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PROGRAMA DE SEGUNDA ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA HUMANA

COMITÉ DE LA ESPECIALIDAD DE NEUROCIRUGÍA

NEUROBIOQUÍMICA Y NEUROFISIOLOGIA

Aspectos neuroquímicos y neurofisiológicos de


los estados confusionales

Dr. Cristian Carpio Bazán 2018


INDICE

I) SISTEMA RETICULAR ASCENDENTE

II) SINDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM)


I) SISTEMA RETICULAR ASCENDENTE

• En el ser humano y en la mayoría de los mamíferos se pueden


distinguir claramente tres estados comportamentales: la vigilia, el
sueño de ondas lentas –o sueño lento (SL)–, y el sueño REM (rapid
eye movements, movimientos oculares rápidos).

• Durante la vigilia existe una interacción óptima con el ambiente


que nos permite desarrollar diversos comportamientos necesarios
para la supervivencia.
• En el ser humano, la vigilia se acompaña de conciencia del medio
que nos rodea y de ciertos estímulos generados internamente.
Nuevos conceptos sobre la generación y el mantenimiento de la vigilia. Pablo Torterolo, Giancarlo Vanini. Rev Neurol 2010; 50 (12): 747-758
Componentes de la Conciencia

• Plum ha descrito tres componentes tras subdividir el contenido en dos niveles.

• En esta clasificación se mantiene el despertar (capacidad) como primer nivel.

• El segundo nivel permite regular la conciencia en base a la función afectiva, la


atención, la integración cognitiva, la energía psíquica; depende de la integridad del
sistema límbico, e incluye el hipotálamo, la amígdala, el cíngulo y el área septal.

• El tercer nivel justificado por Plum como nivel cerebral lo constituye el resto de los
hemisferios cerebrales, el tálamo y los ganglios basales. Se relaciona con los
procedimientos más complejos de la percepción, la orientación con respecto a sí
mismo y al medio, la actividad motora y el plan de conducta.

• La memoria puede afectarse por lesiones del segundo o del tercer nivel

Plum F. Coma and related global disturbances of the human consciousness state. In Peters A, ed. Cerebral cortex. Vol. 9. New York: Plenum Publishing; 1991. p.
359425.
REGISTRO POLISOMNOGRÁFICO DURANTE LA
VIGILIA Y EL SUEÑO DEL GATO.
• a) Durante la vigilia, destaca un EEG activo o desincronizado y
un EMG con importante actividad determinada por el tono
muscular.

• b)Registro durante sueño lento, en el cual se observa que el


EEG presenta ondas de baja frecuencia y alta amplitud, así
como fenómenos electrográficos característicos.

• c) Durante el sueño REM), destaca un EEG similar a la vigilia,


ondas pontogeniculooccipitales (PGO), movimientos oculares
rápidos y atonía muscular.

• EEG: electroencefalograma; EMG: electromiograma; EOG:


electrooculograma; NGL: electrograma del núcleo geniculado
lateral (tálamo visual); EMG: Electromiografía.
Esquema del sistema reticular activador ascendente
(SRAA) ‘clásico’ (a) y de los sistemas activadores (b).

• La localización anatómica aproximada de los sistemas activadores se


muestra en rojo.
• Los sistemas activadores son un grupo heterogéneo de neuronas que
utilizan distintos neurotransmisores.
• Las vías activadoras ascendentes dorsal (que llega al tálamo,
influyendo éste sobre la corteza cerebral) y ventral (que llega
directamente a la corteza cerebral) se muestran en verde y en azul,
respectivamente.
• Mediante estas vías, los sistemas activadores modulan el NIVEL DE
VIGILANCIA Y LAS FUNCIONES COGNITIVAS.
• A su vez, proyecciones descendentes regulan la actividad motora,
ventilatoria y autonómica.
• Área protuberancial
mesencéfalica
excitadora -
activadora del
encéfalo.

• Area bulbar
inhibidora del
encéfalo.

TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA. Guyton, Arthur c. y Hall, John e. Editorial: Mc graw-hill. Interamericana de España.10ma
edición 2005.
Esquema de los grupos neuronales activadores y somnogénicos.

