ASMA

EDUAR SAJONERO DUARTE

NEUMOLOGÍA
UNIVERSIDAD LIBRE
 DEFINICIÓN

Inflamación crónica de las

vías aéreas que se La obstrucción mejora
Los síntomas se presentan
manifiesta clínica mente (reversible)
o empeoran ene la noche y
por episodios de sibilancia, espontáneamente o con
temprano en la mañana
dificultad respiratoria, fármacos
opresión en el pecho y tos

La inflamación es llevada a Les estímulos que causan el Remodelación: fibrosos de

cabo principalmente por cuadro suelen ser del la membrana bronquial, si
eosinofilos y LT, esta lleva a ambiente y en la población esto llega a ocurrir la
un periodo de general no causan ningún situación puede tornarse
hiperreactividad bronquial síntoma irreversible
 DEFINICIÓN

Fenotipos del asma:

Patrones distinguibles de
La ausencia de algo
la enfermedad basados
patognomónico en el
en: Esto nos permite tener un
asma nos ha permitido
•la clínica enfoque terapéutico.
plantear la posibilidad de
•los fenómenos fisiopatológicos
verla como un síndrome
•al evolución
•el pronostico
 Epidemiología

Prevalencia: Mortalidad: Morbilidad:

La mayoría de estudios usados

No es frecuentemente fatal 2da cauda de ausencia escolar
fueron encuestas

Definición epidemiológica:
En Colombia ha venido
presencia de sibilancias en el
disminuyendo desde 1986
ultimo año

Causas: consulta tardía, fracaso

del tratamiento, diagnostico
Es la enfermedad crónica mas erróneos, efectos iatrogénicos
frecuente en edades pediátricas de los medicamentos
(broncodilatadores
adrenérgicos)

causas El aumento de la
contaminación domestica y
extradomiciliaria, estrechamente
relacionada con la urbanización,
industrialización y hacinamiento
son los principales causales
 Factores de riesgo
• Predisposición genética
• Sexo
Condiciones genéticas o
ambientales que favorecen el
• Edad
desarrollo de la enfermedad, Dependiente • Hiperreactividad
su expresión fenotípica o su
empeoramiento episódico
de huésped bronquial

•En personas predispuestas

•Alérgenos
•Contaminante
•Cigarrillo
•Infecciones respiratorias y parasitarias
•Estado socio económico
•Dieta y medicamentos
•Crisis
•Alérgenos
•Contaminantes

Ambientales •Infecciones respiratorias

•Ejercicio o hiperventilación
•Alimentos – medicamentos
•Cigarrillo
•Excitación emocional
 Factores de riesgo del huésped

• Son barios genes que se presume que actúan en la

génesis de la enfermedad
• ADAM33 en el cromosoma 20
• IL3, IL13, CD14 en cromosoma 5
Genéticos: • IL4R cromosoma 16
• NOS1 cromosoma 12
• RANTES cromosoma 17
• FCREIB cromosoma 11
Factores de riesgo del huésped

• Predisposición hereditaria a
producir un exceso de
anticuerpos IgE contra alérgenos
ambientales
• Relacionados con asma,
urticaria, eczemas y rinitis
alérgica

Atopia: • Factor mas predisponente a

desarrollar asma
• No todos los asmáticos son
atópicos y no todos los atópicos
son asmáticos
• Aumento de la IgE desde el
nacimiento, con pico a los 8 y 12
años y luego disminuye
progresivamente
 Factores de riesgo del huésped

Sexo
•< 5 años mas en niños que en
niñas
•>5 años se iguala
•Adultos mas en mujeres que en
hombres

Hiperreactividad
bronquial
•Condición practicante Raza
constante de los asmáticos
•Se relaciona con los niveles •No tiene nada que ver
de IgE e inflamación
•Aumenta el riesgo de asma,
y EPOC
 Factores de riesgo Ambientales

Ácaros el polvo
geográfica, y de
individuo a individuo
Varían según la región

Cucarachas
Hongos: Alternaria
Derivados de animales: perros, gatos, pájaros, roedores
Contaminantes ambientales y ocupacionales: acetaldehído,
acroleína, formaldehido etc.
infecciones respiratorias: en edad temprana y causas virales
(adenovirus, ronovirus etc.)
Humo de Cigarrillos:
Pólenes: células sexuales masculinas de las flores de las plantas
Aspirina y otras drogas: aines
Dieta: se investiga la vitamina C
Ejercicio e hiperventilación: espasmo bronquial debido a la
hiperventilación
Emociones: -
 fisiopatología

