Está en la página 1de 39

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA


UNIDAD EDUCATIVA DE CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA

TEMA: INSUFIENCIA RENAL AGUDA Y


CRÓNICA

DOCENTE: DRA. MARÍA MORÁN ALMEIDA

QUINTO SEMESTRE “A”

INTEGRANTES: HELEN APOLO


CARLA BERREZUETA
DAYANA CHÁVEZ
JONATHAN HURTADO
JENNIFER PAMBI
ADRIANA SÁNCHEZ
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Deterioro súbito en la función renal que incluye a la insuficiencia renal


pero no se limita solamente a esta.

Síndrome Abarca la injuria directa hasta la insuficiencia renal Reversible

Se define por al menos una de las siguientes alteraciones:


• Incremento de la creatinina sérica (CrS) >= 0.3 mg/dL
dentro de las 48 hs; o
• Incremento de la CrS >= a 1.5 veces respecto al basal
que se presume a ocurrido en los últimos 7 días; o
• Diuresis < 0.5 ml/kg/hora por 6 hs a 12 hs

Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. (2015). Medicina Intensiva. Mar de Plata-Argentina.


ETIOLOGÍA

Patologías renales especificas


Patología extrarenal
• Nefritis intersticial aguda • Azoemia prerenal
• Glomerulopatías agudas • Nefropatía obstructiva Pueden coexistir distintas causas
• Vasculitis
Condiciones no específicas
• Isquemia
• Injuria tóxica

EPIDEMIOLOGIA
Entre el 1 al 25 % de los pacientes en cuidados intensivos
Tasa de mortalidad entre un 15 y 60 %

Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. (2015). Medicina Intensiva. Mar de Plata-Argentina.


INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CLASIFICACIÓN
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAUSAS DE LA LESIÓN PRERENAL

En condiciones normales, un descenso del flujo plasmático renal no desencadena una AKI debido a que el FGR se mantiene
gracias a la autorregulación ejercida por angiotensina II y prostaglandinas.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAUSAS DE LA LESIÓN INTRÍNSECA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAUSAS DE LA LESIÓN POSRENAL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

PATOGENIA

Reducción del flujo


Tono vasomotor aumentado
sanguíneo renal

Con necrosis y apoptosis


Lesión del epitelio tubular
frecuentemente

Desprendimiento de las
Conduce a la obstrucción
células tubulares de la
de la luz tubular
membrana basal

Retrodifusión del FG desde Por la perdida de la


la luz tubular a los vasos barrera epitelial
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos de IRA por NTA


isquémica o tóxica se basa en dos
alteraciones:

DEPLECIÓN
HIPOXIA
DE ATP

Lesión endotelial-vascular y Descenso de


lesión tubular la Tasa de FG
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

FISIOPATOLOGÍA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Perdida de líquidos Signo de agotamiento volumétrico Piel Ojos

Hemorragia, diarrea, Taquicardia, hipotensión absoluta *rash (nefritis intersticial) *Alteraciones en la úvea,
vomito, secuestro en el o postural; presión menor en vena *purpura (vasculitis, y fondo de ojo (posible
espacio extravascular yugular, sequedad de membranas microangiopatias) causa IRA intrínseca)
mucosas.

Volumen de diuresis Oliguria o Anuria Poliuria


*glomerulonefritis progresiva
*Reducido en IRA prerrenales *IRA obstructiva incompleta
*nefritis intersticial aguda
*Mantenida en IRA obstructiva
*oclusión de grandes vasos
e intrínseca
renales
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ESTATIFICACIÓN
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ESTATIFICACIÓN RIFLE Y AKIN


INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DIAGNOSTICO
ANÁLISIS BIOQUIMICO DE LA ORINA
BIOQUÍMICA SANGUINEA

 Urea
 Creatinina
 Potasio
 Albúmina sérica
 Calcio
 Hemograma ,CK
SEDIMENTO DE ORINA

 Células, cilindros, cristales


 Hemoglobinuria,
mioglobinuria
 Proteinuria
DIURESIS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
BIOMARCADORES Subclasificacion de riesgo según biomarcadores:
 NGAL • Biomarcadores normales (integridad del riñon)
 KIM-1 • Biomarcadores de lesion alterados y de funcion
 IL-18 normales (lesion renal subclinica)
 L-FABP • Biomarcadores de lesion normales y de funcion
 TIMP-2 alteradas (IRA prerrenal)
 IGFBP-7 • Biomarcadores alteradas (lesion y perdida de funcion)

