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Sistema Inmunológico

Bioingeniería - UNER

Cátedra de Fisiopatología
Dr. Roberto Lombardo
Profesor Titular

Dra. Anabel Merlini


Jefe de Trabajos Prácticos

Dr. Juan Pablo Ciardi


Jefe de Trabajos Prácticos

Prof. Dr. Armando Pacher


Prof. Titular 1988 – 2013:

2018
S.Nervioso S.Endocrino

S.Respiratorio

S.Digestivo S.Cardiovasc. S.Renal

TEJIDOS
S.O.M.A. S.Reproductor

Barreras mecánicas e inmunológicas


Mecanismos de defensa:

• Barreras físicas (piel y mucosas)


• Respuesta inflamatoria
• Sistema reticulo - endotelial
• Respuesta inmunológica (humoral y/o
celular) *
Funciones del sistema inmunológico:
• Defensa
• Homeostasis
• Vigilancia *
Elementos del sistema inmunológico:
•Organos
•Primarios médula ósea
Timo (timolina, timopoyetina, timosina)
•Secundarios ganglios linfáticos
bazo
nódulos linfoides
•Células
•Linfocitos (B y T)
•Macrófagos
•Neutrófilos o polimorfonucleares
•Basófilos
•Eosinófilos
•Mastocitos

•Sustancias Humorales
•Anticuerpos
•Sistema del Complemento
•Linfoquinas
Tipos celulares:

» linfocitos B plasmocitos

» linfocitos T colaboradores o helper


supresores
citolíticos o killer

» macrófagos (distribuidos en sangre,


mucosas, subdermis
ganglios linfáticos,
hígado, bazo, etc.)
» neutrófilos o polimorfonucleares
» basófilos
» eosinófilos
» mastocitos
antígeno Selección clonal

linfocito B linfocito B linfocito B linfocito B

Proliferan
y se
diferencian
Tipos celulares:

» linfocitos B plasmocitos

» linfocitos T colaboradores o helper


supresores
citolíticos o killer

» macrófagos (distribuidos en sangre,


mucosas, subdermis
ganglios linf’áticos,
hígado, bazo, etc.)

» neutrófilos o polimorfonucleares
» basófilos
» eosinófilos
» mastocitos
Funciones de los linfocitos T:

» Reguladora (linfocitos T helper)


(linfocitos T supresores)
» Inmunidad celular
» Rechazo de transplantes
» Acción citotóxica (linfocitos T killer)
Tipos celulares:

» linfocitos B plasmocitos

» linfocitos T colaboradores o helper


supresores
citolíticos o killer

» macrófagos (distribuidos en
sangre, mucosas,
subdermis,ganglios
linfáticos, hígado,
bazo, etc.)

» neutrófilos o polimorfonucleares
» basófilos
» eosinófilos
» mastocitos
ANTIGENO: toda sustancia capaz de desencadenar una
respuesta inmunológica

ADYUVANTE: sustancias no antigénicas que se utilizan para


potenciar un antígeno

HAPTENO: sustancia de alto peso molecular (proteína), no


antigénica que se une a una sustancia de bajo peso molecular,
tampoco antigénica, y transforma a esta última en antígeno
Carácter extraño

Composición química

Capacidad antigénica Vía de inmunización y dosis

Genética

Interacción celular
IgM
IgG
Anticuerpos IgA
IgD
IgE

Grupo de proteínas
identificadas
Sustancias humorales Complemento con la letra C’ segui-
da de un número y
una letra

Factor quimiotactico.
Factor inhibidor de la
migración.
Factor activador de
Linfoquinas macrófagos.
Factor citotóxico.
Factor inductor del CMH.
Interferon.
Factor mitogénico
Complejo mayor de histocompatibilidad o
Antígeno leucocitario humano (HLA = Human
Leukocyte Antigen)

Es la codificación dentro del ADN de un grupo de


proteínas polimorfas que constituyen los principales
antígenos mediante los cuales el sistema
inmunológico de un individuo reconoce sus propias
células.
Existen antígenos de Clase I (se encuentran en la
superficie de todas las células) y de Clase II (se
encuentran en la superficie de las células linfoides).
Inmunología. Biología y Patología del Sistema Inmune. Regueiro González, J.L. & Col.
Editorial Médica Panamericana. 3ra. Edición
Fisiopatología de los rechazos de transplantes:

• Primeros días: cicatrización del injerto y


neovascularización.

• 5to. al 7mo. día: infiltración celular masiva (principalmente


linfocitos y fagocitos mononucleares).

