PATOLOGÍA

Se denomina diabetes mellitus al grupo de enfermedades metabólicas

caracterizadas por hiperglucemia resultante de defectos en la secreción
y/o acción de la insulina. La hiperglucemia crónica de la diabetes se
asocia con complicaciones a largo plazo, disfunción y falla de varios
órganos, especialmente de los ojos, riñones, nervios, vasos sanguíneos y
corazón
 ETIOLOGIA
• Diferentes procesos intervienen en el desarrollo de la diabetes, siendo la
disminución de la acción de la insulina sobre los tejidos la base de las anomalías
del metabolismo de la glucosa los cuales pueden ser:
• Susceptibilidad genética: Se estima que el locus del antígeno leucocitario
humano (HLA) explica más del 50 % de la agrupación familiar de la diabetes tipo 1
y el porcentaje restante es atribuido a múltiples locus. El genotipo HLA DR3/4 se ha
asociado a autoinmunidad contra las células beta
• Factores medioambientales
• La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune órgano-específica, causada
por la tolerancia inmune alterada a proteínas específicas, determinando la
destrucción de las células beta, en individuos predispuestos genéticamente. La
enfermedad es desencadenada por factores ambientales, incluyendo
infecciones virales, entre las cuales se han reportado las causadas por rotavirus,
que tienen un rol en la inducción de la diabetes tipo 1, por mimetismo molecular
 DIAGNOSTICO
• La ADA (Asociación Americana de Diabetes) definió en 2004 los siguientes
criterios diagnósticos para Diabetes Mellitus:
• Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia causal (a cualquier hora del
día) igual o mayor a 200mg/dL.
• Dos glicemias en ayunas (por lo menos de 8 hrs) igual o mayor a 126mg/dL.
• Glicemia igual o mayor a 200mg/dL dos horas después de una carga de
glucosa durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral (tabla 1) Define
intolerancia a la glucosa una glicemia entre 140 y 199 mg/dL a las 2 hrs de la
prueba de tolerancia oral teniendo una glicemia de ayuno entre 100 y 125
mg/dL. A estos dos criterios se les ha denominado últimamente pre-diabetes
con un riesgo elevado de desarrollarlas
 SÍNTOMAS
• Los pacientes pueden presentar un debut clásico con las siguientes
manifestaciones clínicas: poliuria, polidipsia, polifagia y baja de peso; que
orientan el diagnóstico, el que es formulado en un período variable de 2 a 6
semanas; en algunos casos existe una rápida progresión de los síntomas, los
que se acompañan de vómitos, deshidratación, y grados variables de
compromiso de conciencia, cuadro correspondiente a cetoacidosis
diabética.
 HERRAMIENTAS PARA LA
EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD
• Exámenes que ayudan al diagnóstico diferencial son la determinación de
anticuerpos anti-islote (ICA), anti GAD, antiinsulina y niveles de péptido C. La
concentración de insulina sirve sólo si es medida antes del inicio del
tratamiento insulínico.
INMUNOLOGÍA
 CASO CLÍNICO
• Padecimiento:
• mujer de 88 años, natural de España, con hipertensión arterial tratada con
Amilorida/Hidroclorotiazida como antecedente de interés, llevada a
Urgencias por disminución del nivel de consciencia, agitación y
desorientación temporal. El servicio médico domiciliario objetiva glucemia
superior a 500 mg/dl, administrándole insulina regular y llevándole a
Urgencias. Los dos meses previos presentó polidipsia y poliuria, con
disminución de ingesta de alimentos sólidos. No presentaba fiebre ni otra
sintomatología. En la exploración las constantes eran normales, con ligera
deshidratación, exploración cardio-pulmonar y abdominal normal, sin
edemas en miembros inferiores.
• Exploración: Cómo único hallazgo en la exploración, además de la
deshidratación, una desorientación temporal en la exploración neurológica,
manteniéndose orientada en espacio y persona.
• Análisis de urgencias:
• Como pruebas complementarias de la Urgencia destacan
electrocardiograma y radiografía de tórax, sin datos de interés; bioquímica
de sangre, con glucemia 661 mg/dl, creatinina 1,88 mg/dl, Urea 64 mg/ dl;
hemograma sin leucocitosis ni neutrofilia; analítica de orina sin cuerpos
cetónicos; sedimento urinario con intensa bacteriuria; y gasometría venosa,
con acidosis (pH 7,27) metabólica (HCO3 18,8). Tras primera dosis antibiótica
(Amoxicilina/ácido clavulánico) y normalizar glucemia con bomba de
perfusión continua de insulina regular, encontrándose
• Diagnostico de los exámenes:
la paciente orientada en las tres esferas y normohidratada, se decide el
ingreso en Medicina interna con los diagnósticos: Descompensación
hiperglucémica simple en paciente con Diabetes mellitus de primera
aparición con acidosis metabólica no cetósica, fracaso renal agudo de
probable origen prerrenal, infección del tracto urinario y síndrome confusional
agudo resuelto.
• Tratamiento post diagnostico:
Se inicia tratamiento con insulina basal, con buenos controles glucémicos.
Durante su estancia comenzó a presentar movimientos coreicos en
hemicuerpo derecho, inicialmente discretos, que posteriormente se
intensificaron
• Estudios finales y post tratamiento:
se solicitó tomografía computarizada (TC) craneal, que objetivó hallazgos
inespecíficos, e interconsulta a Neurología, que completó estudio con
resonancia magnética (RM), en que no se encuentran lesiones en ganglios
basales. Con el diagnóstico de Movimientos hemicoreicos con hemibalismo
en probable relación con hiperglucemia severa mantenida se inicia
tratamiento con Haloperidol, con buena respuesta clínica.
CONCLUSIONES Ante un paciente con trastorno del movimiento de inicio
brusco, sobre todo en ancianos, hay que estudiar el metabolismo glucémico,
pues en algunos casos es totalmente reversible y la mayoría mejoran con
buen control metabólico.
 REFERENCIAS
• http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S1024-
06752008000200006&script=sci_arttext&tlng=pt
• http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-
41062007000500012&script=sci_arttext
• https://www.fesemi.org/sites/default/files/documentos/congresos/viii-
reunion-diabetes-comunicaciones.pdf