BIOPSIA RENAL ESTUDIOS DE IMAGEN


 Asociada a mieloma  Descartar causa obstructiva
 No queda clara  ECOGRAFIA
etiologia y clinica • Prueba inicial para ver tamaño
renal , dilatacion de vias
urinarias
 ECO Doppler o Angio-RM
• Sospecha de afeccion de
grandes vasos
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
 Sobrecarga hídrica • Diureticos de asa , no sobrepasar 480 mg/dia
• Suspenderlos en resistentes
• En ocasiones + diureticos tiazidicos

 Trasntornos electrolitos Bicarbonato en <15mEq/L

 Hipercatabolicos o en tto sustitutivo Restriccion de proteinas

 Anemia Trasfusion o agentes eritropoyeticos

 Sangrado por uremia Desmopresina


Correccion de anemia
Estrogenos
Inicios de dialisis
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
TRATAMIENTO sustitutivo o de soporte renal
Modalidades
 Modalidad intermitente :
Hemodialisis intermitente (en riesgo de sangrado)
 Modalidad continua:
Dialisis peritoneal,
terapias continuas de depuracion extrarrenal
(inestabilidad hemodinamica, edema cerebral, fallo
hepatico y disnatremias graves)

Dosis
El cálculo se basa en la cinética de la urea, no hay
manera fiable y acertada

Se recomienda HDI cada 48 horas con Kt/V 1,2-1,4


Y una dosis no menor 20mL/kg/h para modalidades
continuas
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/XX342164212000418_S30
0_es.pdf

file:///C:/Users/Usuario/Downloads/X1888970010000728_S30
0_es.pdf

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/insuficiencia-renal-
aguda/

http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-
dia-articulo-insuficiencia-renal-aguda-158

https://www.journals.elsevier.com/nefrologia/recent-articles
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
a) Indicadores de lesión renal
Estudios de laboratorio
Elevación de la creatinina sérica
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Proteinuria
Hematuria glomerular
Estudios de imagen (Riñón poliquístico)
Presencia persistente > 3 meses de alteraciones
estructurales o funcionales del riñón que tienen Biopsia (Glomerulopatía crónica)
implicación sobre la salud. Se manifiesta por:
b) FG
FG menor de 60 mL/min por 1,73 m2 de
superficie corporal, independientemente de
que se acompañe o no de otros indicadores
de lesión renal.

La enfermedad renal crónica afecta a cerca del 10% de la población mundial. Suele ser progresiva, silenciosa y no
presentar síntomas hasta etapas avanzadas, cuando las soluciones --la diálisis y el trasplante de riñón— ya son
altamente invasivas y costosas.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Estadios de la IRC según la gravedad de reducción del FG

Fórmula de Cockcroft-Gault
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Inadecuado en una serie de situaciones


clínicas, especialmente en personas con
peso corporal extremo (IMC < 19 kg/m2 o >
35 kg/m2), dietas especiales o malnutrición,
alteraciones de la masa muscular,
amputaciones <18 años, embarazadas,
fracaso renal agudo y en el estudio de
potenciales donantes de riñón.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

ETIOLOGÍA %
Nefropatía diabética 24,9
Nefropatías no filiadas 21,3
Nefropatías vasculares 16
Glomerulonefritis 12,8
Pielonefritis/ 8,3
nefritis intersticiales
crónicas
Enfermedad renal 6,9
poliquística
Enfermedades sistémicas 4,6
Nefropatías hereditarias 1,5
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
PÉRDIDA DE
NEFRONAS

MECA NISMOS COMPENSADORES


1.- Hiperfiltración glomerular: Mantiene
Pérdida progresiva de un balance aceptable entre líquidos y
función renal electrolitos

3.- Alteraciones en la producción y


1.-Alteraciones del equilibrio
2.- Acumulación de solutos metabolismo de ciertas
hidroeléctrico y acido básico
hormonas(eritropoyetina, vitamina D)

1.-Retención de hidrógeno y acidosis


metabólica 1.-Úrea
2.-Guanidinas 1.- Vitamina D y
2.-Hiperpotasemia Eritropoyetina
3- Alteración metabolismo Ca y fósforo, 3- Oxalato
4.- PTH 2.- Insulina, glucagón,
retención dé ácido úrico y magnesio gastrina, calcitonina, PTH
4.- Excreción de Na  Sobrecarga 5- B2 microglobulina
volumen, HTA y edema
5.-
CUADRO CLÍNICO

