Besi yg diserap oleh enterosit (epitel usus)  basal epitel usus  kapiler usus
dlm darah diikat oleh apotransferin mjd transferrin  melepaskan besi pd
sel RES melalui proses pinositosis
 Banyaknya absorpsi besi tergantung pada :
 Jlh kandungan besi dlm makanan
 Jenis besi dlm makanan
 Adanya bahan penghambat atau pemacu absorpsi dlm makanan
 Jlh cdgn besi dlm tubuh
 Kecepatan eritropoesis
Siklus Pertukaran Besi dalam Tubuh
Klasifikasi Defisiensi Besi

 Dibagi menjadi 3 tingkatan:

1. Deplesi besi (iron depleted state): cdgn besi menurun,
penyediaan besi untuk eritropoesis belum terganggu
2. Eritropoesis defisiensi besi (iron deficient erythropoiesis): cdgn
besi kosong, penyediaan besi untuk eritropeosis terganggu,
belum timbul anemia secara laboratorik
3. Anemia defisiensi besi: cdgn besi kosong disertai anemia
defisiensi besi
Prevalensi

 ADB merupakan anemia yg paling sering dijumpai baik

di klinik maupun di masyarakat
 Prevalensi ADB :

Afrika Amerika Latin Indonesia

Laki dewasa 6% 3% 16 – 50%
Wanita tak hamil 20% 17 – 21% 25 – 48%
Wanita hamil 60% 39 – 46% 46 – 92%
Etiologi

1. Kehilangan besi akibat pdarahan menahun dari :

a. Saluran cerna: tukak lambung, kanker lambung, kanker kolon, diverticulosis,
hemoroid, infeksi cacing
b. Saluran genitalia wanita: menorrhagia, methrorhagia
c. Saluran kemih: hematuria
d. Saluran napas: hemoptoe
2. Faktor nutrisi: akibat kurangnya jlh besi total dlm makanan, atau kualitas
besi (bioavailabilitas) besi yg tidak baik (makanan banyak serat, rendah
vit.c dan rendah daging)
3. Kebutuhan besi meningkat: pada prematuritas, anak dlm masa
ptumbuhan dan kehamilan
4. Gangguan absorpsi besi: gastrektomi, tropical sprue atau colitis kronik
Patogenesis

 Chr bleeding  kehilangan besi  cdgn besi menurun

 cdgn besi kosong  iron depleted state  besi utk
eritropoesis berkurang  ggn bentuk eritrosit (belum
anemia sec. klinis = iron deficient erythropoiesis) 
anemia hipokrom mikrositer (Iron deficiency anemia) 
kekurangan besi pd epitel serta pd bbrp enzim  gejala
pd kuku, epitel mulut, faring, dll
 Gejala ADB

 Digolongkan mjadi 3 golongan besar :

1. Gejala umum anemia (syndrome anemia)
 Terjadi jk kadar Hb < 7-8 g/dl
 Badan lemas, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, telinga mendenging
2. Gejala khas akibat defisiensi besi
 Koilonychia: kuku sendok (spoon nail): kuku rapuh, bergaris-garis vertical, mjadi
cekung shg spt sendok
 Atropi papil lidah: permukaan lidah licin, mengkilap krn papil lidah mhilang
 Stomatitis angularis: keradangan pd sudut mulut sbg bercak pucat keputihan
 Disfagia: nyeri menelan krn kerusakan epitel hipofaring
 Atrofi mukosa gaster  akhloridia
 Syndr. Plummer Vinson = Syndr. Paterson Kelly: kumpulan gejala tdd anemia HM,
atrofi papil lidah dan disfagia
 Fe Def Anemia

In severe cases may

have additional
physical exam
findings:
 PA

Normal Gastric atrophy

 Gejala ADB

3. Gejala penyakit dasar

 Dijumpai gejala penyakit yg mjadi penyebab ADB tsb.
 Mis.: peny. cacing tambang  dyspepsia, parotis mbengkak, kulit telapak
tangan kuning spt jerami;
Pemeriksaan Lab