* Regiones Activadoras
1. Cerebro basal anterior, neuronas colinérgicas.
2. Hipotalamo posterolateral, neuronas
hipocretinérgicas.
3. Núcleo tuberomamilar del hipotálamo, neuronas
histaminergicas.
4. Area tegmental ventral, neuronas dopaminergicas.
5. Nucleo dorsal y medial del Rafe, neuronas
serotoninergicas.
6. Núcleo tegmental laterodorsal y
pedunculopontino, neuronas colinérgicas.
7. Locus coeroleus, neuronas noradrenergicas.

* Regiones somnogénicas
1.Región preóptica del hipotalamo.
2. Zona sincronizadora bulbar
Grupos de Núcleos Reticulares
Neuronas glutamatérgicas mesopontinas

• Las neuronas
glutamatérgicas se
encuentran distribuidas en
toda la formación reticulada
(FR) mesopontina.

• Recientemente se ha
demostrado que neuronas
presuntamente
glutamatérgicas aumentan
su actividad en relación con
la desincronización cortical.

Boucetta S, Jones BE. Activity profiles of cholinergic and intermingled GABAergic and putative glutamatergic neurons in the pontomesencephalic tegmentum
of urethane-anesthetized rats. J Neurosci 2009; 29: 4664-74.
Neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus

• El locus coeruleus se encuentra en la


región mesopontina dorsolateral.

• Las proyecciones ascendentes de este


núcleo van por la vía dorsal hacia el
tálamo y por la vía ventral llegan
directamente a la corteza cerebral.

• Durante la vigilia, estas neuronas


aumentan de forma marcada su
frecuencia de descarga frente a estímulos
nuevos, habituándose frente a la
repetición.

Aston-Jones G, Bloom FE. Activity of norepinephrine-containing locus coeruleus neurons in behaving rats anticipates fluctuations in the sleep-waking cycle. J
Neurosci 1981; 1: 876-86.
Neuronas dopaminérgicas mesencefálicas

• La sustancia negra y el área tegmental


ventral se caracterizan por la presencia
de neuronas dopaminérgicas; la
sustancia negra proyectan al estriado
dorsal y las neuronas del área
tegmental ventral proyectan a la
corteza prefrontal y al núcleo
accumbens (estriado ventral).

• La frecuencia de descarga de las


neuronas dopaminérgicas y la
concentración extracelular de
dopamina en la corteza prefrontal
aumentan frente a estímulos
relacionados con recompensa.
Neuronas serotoninérgicas de los núcleos rostrales del rafe

• Las neuronas serotoninérgicas


descargan con mayor frecuencia
durante la vigilia, disminuyen su
actividad durante el sueño lento y
virtualmente se apagan durante el
sueño REM.

• Subgrupos de estas neuronas


serotoninérgicas se activan durante
movimientos estereotipados, como la
locomoción, o movimientos de
autolimpieza comunes en los
animales.

McGinty D J, Harper R M. Dorsal raphe neurons: depression of firing during sleep in cats. Brain Res
Neuronas colinérgicas mesopontinas

• Las neuronas colinérgicas


mesopontinas se agrupan en regiones
reticuladas conocidas como el núcleo
tegmental laterodorsal y
pedunculopontino (LDTPPT).

• Las neuronas colinérgicas se activan


durante la vigilia y en estrecha relación
con la activación cortical; estas
neuronas se inhiben durante el SL para
reactivarse durante el sueño REM.

Steriade M, Datta S, Pare D, Oakson G, Curro Dossi RC. Neuronal activities in brain-stem cholinergic nuclei related
to tonic activation processes in thalamocortical systems. J Neurosci 1990; 10: 2541-59.
Neuronas hipocretinérgicas del hipotálamo posterior

• Las hipocretinas 1 y 2 (también


denominadas orexinas A y B) son
neuropéptidos sintetizados en un
pequeño grupo de neuronas
localizadas exclusivamente en la
región dorsal, posterior y lateral del
hipotálamo [+].

