Está en la página 1de 55

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

PEDIATRIA

DEFINICIÓN

 Incapacidad del corazón para mantener un gasto


cardiaco o volumen minuto adecuado a los
requerimientos del organismo.
 En el niño es manifestación de enfermedad grave.
 Diagnóstico precoz.
 Causa susceptible a cirugía correctora.
ETIOLOGÍA

 Dependen de la edad en que se producen y de los


mecanismos responsables.
 Generalmente se producen durante el primer año de
vida y sobre todo en los tres primeros meses y
 Producidas preferentemente por cardiopatías
congénitas.
 Cardiopatías congénitas.
o Sobrecarga de volumen.

 No cianóticas con cortocircuito izquierda-derecha y


flujo pulmonar aumentado: CIV , Canal AV, DAP.

 Cardiopatías cianógenas con flujo pulmonar


aumentado : transposición de grandes vasos, tronco
arterioso y drenaje venoso pulmonar anómalo total.

 Regurgitaciones valvulares aurículo ventriculares o


sigmoideas: insuficiencia mitral, insuficiencia
tricúspide e insuficiencia aórtica.
o Cardiopatías que producen sobrecarga de presión o
aumento de postcarga.

 Estenosis aórtica severa, estenosis mitral severa,


estenosis pulmonar severa, coartación aórtica,
interrupción del arco aórtico y ventrículo izquierdo
hipoplásico.

o Otras anomalías cardiacas congénitas.


 Miocardiopatías:

o Congénitas: miocardiopatía hipertrófica familiar,


miocardiopatía debidas a trastornos del
metabolismo y enfermedades de depósito o
enfermedades neuromusculares.

o Adquiridas: procesos infecciosos (sobre todo


víricos), toxinas, enfermedad de Kawasaki,
medicamentos cardiotóxicos como las antraciclinas,
taquicardia supraventricular o bloqueo
aurículoventricular.
o Afectación miocárdica funcional: hipoxia, acidosis,
hipocalcemia, hipoglucemia, taponamiento cardíaco
y disfunción diastólica por mala distensibilidad o
relajación de los ventrículos.

 Disfunción miocárdica:

o Después de la cirugía reparadora o paliativa de


cardiopatías congénitas.
o Se estima que entre un 10 y un 20% de los
pacientes con transposición de grandes vasos
operados tienen fallo del ventrículo derecho
sistémico cuando llegan a la edad de adulto joven.
FISIOPATOLOGIA
MECANISMO DE COMPENSACION
1° Activación Sistema Simpático
2° Activación Sistema Renina – Angiotensina –
Aldosterona (SRAA)
Las manifestaciones clínicas de la falla cardiaca en
los niños varían según
CUADRO CLÍNICO EN LACTANTES
CUADRO CLÍNICO
En los niños mayores como en los adolescentes , los
signos y síntomas de la falla cardiaca se asemejan más
a los del adulto.
DIAGNÓSTICO
1.CRITERIO CLINICO: anamnesis – taquicardia
taquipnea – hepatomegalia –ritmo de galope – (soplos
cardiacos) – pulsos periféricos -hiperreactividad
bronquial .
2.CRITERIO Rx: Cardiomegalia radiográfica en
90% de casos .

RX TORAX

Silueta cardiaca . La cardiomegalia es un hallazgo


casi constante. Su ausencia nos hará dudar del
diagnóstico de IC.
Índice cardiotorácico (ICT) = (D + I) / T

D = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta


el borde cardiaco derecho.

I = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta


el borde cardiaco izquierdo.

T = diámetro torácico transverso (a nivel de diafragmas)


ICT normal:
Neonatos 0,60
< 2 años 0,55
> 2 años: 0,50
VASCULARIZACIÓN PULMONAR .

Patrón de congestión venocapilar (IC izquierda)

Patrón de plétora pulmonar (cortocircuito I-D)

Patrón de hipertensión pulmonar : arterias hiliares


dilatadas y periféricas disminuidas.

PARÉNQUIMA PULMONAR . Enfisema lobar por


compresión bronquial por dilatación vascular, edema
intersticial-alveolar, atelectasias, condensaciones
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

CRITERIO EKG : no especifico y no concluyente,


salvo en bradi o taquiarritmias

LABORATORIO : irrelevante para el Dx; ayuda


determinando factores coexistentes.