•Inflamación de la pared: eosinofilos, L ye hiperplasia e

Las biopsias hipertrofia muscular y de gandulas mucosas
•Otra forma: predominan los neutrófilos, muy poco inflamación
bronquiales •Casos mas graves: hipertrofia e hiperplasia bronquial, aumento
de células caliciformes, crecimiento de las glándulas
confirman: submucosas, fibrosis de membrana basal y región subepiteliar
•Remodelación es el cambio de epitelio respiratorio a fibrosis

Se reconocen •Inflamación de la vía aérea

•Hiperreactividad bronquial
5 eventos en •Obstrucción del flujo de aire

la •Sensibilización
•Remodelación: no es constante y no necesariamente hay
inflamación
fisiopatología
Fisiopatología del asma alérgica
 fisiopatología

Células inflamatorias
•LT:
•LTCD4+: coordinan y participan en las formas atópicas y tópicas
•Th1: IL2, IFY, FNT
•Th2: IL2, IL4, IL5, IL6 y IL10. se sensibilizan, es la célula central de la modulación
de la respuesta inflamatoria crónica
•Eosinofilos:
•Su numero se relaciona con el grado de severidad del asma
•libera: PBM, proteína catiónica, FAP, peroxidasa, superóxido, lecutrienos
•Mastocitos:
•Incrementados en la via aerea
•Se degranulan por IgE
•Liberan: H, Leucotrienos

Células no inflamatorias
•Fibroblastos: inductores de la remodelación y fibrosis epitelial
 fisiopatología

Histamina:
•producida por Mastocitos y eosinofilos.
Broncoconstricción y vasodilatación. Llevando a edema
y aumento de secreción de moco

IgE:

Mediadores •producida por LB

•Aumentada en individuos atópicos

inflamatorios
Leucotrienos
•Producida del acido araquidónico por acción de la
lipooxigenasa
•Vasodilatadores, aumentan la permeabilidad vascular,
espasmo de musculo liso y daño de la mucosa
bronquial
•Efecto mas potente y agresivo que la histamina y su
efecto es mas prolongado
 fisiopatología

Factor muy
PAF quimitactico para
eosinofilos

Moléculas de
adhesión: ICAM,
VCAM-1, selectina E
Mediadores
inflamatorios
Radicales libres de
O

Segundos
mensajeros: AMPc,
GMPc
 fisiopatología

Hiperreactividad Remodelación
Obstrucción al
de las vías de las vías a
flujo de aire
aéreas aéreas

Respuesta Engrosamiento de la
broncoconstrictora Consecuencia de membrana basal del
exagerada a una todo la fisiopatología epitelio bronquial y la
serie de estímulos fibrosis subepitelial

Espasmo bronquial,
hipersecreción Consecuencia
Hiperplasia e
mucosa = funcional mas
hipertrofia
obstrucción del flujo importante del asma
del aire

no tiene nada que

Alteración en V/Q,
ver con la
hipoxemia
inflamación

Es el determinante
pronostico
 Historia natural
Fenotipos del asma

Niños Características

Vía aérea mas pequeña de lo normal

Sibiladores transitorios tempranos
Sibiladores, no atópicos, transitorios
tardíos
Sibiladores atópicos, persistentes o
verdaderos asmaticos
(prematuros, madres fumadoras)
Mejoran hacia los 3 a 4 años
Infecciones virales
Mejoran hacia la adolescencia
Persisten hasta la edad adulta
Criterios Dx:
• asma en padres
• Pruebas cutáneas + para alérgenos
• Eosinofilia > 4%
• Sibilancias no relacionadas con virus
 Historia natural
Fenotipos del asma

Adultos Características

Inicio temprano
Antes de 15 años
• Eosinofílicos (asma atópica)
Atópicos tienen peor pronostico
• No Eosinofílicos (asma no atópica)
Inicio tardío
• Eosinofílicos (asma atópica) Despues de los 15 años
• No Eosinofílicos (asma no atópica)
Asma relacionada con la aspirina
Asma relacionada con esteroides
Asma ocupacional
 Cuadro clínico

• Presentación episódica:
• característica universal del asma
• Disnea, sibilancias, tos y sensación
de opresión torácica
• Uno de ellos predomina el cuadro

Síntomas clínico
• Se exacerban en la noche,
madrugadas o cuando estamos en
contacto con factores de riesgo
• Síntomas de vías aéreas superiores
• Prurito en laringe y faringe
• Rinitis, sinusitis
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial con EPOC
Clasificación clínico funcional de la severidad del asma
Nivel de control del asma
EDUCACION CLÍNICA DEL ASMA