• Diversas aproximaciones
experimentales han mostrado que
estas neuronas se activan
principalmente durante la vigila, que
se acompaña de actividad motora [*].
+ Núñez A, Rodrigo-Angulo ML, De Andrés I, Garzón M. Hypocretin/orexin neuropeptides: participation in the control of sleep-wakefulness cycle and energy
homeostasis.Curr Neuropharmacol 2009; 7: 50-9.
* Lee M G, Hassani OK, Jones BE. Discharge of identified orexin/hypocretin neurons across the sleep-waking cycle J Neurosci 2005; 25: 6716-20.
CIRCADIANO
* Reguladores
- Núcleo supraquiasmático

HOMEOSTÁTICO
* Regiones Activadoras
- Hipotalámica Posterior
- Hipotalámica Lateral

*Regiones Somnogénicas
- Núcleo supraóptico
II) Delirium (Síndrome Confusional Agudo)

• El delirium, como síndrome, es un


conjunto de signos y síntomas de
inicio agudo caracterizado por
deterioro cognitivo fluctuante, con
enturbiamiento de la conciencia y
capacidad disminuida de
mantener y cambiar la atención de
un punto a otro.

El delirium: una actualización para Internistas y Psiquiatras. Julio Torales, Iván Barrios, Luis Armoa. Rev. virtual Soc. Parag. Med. Int. setiembre 2017;
4 (2):54-64
NIVEL DE CONCIENCIA
Las características cardinales del delirium son:

• 1) Un nivel de conciencia alterado (por ejemplo, reducción de la


claridad acerca del conocimiento del ambiente), con una disminución en
la habilidad de enfocar, sostener o cambiar la atención.

• 2) Un cambio en la cognición (por ejemplo, déficit de memoria,


desorientación, alteraciones del lenguaje) o el desarrollo de alteraciones
perceptuales (por ejemplo, alucinaciones, ideas delirantes).

Barr J, Fraser GL, Puntillo K, Ely EW, Gélinas C, Dasta JF et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Pain, Agitation, and Delirium in Adult Patients
in the Intensive Care Unit. Crit Care Med. 2013;41(1):263-306.
Características clínicas principales del síndrome confusional agudo

1. Comienzo agudo, con fluctuaciones a lo largo del día y frecuente empeoramiento durante la noche, por lo que es
importante interrogar a familiares y cuidadora).
2. Inversión del ritmo sueño-vigilia.
3. Desorientación en tiempo y espacio
4. Oscurecimiento de la conciencia. Alteración de la atención: incapacidad de mantener la atención a un estímulo
externo. Se distraen fácilmente, no siguen órdenes.
5. Deterioro de la memoria de corto plazo (fallan en la prueba de repetir 3 palabras).
6. Alucinaciones principalmente visuales, o malinterpretaciones, que con frecuencia no recuerdan posteriormente.
Se exacerban de noche y son vividas con miedo y angustia. Ideas delirantes de persecusión (creen que les
envenenan la comida, o que el personal de enfermería les quiere hacer daño).
7. Alteración del nivel de actividad: agitación, vagabundeo o intranquilidad que alterna con somnolencia y letargo;
repiten actividades ocupacionales previas.
8. Alteraciones del lenguaje: vago, incoherente.
9. Pensamiento desorganizado, fragmentado, y distorsionado. Mezclan experiencias del pasado con el presente y
distorsionan la realidad. Alternan periodos de lucidez.
10. Humor variable, con frecuencia hay miedo y ansiedad.

Lipowsky ZJ. Delirium in elderly patients. N Engl J Med 1989; 120: 578-582
EPIDEMIOLOGÍA
• La prevalencia de delirium en la población general es baja
(1-2%), aunque aumenta con la edad, llegando a 14% entre
las personas mayores de 85 años.
• La prevalencia es del 10-30% en las personas mayores que
acuden a los servicios de urgencias, donde el delirium
indica a menudo una enfermedad médica.
• Las tasas de delirium en adultos mayores internados en
hospitales generales son de aproximadamente 10-25%,
llegando a 70-80% en aquellos que se encuentran en
terapia intensiva. Las cirugías a corazón abierto y las
cirugías traumatológicas por fracturas de cadera se
asocian con una prevalencia de delirium de hasta 90%.
American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th ed. Arlington VA:
American Psychiatric Publishing; 2013.
Factores predisponentes y precipitantes para delirio postoperatorio

FACTORES PREDISPONENTES FACTORES PRECIPITANTES


Edad Avanzada (mayor de 70 años) Hipnóticos sedantes
Deterioro cognitivo (demencia) Medicación Múltiple
Historia de Delirio Uso de restricciones físicas
Deterioro de la visión y audición Uso de sonda vesical
Gravedad de la enfermedad Anormalidad de laboratorio (Urea y
creatinina en sangre elevado; albúmina
de suero anormal; acidosis metabólica)
Depresión Infección
Stroke Cirugía
Abuso de alcohol y drogas Admisión de trauma
Admisión urgente