MANIFESTACIONES

Cutáneas Cardiovasculares
*Piel pálida y terrosa *Hipertensión arterial
*Desaparece la * Cardiopatía
*lúnula de las uñas isquémica
*Prurito * Hipertrofia
*Petequias ventricular izquierda
*Equimosis y *Insuficiencia
Hematomas cardíaca congestiva.
*Escarcha urémica *Trastornos del ritmo
cardíaco.
*Pericarditis urémica.
CUADRO CLÍNICO
MANIFESTACIONES

Pulmonares
Neurológicos

*Edema pulmonar * Disartria


*Pulmón urémico *Signo de babinski(fases
*Fibrosis y avanzadas)
calcificaciones *Accidentes
parenquimatosas cerebrovasculares
*Encefalopatía urémica
*Convulsiones
*Coma
En electroencefalograma:
Enlentecimiento difuso la
actividad cerebral
*Neuropatía periférica
CUADRO CLÍNICO
MANIFESTACIONES

Digestivas Hematoinmunológicas

*Anorexia *Anemia
*Náuseas *Número de glóbulos
*Vómitos blancos: normal y
*Fetór urémico aumenta en respuesta a
Complicaciones las infección
* Lesiones
inflamatorias y
ulcerativas
*Diverticulosis en
pacientes que reciben
diálisis
CUADRO CLÍNICO
MANIFESTACIONES

Óseas

1.- Alteraciones bioquímicas en


los niveles de Ca, fosfato, PTH,
metabolismo de vitamina D
2.- Alteraciones del recambio
óseo, mineralización
3.- Calcificaciones vasculares y
de tejidos blandos
CUADRO CLÍNICO
MANIFESTACIONES

Endocrinológicas y metabólicas

*Disfunción sexual
*Elevación: FSH, LH
*Disminución de testosterona y progesterona
* Atrofia testicular, menor recuento de
espermatozoides
*Amenorrea, dismenorrea, disminución de fertilidad,
Hiperprolactinemia Galactorrea
*Disminución de T3 total, T4 total
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

DIAGNOSTICO
ESTIMACIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR

ANAMNESIS  Comorbilidades

BIOQUÍMICA SANGRE
 Urea
 Creatinina
 Potasio
 Albúmina sérica
 Calcio
 Fósforo:
 Hormona paratiroidea
 Colesterol
 Hematocrito y Hemoglobina
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
ALBUMINURIA (EXCRECIÓN URINARIA DE ALBÚMINA)

La presencia de concentraciones elevadas de proteína o albúmina en la orina, de forma persistente, no solo es un signo de
lesión renal, sino también de «daño sistémico».

Para considerar que una persona tiene albuminuria son necesarios 2 valores elevados en 3 muestras obtenidas
durante un período de 3 a 6 meses.

La presencia en el sedimento urinario de hematuria y/o


leucocituria durante más de 3 meses.
ALTERACIONES EN EL SEDIMENTO URINARIO
Una vez se ha descartado la causa urológica o la infección de
orina puede ser también indicio de ERC.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes.


INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Permite descartar la presencia de enfermedad obstructiva de la vía urinaria.

Identificar anormalidades estructurales que indican la presencia de daño renal.


ECOGRAFÍA
Los quistes renales simples aislados no son un criterio por ellos mismos de daño renal.

ALTERACIONES HISTOLÓGICAS  BIOPSIA RENAL


INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Conservador IRC Inicialmente con dieta y fármacos.

TRATAMIENTO
IRC (FG es menor de 10-15 mL/min) con diálisis o trasplante renal.
Sustitutivo

TRATAMIENTO CONSERVADOR
DIETA
EJERCICIO FÍSICO Las recomendaciones dietéticas deben individualizarse:

Como norma general, se recomienda realizar - ERC 1-3: Solo se recomiendan dietas hiposódicas en caso de
30-60 min de ejercicio moderado de 4 a 7 HTA y/o insuficiencia cardíaca.
días por semana (ejercicio debe adaptarse a
la capacidad física de cada paciente). - ERC 4-5: Recomendaciones dietéticas sobre el sodio, el
fósforo, el potasio y las proteínas.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
TRATAMIENTO CONSERVADOR

Se plantea cuando:
• El FG es < 15 ml/min/1,73 m2

• Si aparecen signos o síntomas de uremia. • Dificultad en el control de la hidratación (paciente diabético).

• HTA de difícil control o empeoramiento del estado nutricional

Se inicia diálisis cuando: • El FG está situado entre 8 y 10 ml/min/1,73 m2 y es obligatorio con FG < 6
ml/min/1,73 m2, incluso en ausencia de sintomatología urémica.

• Debe plantearse el inicio adelantado de diálisis, estableciéndolo de forma individualizada.

TRASPLANTE RENAL