CÁNCER DE

Alumnos:
PRÓSTATA
Gonzales Guerra, Betty
Gonzales Espejo, Carlos

Docente:
Dr. JOSE S. GARCIA VERA
 Cáncer de próstata
 Es el cáncer no cutáneo más común en varones
 Se produce cuando epitelio prostático normal muta y
produce un crecimiento no controlado
Epidemiologia
 Representa el 15% de todos los cánceres diagnosticados

Riesgo de vida.16,72
Riesgo de muerte: 2,57

Efecto de eliminación
selectivo(1992-1993)
la edad <30 años del
5% (IC 95%: 3-8%),
aumentando en una
odds ratio (OR) de 1,7
(1,6-1,8) por década, a
una prevalencia del
59% (48-71%) por
edad> 79 años
Incidencia y mortalidad en todo el mundo

 Constituye el 11,7% de los cánceres nuevos globales

 19% en los países desarrollados
 5,3% en los países en vías de desarrollo.

La tasa de incidencia
anual más baja se registra
en Asia (1,9:100 000, en
China)

Más alta en Norteamérica

y Escandinavia, sobre todo
en afroamericanos
(249: 100 000)
Estadio en el momento del diagnóstico

Desde la introducción de la prueba con

PSA, la incidencia de enfermedad
locorregional ha aumentado, mientras
que la incidencia de enfermedad
metastásica ha disminuido
Mortalidad

Después de 1991, el año

de mortalidad pico, se
registró una declinación
constante de la mortalidad
por cáncer de próstata.
La magnitud de esta
declinación es 2,5 veces
mayor que el aumento de la
mortalidad observado como
resultado del sesgo en la
atribución
Incidencia: vario 6veces

Brazil:914
Guayana Francesa:147,1

Mortalidad: vario 4veces

Peru:6
Nicaragua
Salvador
Uruguay
Cuba
Tasas estimadas de incidencia y mortalidad
estandarizadas por edad: hombres

En Perú al 2008:
Tasa de incidencia: 37.1 x 100,000 Hab.
Tasa de Mortalidad: 14.0 x 100,000 Hab.

En Perú , entre todos los tipos de cáncer que

afecta al sexo masculino, el de próstata ocupa el
primer lugar en incidencia. En Piura, también ocupa
el primer lugar en incidencia.
CANCER DE PROSTATA (CaP):
FACTORES DE RIESGO
 Factor de Riesgo:
1.- Influencias familiares y genéticos:
 Evidencias epidemiológicas firmes hacen pensar que el cáncer de próstata tiene un
componente familiar y genético.

Riesgo relativo aumenta conforme al

número de miembros de la familia
afectados, a su grado de parentesco y la
edad en que fueron afectados

Hermanos monocigotos

Hermanos no esta afectado:

Componente genético ligado al x o
recesivo
 Individuos con antecedentes
Esporádico:
familiares negativos

Hombre con mas un

3 fenotipos: Familiar
pariente afectado

Hereditario Núcleos familiares con mas

3 parientes afectados
3 observaciones epidemiológicas

•Los parientes • El •La cantidad

de pacientes agrupamient de miembros
< SS años de o familiar es de la familia
edad tienen afectados y
mayor riesgo
mayor en las la edad de
de contraer familias en comienzo de
cáncer de que se su
próstata que observa un enfermedad
aquellos con inicio son los
parientes temprano del determinante
afectados de cáncer de s más
más edad importantes
próstata del riesgo
entre
parientes.
 Influencias genéticas
Los dos genes principales de la susceptibilidad para el cáncer de mama, BRCAl (17q21) y
BRCA2 (13qI2)

BRCA2: Riesgo de 5-7 veces

superior
Oligoadenolato
sintetasa
BRCA1: Duplica

Genes para susceptibilidad

Caspasa
del cáncer próstata:
 Rnasel(regiosn 1 del cAp
Hereditario)
 ELAC2
 MSR1

Efectos celulares de RNaseL.

Mutaciones en la línea germinal en HOXB13 y riesgo de cáncer de próstata.