Inouye SK, Westendorp RG, Saczynski JS (2014) Delirium in elderly people. Lancet 383:911–922.
Factores de riesgo para el desarrollo de delirium
PREDISPONENTES PRECIPITANTES
Características demográficas Comorbilidad Fármacos Patología intercurrente
•Mayor de 65 años •Enfermedades graves o •Benzodiazepinas •Infecciones
•Sexo masculino terminales •Anticolinérgicos •Alteraciones del equilibrio
Fármacos •Pluripatologia •Anticonvulsivantes hidroelectrolítico
•Tratamiento con múltiples •Enfermedad crónica renal ó •L-dopa •Enfermedades agudas
agentes hepática •Antagonistas H2 severas
psicotrópicos •Accidente cerebrovascular •Analgésicos •Fiebre
•Polimedicación previo •Antiinflamatorios •Hipoxia
(anticolinérgicos, •Enfermedades neurológicas •Polimedicación •Dolor
antiarrítmicos, analgésicos) •Trastorno metabólico •Deprivación de drogas, •Desnutrición
•Abuso de alcohol •Fractura o trauma fármacos o •Alteraciones metabólicas
Estado cognitivo •VIH alcohol •Cirugía
•Demencia Estado funcional Enfermedades neurológicas Ambientales
•Deterioro cognitivo •Déficit funcional, primarias •Ingreso a terapia intensiva
Trastornos del ánimo inmovilidad •Accidente cerebrovascular •Restricciones físicas
•Depresión, ansiedad Deprivación sensorial •Hemorragia intracraneal •Sonda vesical
Historia previa de delirium •Défictis visuales y/o •Meningitis o encefalitis •Múltiples procedimientos
auditivos •Estrés emocional
Trastornos en la ingesta Trastornos del sueño
•Deshidratación, desnutrición
Young J, Inouye SK. Delirium in older people. BMJ. 2007;334:842-6.
Elle, M, Cole, MG, Primeau FJ, Bellavance F. Delirium risk factors in elderly hospitalized patients. Journal of General Internal Medicine. 1998;13:204-212.
VARIABLES ASOCIADAS A SÍNDROME CONFUSIONAL
En Hospital Maciel de Montevideo- Uruguay de noviembre
de 2006 a marzo de 2008 (n=505)

Características clínicas del sindrome confusional en un hospital general: factores de riesgo y factores precipitantes. Mario Llorens y col. Arch
Med Interna 2009 - XXXI;4:93-98
Fármacos anticolinérgicos
• Existen efectos anticolinérgicos periféricos (constipación, sequedad de la boca,
hipotensión ortostática, arritmias, retención urinaria, glaucoma de ángulo
cerrado) y centrales (delirium, deterioro cognitivo).
DELIRIUM HIPER E HIPOACTIVO: CARACTERÍSTICAS

TIPO HIPERACTIVO HIPOACTIVO


Atención y Hiperalerta, Hipoalerta,
psicomotricidad agitado. letargia.
Síntomas Alucinaciones, Somnolencia,
ideas delirantes, decaimiento,
agitación bradipsiquia.
psicomotriz.

Lipowski ZJ. Delirium (acute confusional states). JAMA. 1987 Oct 2;258(13):1789-92
DELIRIUM SECUNDARIO A ABSTINENCIA
Los síntomas de abstinencia
pueden producirse por una
discontinuación abrupta de:
Fármacos Opiáceos

1.Drogas de prescripción médica o


ilícitas que el paciente ha estado
consumiendo por largos periodos.

2. Sedantes u opiáceos
administrados como parte del
tratamiento en una unidad de
cuidados intensivos.

3. Alcohol.
DELIRIUM SECUNDARIO A ABSTINENCIA A ALCOHOL
• La dependencia alcohólica está presente en hasta un 15-20% de todos los pacientes hospitalizados.
• Entre el 8 y el 31% de todos los pacientes hospitalizados desarrollará un síndrome de abstinencia
alcohólica.(+)

