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Stroke por enfermedad

de pequeño vaso
MR HENRY DANIEL MARIGORDA CASTRO
NEUROLOGIA
HNASS – JULIO – 2018
INTRODUCCIÓN
• Se cree que son el resultado de patologías en perforar arteriolas, capilares
y vénulas cerebrales.
• CSVD causa hasta el 45% de la demencia, y representa aproximadamente
el 20% de todos los ECV en todo el mundo.
• 25% de los ECV isquémicos lacunares, de los cuales aproximadamente el
20% quedan discapacitados.
• El deterioro cognitivo, la depresión y los problemas de la marcha también
se observan con frecuencia en pacientes con CSVD.

Update on cerebral small vessel disease: a dynamic whole-brain disease .Accidente cerebrovascular Vasc Neurol . Septiembre de 2016; 1 (3): 83-92.
Publicado en línea el 25 de octubre de 2016.
Trazo lacunar clínico
Se define como un accidente cerebrovascular atribuible a un infarto
pequeño reciente <1.5 (o algunos dicen 2) cm de diámetro en la
sustancia blanca, los ganglios basales, la protuberancia o el tallo
cerebral, y es compatible con un síndrome clínico lacunar.

Sin embargo, hasta el 20% de los infartos lacunares agudos pueden


presentarse con síntomas corticales

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Publicado en línea el 25 de octubre de 2016.
Figura 1
STRIVE, STandards para informes e imágenes de enfermedad de pequeños vasos: hallazgos de ejemplo (superior), representación
esquemática (centro) y un resumen de las características de imagen (inferior) de las características de MRI para los cambios relacionados
con la enfermedad de pequeños vasos. 4 DWI, imágenes ponderadas por difusión; FLAIR, recuperación de inversión atenuada por
fluido; SWI, imagen ponderada de susceptibilidad; GRE, eco recordado en gradiente.
Factores de riesgo y causas de infartos lacunares

4 posibles etiologías principales para el ictus isquémico lacunar :


El ateroma en MCA parece causar <20% de accidente cerebrovascular
isquémico lacunar

Ateroma de arteriolas perforantes

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Publicado en línea el 25 de octubre de 2016.
• La evidencia de embolia como causa común de accidente
cerebrovascular isquémico lacunar es limitada.
*En modelos de primates, <6% de los émbolos inyectados en las arterias carótidas entraron en las arterias
lenticuloestriadas
*lacunares en los ganglios basales se asociaron con mayor frecuencia con embolia que los del centrum
semiovale.

. Las patologías intrínsecas de pequeños vasos siguen siendo la causa


más común de ECV isquémico lacunar.
*otros factores de riesgo tradicionales como diabetes mellitus, hipercolesterolemia y
tabaquismo fueron tan frecuentes en el ictus lacunar como en otros ictus isquémicos

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• Figura 2 .Cuatro mecanismos posibles que causan un infarto lacunar (de abajo hacia arriba): (A) un émbolo de las arterias
grandes o cardíacas que sube a la ACM y termina entrando y ocluyendo las arterias lenticuloestriadas, lo que produce una
lesión lagunar en los ganglios basales; (B) si el ateroma en la arteria parental (es decir, MCA) se coloca en la apertura de
sus ramas penetrantes, podría conducir a una oclusión aguda de una o varias arterias penetrantes, causando un infarto
lacunar; (C) un infarto lacunar también podría deberse a un ateroma en la arteria perforante si ocurre una oclusión
aguda; (D) la enfermedad intrínseca de pequeños vasos puede conducir a una barrera sanguínea cerebral disgregada y
difusa. Si esto sucede a nivel arteriolar, los componentes del fluido plasmático entrarían y se depositarían en la pared del
vaso, lo que ocasionaría un estrechamiento de la luz arteriolar. engrosamiento de la pared del vaso y finalmente una
oclusión luminal secundaria e infarto tradicional. MCA, arterias cerebrales medianas.
Clinically ‘Silent’ CSVD
Hiperintensidades de la sustancia blanca
Los síntomas de WMH se desarrollan de manera insidiosa, como el
deterioro cognitivo, la demencia y la depresión, 1 pero casi triplica el
riesgo de accidente cerebrovascular, duplica el riesgo de demencia y
aumenta el riesgo de muerte.
La desmielinización, la pérdida de oligodendrocitos y el daño axonal a
menudo se informaron.
En un estudio post mortem, se observó algo de venolopatía
periventricular no inflamatoria en la HSP periventricular, lo que sugiere
que la colagenosis venosa podría causar daño tisular por edema
vasogénico e impedir la circulación deL FLUIDO INTESTICIAL.
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• Se ha formulado la hipótesis de que la alteración de la BHE provocaría
una fuga de líquido, componentes plasmáticos y células y, finalmente,
provocaría inflamación perivascular, desmielinización y gliosis.