“ El paciente que mejor conoce su enfermedad

es quien logra fácilmente el control de esta”.
CONTROL AMBIENTAL E
INMUNOTERAPIA

•Polvo casero
•Humo
Evitar polución •Polen
interna, externa •Hongos
•Mascotas
u ocupacional •Cobijas
•Evitar cambios de temperatura

Evitar fármacos •Aspirina

•Beta bloqueadores
como: •Aines

Administrar
•H. influenzae
vacunas •S. pneumoniae
principalmente:
 FARMACOTER
Los medicamentos para el asma se clasifican en dos:
APIA

ALIVIADORES CONTROLADORES
β-2 agonistas de acción corta Corticoesteroides inhalados
 Corticoesteroides sistémicos Corticoesteroides sistémicos

Anticolinérgicos Cromoglicato de sodio

Teofilina de acción corta Nedocromil sódico

Teofilina de acción prolongada

β-2 agonistas de acción

prolongada
Antagonistas de leucotrienos
INHALOTERAPIA

Inhaladores Inhaladores con Nebulizadores

presurizados de polvo seco
dosis medida
Dispositivos que por No requiere un gas Aparatos que
medio de un gas propelente, solo se producen
liberan el principio requiere de una aerosoles
activo inspiración sencilla generados por un
compresor de aire
B2 AGONISTAS

Relajan el músculo liso

Aumentan la depuración mucociliar

Disminuyen la permeabilidad vascular

Modulan la liberación de los moduladores de mastocitos

NO disminuye la hiperreactividad bronquial

INHALADOS DE ACCIÓN CORTA

INHALADOS DE ACCIÓN LARGA

INHALADOS ACCIÓN CORTA

1ª Línea para crisis asmática

Broncoconstriccion episódica
Prevención del asma por ejercicio
Inicio rápido
Duración 4 – 6 hrs
Salbutamol
Fenoterol
INALADOS DE ACCIÓN LARGA

Inhiben la respuesta temprana y tardía

inducida por alergenos

Duración 12 hrs

Salmeterol

Formoterol
ORALES DE ACCIÓN CORTA Y
ACCIÓN LARGA

Los de acción corta

producen mayor efectos
colaterales

Los de acción larga se

usan para pacientes con
síntomas nocturnos de
asma que no se controla
con otra medicación
METILXANTINAS

Mejoran la función pulmonar

Inhiben las fosfodiesterasas

Mantener un riguroso monitoreo serico (10 – 20 ug/ml)

Uso por vía oral  Tto de mantenimiento

Teofilina

Aminofilina  bajo costo

ANTICOLINERGICOS

Inhiben la vía eferente vagal postganglionar 

dism. de la broncoconstriccion

Bloquea la broncoconstriccion refleja

producida por irritantes

Inicio lento 30 – 60 min

Bromuro de ipratropio
CORTICOSTEROIDES

Interfiere en el metabolismo del acido araquidonico y la

síntesis de LT y PGs

Inhiben la producción de citoquinas

Prev. De la activación de las células inflamatorias

SISTEMICOS

INHALADOS
C. SISTEMICOS

Ptes que experimentan exacerbaciones que

no responden al broncodilatador

Ptes a largo plazo que no controlan el asma

Corto plazo: prednisolona 40 – 60 mg/día 7 –

14 días (disminuir progresivamente)

Hospitalización: hidrocortisona: bolo 2 mg/kg

luego infusión continua 0.5 mg/kg

Crisis severa: 125 mg/6h metilprednisolona

C. INHALADOS

1ª elección luego del diagnostico

Mejoran la función pulmonar
Disminuye la frecuencia de las exacerbaciones
Dipripionato de beclometasona
Budesonide
Triamcinolona
fluticasone
CROMOGLICATO DE SODIO Y
NEDOCROMIL

Estabilizadores
de membrana
del mastocito

Uso cuando se
reconoce un
irritante
especifico
(asma por
ejercicio)
ANTIHISTAMINICOS

Bloquean receptores H1

Producen Broncodilatación

Uso para cuadros alérgicos concomitantes

Terfenadina

Astemizol
INMUNOSUPRESORES
Se administra
cuando el
paciente maneja
altas dosis de
corticosteroides

Omalizumab Metotrexate

Hidrocloroquina Ciclosporina
INHIBIDORES DE LAS SÍNTESIS DE
LEUCOTRIENOS

Inhibe la 5 lipooxigenasa
y esta impide el paso de Zilueton por vía oral 4
acido araquidonico a veces al día
leucotrieno
ABTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS

Protege contra la
Inhibe la respuesta
broncoconstriccion
temprana de los Zarfilukast Pranlukast Montelukast
mediada por el
alergenos inhalados
ejercicio