• Hasta 15% de los pacientes hospitalizados con síndrome de abstinencia alcohólica pueden experimentar
convulsiones tónico-clónicas generalizadas y 5% desarrolla “delirium tremens”, una combinación de
excitación del sistema nervioso central (agitación, delirium y convulsiones) y síntomas hiperadrenérgicos
(hipertensión, taquicardia y arritmias), con riesgo para la vida.(*)
(+) Barr J, Fraser GL, Puntillo K, Ely EW, Gélinas C, Dasta JF et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Pain, Agitation, and Delirium in (*) Adult
Patients in the Intensive Care Unit. Crit Care Med. 2013;41(1):263-306.
Schuckit MA. Recognition and Management of Withdrawal Delirium (Delirium Tremens). N Engl J Med. 2014;371(22):2109-2113.
505 pacientes

• Gráfico de caja y línea para la


distribución de la edad en
pacientes sin
y con síndrome confusional.
• En Hospital Maciel de
Montevideo- Uruguay de
noviembre de 2006 a marzo
de 2008 (n=505)

Características clínicas del sindrome confusional en un hospital general: factores de riesgo y factores precipitantes. Mario Llorens y col. Arch
Med Interna 2009 - XXXI;4:93-98
Diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo

Delirium o síndrome confusional agudo. José Luis Ramón Trapero y Marta Gallardo Arenas. AMF 2015;11(9):516-523
• Aplicación del
Método de
evaluación de la
confusión

Alonso Ganuza Z, González-Torres MA, Gaviria M. El Delirium: Una revisión orientada a la práctica clínica. Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq. 2012; 32(114): 247-259.
Estudio
diagnóstico
del delirium

Gofton TE. Delirium: A Review. Can J Neurol Sci. 2011;38(5):673-680.


Factores de riesgo de delirium y potenciales intervenciones.

Inouye SK, Zhang Y, Jones RN, Kiely DK, Yang F, Marcantonio ER. Risk factors for delirium at discharge. Arch Intern Med. 2007;167:1406-13.
Fisiopatología del Delirium
• La fisiopatología del delirium se debe a
múltiples mecanismos. No obstante, la
vía final común parece consistir en un
déficit colinérgico combinado con
hiperactividad del sistema
dopaminérgico.
• Han sido propuestas múltiples
hipótesis, que pudieran considerarse
complementarias en lugar de
excluyentes.
• Las principales son la hipótesis del
estrés oxidativo, la hipótesis de los
neurotransmisores y la hipótesis
Inflamatoria.
Maldonado JR. Neuropathogenesis of Delirium: Review of Current Etiologic Theories and Common Pathways. Am J Geriatr Psychiatry. 2013;21(12):1190-1222.
Hipótesis del estrés oxidativo
• Diversos procesos fisiopatológicos, tales como daño tisular, hipoxia,
enfermedad severa e infecciones, pueden aumentar debido a un
aumento del consumo de oxígeno y/o por una deprivación del mismo,
asociados a un incremento del gasto energético y reducción del
metabolismo oxidativo cerebral, lo que genera disfunción cerebral y
alteraciones cognitivas y conductuales del delirium.

• El estrés oxidativo y/o las deficiencias en los mecanismos tisulares


antioxidantes aumentan el daño del tejido cerebral, lo que conlleva a
deterioro cognitivo con degeneración celular irreversible, como
secuelas del delirium.
Maldondado JR. Pathoetiological Model of Delirium: a Comprehensive understanding of the neurobiology of delirium and an evidence-based
approach to prevention and treatment. Crit Care Clin. 2008;24(4):789-856.
Hipótesis de los neurotransmisores
• El delirium podría ser considerado como un
trastorno psiquiátrico temporal, resultante
de la alteración de la neurotransmisión
química principalmente (déficit colinérgico
+ hiperactividad dopaminérgica):
• 1. Disminución de la disponibilidad de
acetilcolina.
• 2. Incremento de la liberación de
dopamina, noradrenalina y/o glutamato.
• 3. Alteraciones (ya sea aumento o
disminución, según los factores etiológicos)
de la transmisión serotoninérgica,
histaminérica y/o gabaérgica.
Torales J, Arce A, Zacarías M, Girala N, Moreno M, Szwako A, et al. La guía TAZ de psicofarmacología clínica. Asunción: EFACIM; 2014.
La Acetilcolina y la Dopamina
• La activación (arousal), el ciclo sueño-vigilia, la atención, el aprendizaje y la
memoria, dependen en gran medida, de la acción de la acetilcolina a través
de los receptores neuronales nicotínicos y muscarínicos.
• La deficiencia de tiamina, la hipoxia y la hipoglucemia también actúan
reduciendo la acetilcolina por efecto en las vías metabólicas del ciclo de
ácido cítrico, que provee AcetilCoA, precursor para su síntesis.