ECOCARDIOGRAMA : establece diagnostico


anatómico y da valoración funcional y hemodinámica
IC DIAGNOSTICO

EXAMEN FISICO

Frecuencia Cardiaca Cianosis


Frecuencia respiratoria Soplos
Pulsos periféricos Llenado capilar
Hepatomegalia
SÍNTOMAS Y SIGNOS SUGESTIVOS DE IC
Por fallo miocárdico

 Mala perfusión periférica


 Taquicardia basal (>150 en el lactante y >100 en el
niño mayor)
 Ritmo de galope
 Sudoración, frialdad
 Pulsos débiles y rápidos
 Oliguria
 Falta de medro en lactantes
Por edema pulmonar

 Disnea, ortopnea
 Taquipnea Tos
 Sibilancias y crepitantes
 Cianosis
 Infecciones respiratorias frecuentes

Por congestión venosa

 Hepatomegalia
 Edemas periféricos, ascitis, anasarca
CLASES FUNCIONALES
MEDIDAS GENERALES

 Posición semisentada que disminuye el retorno


venoso y mejora la ventilación pulmonar.
 Uso de oxigeno si es que el paciente lo requiere.
 Explicar adecuadamente a los padres de la situación
de riesgo del niño, de los objetivos de la medica-
ción, de los eventuales efectos secundarios, y de lo
altamente probable que existan graves lesiones
congénitas de base y que éstas requerirán de
complejos procedimientos.
 Preocuparse de los aspectos nutricionales.
 La mayoría de estos niños tiene serias dificultades
para incrementar su peso.
 En el lactante con ICP la mejor alimentación es la
le-che materna.
 Dieta hipo-sódica e hipercalórico
 Preocuparse particularmente de que estos niños
reciban soporte pediátrico general.
 Al respecto se hace referencia al cumplimiento del
programa de vacunación.
 Evitar la anemia que pueda agravar la insuficiencia
cardiaca.
 Preocuparse de la salud bucal, de la profilaxis de
endocarditis bacteriana cuando esté indicada.

 Manejo oportuno y adecuado de las enfermedades


intercurrentes, ya que éstas suelen descompensar
seria-mente a los niños con ICP.
DIGITALICOS
MECANISMOS DE ACCIÓN

 Tiene efecto inótropo moderado, provoca una


activación del sistema vagal y restaura la
sensibilidad de los baroreceptores arteriales
produciendo una disminución del tono simpático.

 Inhibe la Na-K AT Pasa, lo que conduce a un


aumento de la contractilidad cardiaca y disminución
del tono simpático.

 La digoxina también disminuye la conducción a


nivel del nodo sinusal y el nodo AV.
INDICACIONES
La digoxina se recomienda como tratamiento
coadyuvante, junto con otros medicamentos.

DOSIFICACIÓN
 La dosis oral total de impregnación:
o 0,02 mg/Kg en los prematuros
o 0,03 mg/Kg en los neonatos a término
o 0,04-0,05 mg/Kg en los lactantes y niños
o 1mg en los adolescentes y adultos.
o Si se usa la vía IM o IV se darán las 2/3 partes de la
dosis oral.
o Una vez calculada la dosis total de impregnación
se administrará al inicio la ½ de la dosis; a las 8
horas la ¼ de la dosis total; y a las 16 horas del
inicio la ¼ restante de la dosis total. Así se
completa la impregnación.
o Posteriormente se pasará a la dosis de
mantenimiento que será de 1/8 de la dosis total de
impregnación repetida cada 12 horas.
o Los niveles terapéuticos son de 2,8 ± 1,9 ng /ml en
lactantes y 1,3 ± 0,4 ng /ml en niños mayores.
Algunos medicamentos administrados conjuntamente
con la digoxina, como el Verapamil, Amiodarona,
Propafenona, Espironolactona y Carvedilol pueden
aumentar su toxicidad. En estos casos se deberá
reducir la digoxina en al menos un 25%.

La intoxicación digitalita es muy infrecuente en


pediatría y sus signos son: anorexia, nauseas, vómitos,
fatigabilidad fácil y alteraciones el ritmo como
bradicardia, extrasístoles y diversos grados de bloqueo
AV. La mejor forma de evitarla es indicar la dosis
correcta y vigilar el equilibrio hidroelectrolítico.
Furosemida

 Actúan a nivel del Asa de Henle.

 Inhiben el cotransporte de Cl-Na-K en el asa de


Henle, produciendo una disminución de la
reabsorción Cl, Na y K con un aumento de la
excreción de agua libre.
 La Furosemida incrementa el flujo sanguíneo renal,
aumenta la liberación de renina y reduce la
resistencia vascular renal. Produce una
venodilatación en el edema pulmonar, reduce el
retorno venoso o precarga y con ello la presión
venosa central.
Indicaciones de la Furosemida:
Tratamiento agudo como crónico de la ICC.