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Lacunes

• las lagunas no siempre son 'isquémicas'. También pueden ser la lesión


residual de una pequeña hemorragia.
• "lacune of presumed vascular origin“
• Las lagunas de presunto origen vascular son cavidades redondas u
ovoides, subcorticales, llenas de líquido con un diámetro de 3-15 mm.

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figura 3.
Ejemplo de imágenes de resonancia
magnética de una secuencia de una fuente
hemorrágica (A, B) y de un infarto lacunar (C,
D). D (el DWI) proviene de la presentación
aguda (es decir, a los pocos días del accidente
cerebrovascular) y C (el FlAIR) es semanas o
meses después cuando la lesión ha
cavitado. DWI, imágenes ponderadas por
difusión; FLAIR, recuperación de inversión
atenuada por fluido; SWI, imagen ponderada
de susceptibilidad.
Espacios perivasculares

• son la extensión de los espacios subaracnoideos que rodean los


microvasos cerebrales. 48 Son espacios llenos de líquido que siguen el
curso de un vaso a través del parénquima cerebral.
• Las PVS son más frecuentes en las partes inferiores de los ganglios
basales y centrum semiovale pero también pueden ocurrir en el tallo
cerebral.
• PVS generalmente no tienen un borde hiperintenso en T2 o FLAIR a
menos que pasen por un área de WMH,

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Microhemorragias cerebrales

• focos de hipointensidad redondos pequeños y homogéneos en


resonancia magnética potenciada en T2 (eco de gradiente) y en
imágenes ponderadas por susceptibilidad
• En los pocos estudios de correlación radiológico-patológica, se
encontró que los macrófagos cargados de hemosiderina perivascular
subyacen.
• La mayoría de los CMB son asintomáticos; se pueden encontrar en
adultos sanos, pero con mayor frecuencia son un marcador de
exposición a factores de riesgo vasculares

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Factores de riesgo y causas de la CSVD 'silenciosa'

• Los factores de riesgo modificables como la hipertensión, la


hipercolesterolemia, el tabaquismo y la diabetes mellitus también se
consideran factores de riesgo clave en la patogenia de la CSVD, en
particular la hipertensión.
• Un estudio reciente muestra que los factores de riesgo vascular y la
enfermedad de las arterias grandes explicaron solo el 2% de la
varianza en la WMH, dejando sin explicación el 98% de la varianza,
proporcionando una mayor evidencia de que las WMH son en su
mayoría no ateromatosas.

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¿Por qué algunas lesiones CSVD causan un
accidente cerebrovascular mientras que otras son
"silenciosas"?
Mapeo de probabilidad muestra que las lesiones que se presentaron
con apoplejía se localizaron predominantemente en el tracto motriz y
sensorial primario o cerca de él, mientras que las lesiones silentes se
encontraban principalmente en los ganglios basales y centrum
semiovale fuera de estos tractos principales.
Si esto sucede en las arteriolas donde hay músculo liso, los
componentes depositados en la pared arteriolar pueden provocar
dilatación y estrechamiento de la luz del vaso y engrosamiento de la
pared del vaso, lo que eventualmente precipitaría inflamación,
adhesión plaquetaria, oclusión luminal y, por lo tanto, infarto
tradicional

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• Sin embargo, en el nivel capilar donde no hay músculo liso entre el
epitelio y el tejido cerebral, la BBB con fugas causaría daño directo en
el tejido, como edema y desmielinización en los tractos de sustancia
blanca.