1. Kadar Hb dan indeks eritrosit:

 Anemia HM, penurunan Hb dr ringan sp berat
 MCV, MCHC dan MCH menurun
 MCV < 70 fl  hanya didapatkan pd ADB dan thalassemia mayor
 RDW (red cell distribution width) meningkat  anisositosis
 Kadar Hb dpt turun sgt rendah tanpa gejala anemia yg mencolok krn anemia timbul
perlahan-lahan
 Apusan darah: anemia HM, anisositosis, poikilositosis, anulosit, sel pensil, target sel
 Derajat HM dan mikrositosis berbanding lurus dgn derajat anemia
 Lekosit dan trombosit norma
 Retikulosit rendah dibandingkan derajat anemia
 Pada ankilostomiasis sering dijumpai eosinofilia
BLOOD SMEAR TEST
Pemeriksaan Lab

2. Kadar besi serum menurun < 50 mg/dl, TIBC meningkat > 350 mg/dl, saturasi
transferrin < 15%
3. Kadar serum ferritin < 20 ug/dl
4. Protoporfirin eritrosit > 100 ug/dl
5. Sutul: hyperplasia normoblastik dgn normoblast kecil-2 (micronormoblast)
dominan
6. Reseptor transferrin meningkat
7. Pengecatan besi sutul dgn biru Prusia (Perl’s stain) cadangan besi
negative (butir hemosiderin negative)
8. Perlu dicari penyebab ADB, mis: FL utk cacing tambang, darah samar dlm
feses, endoskopi, barium intake/inloop
Diagnosis

 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Laboratorik (kriteria Kerlin):
 Anemia HM pd apusan darah tepi, atau MCV < 80 fl dan MCHC < 31% dgn salah
satu dari a, b, c, atau d.
a. 2 dari 3 parameter berikut :
a. SI < 50 mg/dl

b. TIBC > 350

c. ST < 20 ug/dl

b. Feritin serum < 20 ug/dl

c. Pengecatan sutul dgn biru Prusia  cdgn besi negative
d. Pemberian SF 3x200mg/hr selama 4 minggu  kenaikan Hb > 2 g/dl
Diagnosis Banding

 ACD
 Thalasemia
 Anemia Sideroblastik
Terapi

1. Terapi Kausal: hrs dilakukan agar anemia tidak kambuh kembali

2. Preparat besi:
a. Besi per oral:
1. pilihan pertama krn efektif, murah dan aman
2. Preparat yg tersedia:
1. SF (sulfas ferosus) 3x200mg

2. Ferrous gluconate, ferrous fumarate, ferrous lactat dan ferrous succinate: harga > mahal

3. Sebaiknya diberikan saat lambung kosong tp SE banyak

4. SE: mual, muntah, konstipasi
5. Terapi diberikan sp 6 bulan stlh kdr Hb normal
Terapi

1. Terapi Kausal
2. Preparat besi:
a. Besi per oral:
b. Besi parenteral :
1) Lebih berbahaya, harga > mahal
2) Indikasi:
a. Intoleransi oral berat
b. Kepatuhan berobat kurang
c. Kolitis ulserative
d. Perlu peningkatan Hb secara cepat (pre-operasi, hamil trimester akhir)

3) Dapat diberikan sec im dalam atau iv pelan

4) SE: reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, nyeri perut, sinkop
5) Dosis: Fe yg dibutuhkan (mg) = (15-Hb skrg) x BB x 3
Terapi

1. Terapi Kausal
2. Preparat besi:
3. Pengobatan lain:
a. Diet: gizi tinggi, protein hewani
b. Vit.c 3x100mg
c. Tranfusi darah jika :
a. Penyakit jantung anemik dgn ancaman payah jantung
b. Anemi yg sgt simptomatik
c. Perlu peningkatan Hb yg cepat
Respon Terhadap Terapi

 Dinyatakan memberiksan respon baik jika :

 Retikulosit naik pd minggu pertama, normal stlh hr 10-14
 Kenaikan Hb 0,15 g/hr atau 2 g/dl stlh 3-4 minggu
 Hb menjadi normal stlh 4-10 minggu
 Jika respon terapi tdk baik, pikirkan :
 Pasien tdk patuh minum obat
 Dosis besi kurang
 Msh ada pdarahan cukup banyak
 Ada penyakit lain, mis: peny. Kronik, radang menahun, def FA
 Diagnosis salah
Pencegahan

 Pendidikan kesehatan: Kesling, penyuluhan gizi

 Pemberantasan infeksi cacing tambang
 Suplementasi besi, terutama bumil, balita
 Fortifikasi bahan makanan dgn besi