Dosificación:
Puede ser administrado tanto oral como IM o IV. La
dosis por VO será de 1-4 mg/Kg/día repartidas en 1-3
tomas. Por vía IM o IV 1-2 mg/Kg/dosis pudiéndose
repetir 2-4 veces al día.

Efectos secundarios:
Excesiva contracción del volumen extracelular y
alteraciones electrolíticas como la hiponatremia,
alcalosis metabólica hipoclorémica y la hipopotasemia.
Hidroclorotiazida, Clorotiazida

Ejercen su efecto inhibiendo el transporte de Na y Cl


en el túbulo contorneado distal de la nefrona. Son
menos potentes que la Furosemida y la
Hidroclorotiazida es más potente que la Clorotiazida.

Dosificación : 2-3 mg/Kg/día en 2 tomas vía oral. El


efecto diurético es apreciado a los 60 minutos y puede
persistir a lo largo de 12-24 horas.

Efectos secundarios: hipocalcemia, hiperuricemia,


hipercalcemia
Espironolactona

• Inhibe a la aldosterona en el túbulo distal y reduce la


pérdida de potasio por orina. El efecto diurético es
menor que el de los diuréticos de asa o las tiazidas.
La mayor parte de las veces se usa junto a uno de los
anteriores como la Furosemida ya que refuerza su
efecto diurético y ahorra potasio.

• Dosificación : 2-3 mg/Kg/día en 2-3 to-mas vía oral.


• Efectos secundarios : el más importante es la
hipercalcemia. Hay que tener cuidado cuando se
administra junto a un IECA ya que éstos también
retienen potasio.
Captopril
Dosificación: Se administra en forma oral y se
absorbe mejor con el estómago vacío. Dosis: 0.5-6
mg/Kg/día c/8 horas.

Efectos secundarios: Hipercalcemia (especialmente


cuando se asocia con diuréticos ahorradores de
potasio), hipotensión (cuando se usan dosis elevadas
o se presentan en forma concomitantes patologías que
generen disminución de volemia), vértigo y mareos.
Efectos secundarios muy infrecuentes son el deterioro
de la función renal, trastornos del gusto y
agranulocitosis.
Contraindicado en la estenosis renal, hipotensión
severa, insuficiencia renal aguda, estenosis aórtica
severa y en la hipercalemia

Enalapril

Difiere del Captopril en que debe de ser


desesterificado para formar el agente activo
Enalaprilat. El mecanismo de acción y hemodinámico
es similar. Tiene un inicio de acción más lento y una
vida media más larga. La incidencia de efectos
secundarios parece ser ligeramente más baja
Dosificación: 0.1-0.4 mg/Kg/día (y hasta 1 mg) en
una o dos dosis.

Efectos secundarios: Hipotensión. Igualmente deben


vigilarse los niveles de potasio, particularmente si se
usa asociado a un diurético que lo ahorra .
AGONISTAS ALFA Y BETA ADRENERGICOS

 Las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina,


dopamina, dobutamina, isoproterenol).

 Ejercen su acción al estimular los receptores beta1-


adrenérgicos (contractilidad y cronotropismo),
dilatación (beta2-adrenérgicos) o constricción (alfa-
adrenérgicos).
 La dopamina es la única que produce
vasodilatación renal al actuar sobre los receptores
dopaminérgicos (D).
Las ventajas

1) Derivan de su disponibilidad por vía parenteral y de


un mecanismo de acción rápido.

1) Efectos a los pocos minutos de iniciar la perfusión


y desapareciendo también pronto tras interrumpirla,
para lo cual es necesario administrarlos en
perfusión continua.
Las desventajas

Aumentan los requerimientos de oxígeno con


potencial isquemia miocárdica
Provocan taquicardia, vasoconstricción o
vasodilatación no deseados, además de arritmias.
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
 La amrinona y milrinona inhiben la fosfodiesterasa
que a su vez degrada el AMPc y aumentan el calcio
intracelular , acción inotrópica.

 Efectos vasodilatadores con moderada repercusión


sobre la frecuencia cardiaca, reducción de la
postcarga.

 La amrinona sólo se dispone en presentación


parenteral y tiene efectos secundarios:
trombocitopenia, fiebre y hepatotoxicidad.
TRATAMIENTO CRONICO CON BETA
BLOQUEANTES

• Los beta-bloqueantes aumentan el número de estos


receptores y mejoran la respuesta miocárdica.

• Se utilizarían a bajas dosis, obteniéndose otros


efectos beneficiosos como la prevención de
arritmias y la disminución de las demandas de
oxígeno, a la vez que revierten una estimulación
neurohormonal exagerada, aunque no existe
experiencia de su utilización en niños