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CSVD como una 'enfermedad dinámica'

• Las lesiones progresan con el tiempo y el resultado a largo plazo y el


impacto sobre el daño cerebral varían. La cavitación no es el único
destino del accidente cerebrovascular isquémico lacunar agudo.
• Un accidente cerebrovascular isquémico lacunar agudo también
puede desaparecer o parecerse a un WMH (figura)
• La variación en los cambios a largo plazo de las lesiones CSVD podría
reflejar diferentes patologías subyacentes a la apariencia similar en
imágenes, por ejemplo, lesiones isquémicas lacunares reversibles
frente a aquellas que cavitaron, o NAWM en pacientes con WMH leve
versus en WMH extensa.
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Figura 4
Apariciones a largo plazo de infartos
lacunares (flechas: lesión de accidente
cerebrovascular antigua en las
exploraciones de seguimiento). DWI,
imágenes ponderadas por
difusión; FLAIR, recuperación de
inversión atenuada por fluido; WMH,
hiperintensidad de materia blanca.
The ASCOD Phenotyping of Ischemic Stroke (Updated ASCO Phenotyping). Cerebrovasc Dis 2013;36:1–5
The ASCOD Phenotyping of Ischemic Stroke (Updated ASCO Phenotyping). Cerebrovasc Dis 2013;36:1–5
TRATAMIENTO
• El manejo de los factores de riesgo tradicionales sigue siendo el
enfoque principal para tratar o prevenir la CSVD, a pesar del hecho de
que la mayoría de estos tratamientos aún no han mostrado los
efectos ideales en el resultado a largo plazo. El tratamiento
antihipertensivo produjo resultados contradictorios: redujo la
progresión de la WMH en algunos estudios observacionales

• El análisis post hoc de un estudio de seguimiento de 2 años de Hong


Kong mostró que las estatinas podrían retrasar la progresión de la
WMH en pacientes con HBM basal grave
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• el análisis de subgrupos del estudio VITAmins TO Prevent Stroke
(VITATOPS) MRI muestra que la administración de suplementos de
vitamina B puede reducir la progresión de WMH en pacientes con
CSVD basal grave

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• Una revisión sistemática de ensayos aleatorizados encontró que
cualquier antiagregante plaquetario individual parecía beneficioso
para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular
lacunar, pero el ensayo SPS3 mostró que el tratamiento
antiplaquetario doble a largo plazo duplicaba el riesgo de hemorragia
sin reducir el riesgo de recurrencia del accidente cerebrovascular en
pacientes con accidente cerebrovascular lacunar reciente

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• La prevención y el tratamiento de la CSVD en el futuro deberían
considerar dirigirse a la BBB, el endotelio cerebral y la función
microvascular. Existen múltiples objetivos endoteliales potenciales,
como el sistema de óxido nítrico / monofosfato de guanilato cíclico
(cGMP) y el sistema de prostaciclina / AMP cíclico (cAMP). Por lo
tanto, las intervenciones que podrían inducir cAMP o cGMP o reducir
su degradación parecen prometedoras.
• Hay varios medicamentos con licencia que tienen estas propiedades,
como algunos donantes de óxido nítrico y fosfodiesterasas, 5
inhibidores,

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EN CONCLUSIÓN
• Algunos cambios patológicos en la etapa temprana de la enfermedad
podrían ser reversibles, pero empeorarán gradualmente y se volverán
irreversibles a medida que se acumule el daño en los vasos y
tejidos. La modificación de los factores de riesgo tradicionales y un
estilo de vida saludable son actualmente los enfoques profilácticos y
terapéuticos más importantes para la CSVD indefinidamente y hasta
que haya tratamientos más específicos disponibles.
• Los estudios futuros en CSVD deben estratificarse por subtipo de
accidente cerebrovascular y por diagnóstico de MRI y medir
cuidadosamente los factores de riesgo. Se deben llevar a cabo
ensayos clínicos y estudios experimentales dirigidos al endotelio y la
integridad del BBB.