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ARTERIOSCLEROSIS

DR. MAURICIO RUIZ R3RX


ARTERIOSCLEROSIS

Engrosamiento y perdida de elasticidad de las paredes arteriales.

 ARTEROSCLEROSIS: arterias de mediano y gran calibre.


 ESCLEROSIS CALCIFICADA MEDIAL DE MÖNCKEBERG: Arterias
musculares.
 ARTERIOLOESCLEROSIS: arteriolas y arterias pequeñas.
ATEROSCLEROSIS
Forma mas común de arteriosclerosis.

 Grandes Vasos: Aorta, carótidas, iliacas.


 Medianos Vasos: coronarias, renales, MsPs, mesentéricas y
cerebrales.
 Predominantemente en ramificaciones y ostiums.

Placas de ATEROMA
Caracterizada por:
 Disfunción endotelial.
 Inflamación vascular.
 Acumulo de lípidos, colesterol, calcio y débris celulares en la
intima, recubiertos por capa fibrosa
ARTEROSCLEROSIS
PROGRESIÓN
 ESTRIAS GRASAS
 PLACA DE ATEROMA
0.5 a 1.5 cm, coalescentes.
FACTORES DE RIESGO

RIESGOS MAYORES (NO MODIFICABLES)

 Edad avanzada.
 Genero masculino
 Historia familiar.
 Anormalidades genéticas.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

 HIPERLIPIDEMIA
Otros: 20%
 Colesterol y grasas trans.
• Obesidad
 LDL
• Inactividad
 Ejercicio y etanol ↓
• Deficiencia de estrógenos
 Obesidad y tabaquismo ↑
• Alto consumo de carbohidratos
 HIPERTENSION
• Lipoproteínas (α)
•  60%
Infección riesgo
por cardiopatía
Chlamydia isquémica.
Pneumoniae
•  TABAQUISMO
Personalidad tipo A
 1 Paq/año ↑ 200%
 DIABETES
 ↑ 200%
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES

ISQUEMIA O INFARTO (secundario a estenosis, oclusión o embolismo)


 Corazón: SCA, fallo cardiaco, arritmia.
 Cerebro: ICT, EVC
 Riñones: ERPC, hipertensión.
 MsPS: EVP
 Intestinos: isquemia o infarto mesentérico.

DILATACION ANEURISMATICA
 de aorta torácica o abdominal.
 arteria iliacas comunes.
 arteria poplítea.
IMAGENOLOGÍA: US

VALORACION DE PLACA:
 COMPLEJO MIO-INTIMAL.
 0.6 A 1 MM
VALORACION DE PLACA:
 EXTENSION – LONGITUDINAL
 SEVERIDAD - TRANSVERSO
TIPOS DE PLACA
ESTENOSIS
ESTENOSIS – CAMBIOS HEMODINÁMICOS.
ESTENOSIS – CAMBIOS HEMODINÁMICOS
ESTENOSIS – CAMBIOS HEMODINÁMICOS
ESTENOSIS CAMBIOS HEMODINÁMICOS
COMPLICACIONES

Criterios.

• Cavidad en placa.
• Cavidad con márgenes abruptos.
• Flujo dentro de cavidad.
COMPLICACIONES
SEGUIMENTO DE LA PLACA POR ULTRASONIDO

 Detección precoz de la placa


 Caracterización de la severidad dela placa
 Valoración de la respuesta de la placa al tratamiento.

 SITIOS REPRODUCIBLES.
NUEVAS MODALIDADES: CEUS

 VALORAR:
 NEOVASCULARIZACION.
 INFLAMACION.
ULTRASONIDO INTRAVASCULAR
 Utilizado en ensayos médicos y valoración intraoperacional.
 Mejor método para valorar composición y extensión de placa.
 Desventajas: disponibilidad, invasivo, no viable en estenosis
severas.
ULTRASONIDO TRANSESOFAGICO.

Placas de Ateroma en Aorta:


-Causa de EVC y embolia periférica.
-Espontanea o tras manipulación aortica.
-Mortalidad 43% en 7 años placas severas grado 4.
TOMOGRAFÍA Y ANGIOTAC

 Estudio de primera línea para:


 - Pacientes con angina y probabilidad leve a moderada de
enfermedad ateroesclerótica coronaria (EAC)
 Valorar estenosis central y periférica previo a procedimiento.

 Desventajas: Dificultad para cuantificación de estenosis por


artefactos.
 Ventajas: Excelente valor predictivo negativo.