• Después del 7mo. día: daño tisular en aumento y necrosis


del órgano transplantado

Los linfocitos T citolíticos y los T colaboradores son los


responsables del rechazo. Los T citolíticos reaccionan con
los antígenos de Clase I y los colaboradores con los de
Clase II.
Reacción injerto - huésped

Reacción que se produce cuando el tejido u órgano


transplantado contiene gran cantidad de células linfoides
inmunocompetentes. El tejido u órgano transplantado
reacciona con el huésped provocando un daño tisular en
este. Generalmente ocurre cuando el receptor no es capaz
de rechazar a las células transplantadas como sucede en
individuos inmunodeprimidos.
Fisiopatología del sistema inmunológico

Lesiones por hipersensibilidad

Síndromes de inmunodeficiencia

Síndromes de autoinmunidad
Lesiones por hipersensibilidad

Concepto: Son aquellas respuestas inmunológicas que se


producen en un organismo previamente sensibilizado y que
son capaces de provocar daño celular o tisular.
Es una respuesta en exceso del sistema inmunológico.

Existen cuatro tipo de lesiones:

• Tipo I o inmediata.
• Tipo II o citotóxica.
• Tipo III o por inmunocomplejos.
• Tipo IV o tardía.
Tipo I o inmediata:

Se caracteriza por la presencia de un anticuerpo específico


del tipo de las IgE que se fija a mastocitos y basófilos y los
activa, ocasionando la liberación de mediadores del
fenómeno inflamatorio, responsables de las
manifestaciones clásicas de este síndrome.
IgE + Ag mastocitos y basófilos

liberación de sust. mediadoras

Histamina
Vasodilatación marcada con hipotensión y aumento del
flujo sanguíneo local (H2)
Vasoconstricción (H1)
Aumento de la permeabilidad vascular con edema
Contracción del músculo liso bronquial (H2)
Aumento de la agregación plaquetaria (H4)
Inotrópico y Cronotrópico + (H2)
Retardo en la conducción A-V (H1)
Leucotrienos
Potentes constrictores de la musculatura lisa bronquial
Aumento de la permeabilidad vascular con edema
Fiebre del Heno

Asma
Eczema atópico
Urticaria
Alergia Alimentaria
Tipo II o citotóxica

Se caracteriza por la formación de anticuerpos del tipo IgG


o IgM que reaccionan contra antígenos que se encuentran
en la superficie de células o en la matriz del tejido conecti-
vo. Hay activación del complemento y la lesión es provo-
cada directamente por este o por fagocitosis, dada la
opsonización de las células que provoca el complemento.
IgG o IgM + Ag Activación del complemento

citotoxicidad directa opsonización

fagocitosis celular
Tipo III o por inmunocomplejos

Se caracteriza por la formación de inmunocomplejos circu-


lantes no solubles, que se depositan en los tejidos y desen-
cadenan, con ayuda del sistema de complemento, fenóme-
nos inflamatorios con daño tisular.
Tipo IV o tardía

Se caracteriza porque intervienen los


linfocitos T y no requiere de la acción de
anticuerpos. Actúan las linfoquinas que
reclutan y activan a otros linfocitos T,
macrófagos y fibrocitos.
Síndromes de inmunodeficiencia

Concepto: Cuadro patológico donde el organismo no


puede dar respuestas inmunes adecuadas al ser atacado.
Como consecuencia resulta muy sensible a las infecciones.

Pueden ser clasificados en :

» Congénitos

» Adquiridos
ausencia de linfocitos B
déficit de maduración de linfocitos B inmunoglobulinas
malfuncionamiento de linfocitos B
Congénito
déficit de maduración de linfocitos T

déficit de formación de linfocitos B y T (déficit en las


células precursoras de la serie linfocítica)
• infecciones (virus, bacterias, hongos)

• tratamientos inmunosupresores (radiación, corticoides,


ciclosporina A, citostáticos antineoplásicos, antibióticos)
Adquirido
• síndrome nefrótico

•malnutrición

•neoplasias linfoides
Síndromes de auto inmunidad

Concepto: Son aquellos síndromes en donde el organismo


ha perdido la capacidad de reconocer sus propias
estructuras como tales y las ataca como si fueran extrañas.

Etiopatogenia:
– modificación de moléculas y membranas
– reacciones cruzadas
– antígenos de existencia tisular
– déficit del sistema inmunológico.
Síndromes de auto inmunidad

Fisiopatología:
• Autoanticuerpos contra antígenos de la membrana
basal (Síndrome de Goodpasture – glomérulo/pulmón)
• Autoanticuerpos contra receptores hormonales
• Activándolos (hipertiroidismo de Graves)
• Inhibiéndolos (Miastenia Gravis, diabetes insulino
resistente)
• Depósito de complejos autoanticuerpos- antígenos
propios
• Linfocítos T con fenómenos de apoptósis (Lupus
eritematoso sistémico)
• Linfocitos T que liberan citocinas inflamatorias
específicas