• La Dopamina interviene en el mantenimiento de la atención, el aprendizaje


en serie, el pensamiento, la percepción y el control de los movimientos.
• La estimulación del receptor D2 produce disminución de la liberación de
acetilcolina, por lo que el bloqueo de los receptores D2 por los
neurolépticos no sólo bloquea los receptores dopaminérgicos, sino que
también produce un aumento de la liberación de acetilcolina.
Hipótesis inflamatoria
• Una respuesta inflamatoria sistémica genera un aumento en la
producción de citoquinas, las cuales pueden activar las células gliales
y así generar una reacción inflamatoria en el cerebro.

• Asimismo, las interleucinas producidas en respuesta al dolor, pérdida


sanguínea o daño tisular generarían un aumento de la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica, que desencadenaría alteraciones en
la síntesis y liberación de neurotransmisores.

Cerejeira J, Firmino H, Vaz-Serra A, Mukaetova-Ladinska EB. The neuroinflammatory hypothesis of delirium. Acta Neuropathol. 2010;119(6):737-754.
Otras hipótesis fisiopatológicas del delirium
Hipótesis del estrésLa sintomatología de delirium se debe a una disfunción del
psicofisiológico eje límbico-hipotalámico-pituitario-adrenal.
Hipótesis de la
Existe una alteración en la transducción intraneuronal de las
señalización celularseñales, con la consiguiente alteración en la síntesis y
liberación de neurotransmisores.
Hipótesis del ciclo En pacientes con delirium, la secreción de melatonina está
sueño-vigilia alterada, con disturbios en el ciclo del dormir y despertar.
Hipótesis genética Existen personas con predisposición genética para el
desarrollo del delirium, debido a la presencia de
alteraciones en genes de las apolipoproteínas y de la
señalización dopaminérgica.

Gofton TE. Delirium: A Review. Can J Neurol Sci. 2011;38(5):673-680.


Van Munster BC, de Rooij SE, Korevaar JC. The role of genetics in delirium in the elderly patient. Dement Geriatr Cogn Disord. 2009;28(3):187-195.
(A, B) Representación esquemática de la
estructura pineal: pinealocitos (A) y
concreciones calcáreas (B).
(C) Estructura química de la melatonina.
(D) Conexiones neurales entre la retina y la
pineal: la información procedente de la retina
se proyecta a través del tracto
retinohipotalámico, primero a los núcleos
supraquiasmático (NSQ) y paraventricular
(NPV) del hipotálamo, y desde ahí a la columna
intermediolateral de la médula espinal torácica,
antes de alcanzar las neuronas posganglionares
del ganglio cervical superior (GCS), de donde
parten las fibras simpáticas noradrenérgicas
que inervan la glándula pineal. (E) La
alternancia luz/oscuridad sincroniza los ritmos
de secreción de melatonina, de manera que la
síntesis de melatonina se lleva a cabo
únicamente en oscuridad, y se inhibe con la luz.
• La sobreestimulación de receptores GABA estaría
implicada en el delirio asociado a encefalopatía
hepática y la subestimulación de éstos al delirio
relacionado a privación de benzodiacepinas, alcohol
y barbitúricos.

• La intoxicación por anticolinérgicos determina un


cuadro clínico y EEG típico de delirio agudo, que es
reversible con el uso de anticolinesterásicos.
Además, los niveles plasmáticos de anticolinérgicos
se correlacionan bien con la presencia de delirio en
el postoperatorio.

• Se sabe que mediadores de la inflamación, como


interleuquinas y linfoquinas, también pueden
provocar los cambios electroencefalográficos
relacionados al delirio y producir un cuadro clínico
similar.

• Las endorfinas también están implicadas, y podrían


explicar el delirio asociado al uso de narcóticos.
Sociedad Peruana de
Neurología 09 Febrero 2011:
Homenaje en vivo al Dr. Pedro
Ortíz Cabanillas (Celendín, 31
de julio de 1933 – Lima, 21 de
marzo de 2011).

carpioneurologia@gmail.com 9 8881 3695


cristiancarpioacademia@hotmail.com 9 9304 8561