 + CAC SCORE
HERRAMIENTAS.
ESTENOSIS GRADO %
NO NORMAL
SIGNIFICATIVA
LEVE 20-49%

VALORACIÓN DE PLACA POR TAC.


(<50%)

SIGNIFICATIVA MODERADA 50-69%


(>50%)

 Capa fibrótica: No valorable. SEVERA 70-99%

 Centro necrótico: valorable en placas grandes. OCLUSIVA 100%

 Clasificación: Calcificadas, Parcialmente calcificadas (<50%), no calcificadas o


blandas.
 Volumen:
o Calcificadas: sobrestimadas
o Blandas: subestimadas.

UH Placa
<30 UH Rica en lípidos.
30-150 Fibrosa
>220 Calcificada
PLACAS
LESIONES INESTABLES
 No calcificadas
 Baja densidad
 Capa fibrosa delgada < 65 μm.
 Calcificaciones puntiformes. < 3mm (EA progresiva y difusa)
 Gran volumen por gran índice de remodelamiento (>10%
diámetro transversal de segmento adyacente)
 Signo de la servilleta.
ESCALA DE AGATSTON
 30-40 cortes de 3 mm a nivel cardiaco en fase simple.
 ECG gated.
 Útil para valorar riesgo evento cardiaco adverso mayor. >160
GRADO CALCIFICACION PUNTAJE
Sin evidencia 0
Mínima 1-10
Leve 11-100
Moderada 101-400
Severa >400
RESONANCIA
MAGNETICA.
 Modalidad In Vivo no invasiva mas útil
para caracterización de la placa.
 Permite valorar composición de la
placa así como extensión y relación
con estructuras periféricas.

 Secuencias:
 Sangre brillante: TOF
 Sangre oscura: T1, T2 o DP con
supresión de flujo sanguíneo.
VALORACIÓN
 Pared arterial, cuantificación de tamaño y extensión de placa y
capa fibrosa.
 T2
 Contenido lipídico / necrótico: baja señal
 Material hemorrágico y fibroso: alta señal.
CAPA FIBROSA
 Integridad valorable en secuencias TOF
 Favorecen el desarrollo de hemorragias intraplaca.
 Hemorragia condiciona a rápida progresión de placa.
 Secuelas de embolismo o EVC.
Calcificaciones
 Valorar susceptibilidad de restenosis o embolismo
SEGUIMIENTO.
TÉCNICAS INVASIVAS: ANGIOGRAFÍA

 Primera modalidad disponible para valoración


In Vivo de las coronarias.
 Inyección de contrate iodado a través de un
catéter abocado al ostium de las coronarias.
 "Luminograma" = Valora el remodelamiento
concéntrico del vaso y su lumen residual.

Permite valorar la reserva de flujo


fraccional RFF
PM en coronaria distal a obstrucción /
PM en aorta durante hiperemia.
Isquemia si < 0.8
PLACA NO OBSTRUCTIVA CON ISQUEMIA
PLACA OBSTRUCTIVA SIN ISQUEMIA
ESCLEROSIS MEDIAL CALCIFICADA DE
MÖCKENBERG
MÖCKENBERG
 Caracterizada por depósitos cálcicos en la media de las arterias
musculares medianas y pequeñas.
 Calcificación usualmente difusa y circunferencial visible en
placas simples.
 Patogenia desconocida.
 Asociada a edad avanzada, diabetes y enfermedad renal
crónica.
ARTERIOLOSCLEROSIS

 Engrosamiento de las paredes de las arterias pequeñas y


arteriolas (<100 micras)
 Asociada a hipertensión y diabetes.

 TIPOS:
 HIALINA
 HIPERPLASICA
ARTERIOLOSCLEROSIS HIALINA
 Producida por escape de los componentes que circulan en
el plasma sanguíneo y producción excesiva de matriz
extracelular por las fibras musculares y depósito de la sustancia
hialina, de conformación homogénea y rosácea, con estenosis
luminal progresiva.
 Asociado a ala edad, hipertensión, DM y algunas drogas
(inhibidores de la calcineurina)
 Prototipo: Nefrocalcinosis benigna.
ARTERIOLOESCLEROSIS HIPERPLÁSICA.
 "Piel de cebolla"
 Capas concéntricas engrosadas de células musculares,
duplicación de lamina elástica y colágeno.
 + hipertensión maligna: + necrosis fibrinoide de intima y media
 = isquemia y IRA
BIBLIOGRAFÍA