Cromosoma 17q21-22

Mutación G843 :20% pacientes Mutación gen HOXB13:

ascendencia europea 1,4%: Cáncer de próstata
3,1: Cáncer próstata de inicio
temprano
  Inflamación, infección y susceptibilidad genetica
Infección causa 20% cáncer

Inflamación crónica
 Cáncer asociado inflamación
Hiperproliferación celular

 Asociación entre CaP y Infección de transmisión sexual

 Anticuerpos sífilis
 Herpes 8
 HPV

Infiltrado inflamatorio
Atrofia inflamatoria Proliferativa:
Lesión regenerativa
 Atrofia epitelial
 Índice de apoptosis bajo
 Índice de proliferación alto
 Síndrome metabólico (MetS) Componentes individuales:
 Hipertensión
 Circunferencia cintura >102cm

 4728 casos

12% en el riesgo de cáncer de próstata

La asociación fue significativa en los 8

estudios europeos (RR = 1.30, p =
0.034)

Hipertensión:15%
Circunferencia de la cintura> 102 cm:56%

Asociaciones varían según la geografía

 Tabaquismo
 Fuente de exposición al cadmio
 Aumenta la concentración de andrógenos
circulantes
 Causa estrés oxidativo celular significativo

Andrógenos

 Desarrollo, maduración, mantenimiento

 Proliferación y diferenciación epitelio
luminal

 Finasteride

 Reduce incidencia en 25%

 5α reductasa tipo 2

 Genes(Testosterona)
 Raza

 Mayor incidencia afroamericanos(15%testosterona)

 Menor incidencia: Latinos, americanos nativos y
asiáticos.

 Inicio y progresión
Andrógenos  Hormonosensible

 Afroamericanos tienen niveles andrógenos mas altos

Vasectomía

 1993: riesgo relativo 1,6

 Metaanalisis: RR:1,37
10% aumento con cada 10 años
 Anticuerpos antisemen
 Reducción andrógeno seminal
 Actividad secretora andrógenos
 Obesidad:
Obesidad se asoció con un menor riesgo de PCa de bajo grado en análisis multivariables
(OR: 0,79; p = 0,01), pero un mayor riesgo de PCa de alto grado (OR: 1,28; p = 0,042).

Estilo de vida podría

ser importante para
reducir el riesgo de
cáncer de próstata
7.-Grasa de la dieta. La dieta rica en grasa aumenta los niveles de andrógenos
La incidencia y las tasa de mortalidad del cáncer de próstata tienen alta correlación con el
nivel promedio de consumo de grasas, en especial de grasas poliinsaturadas

2579 pacientes con cáncer

2277 controles emparejados.

riesgo cáncer de próstata

de 1,3 a 2,3 veces

Ingesta de alimentos fritos

se asoció con un aumento
del 35% (95% IC 17-57%)

La alta tasa de grasas en la dieta aumenta la proliferación de células del CaP.

 Alcohol  Efecto sobre estrógenos y testosterona
 Alto contenido de compuestos polifenolicos

Bajas (RR = 1.08, P <0.001)

Medio (RR = 1.07, P <0.01)
Identificaron un total de 340 estudios
Alto (RR = 1.14, P <0.001)
Hubo una relación dosis-respuesta Más alto (RR = 1.18 , P <0.001)
significativa para los bebedores actuales
ALIMENTOS PROTECTORES

Se reportan el consumo de la proteína de

la soya, te verde, tofu, Lycopene.
Licopeno

 Carotenoide rojo anaranjado

 Se halla principalmente en tomates,
productos derivados de los tomates y otros
frutos y vegetales.
 Es un isómero altamente insaturado del ~
caroteno, es el carotenoide predominante en
el plasma humano y posee una potente
actividad antioxidante.
 Inhibe in vitro el crecimiento de células
epiteliales prostáticas benignas y maligna
 . El metanálisis de dos
estudios indicó una
disminución en los niveles
de PSA en hombres
diagnosticados con cáncer
de próstata , que recibieron
licopeno (DM (diferencia de
medias) = ​-1,58; IC del
95%: -2,61 a -0,55)

Los tomates frescos contienen entre 30 y 70 mg de licopeno por

kilogramo, mientras que pasta de tomate contiene 300 mg por kilogramo
Finasteride
 Reduce niveles de dihidrotestosterona en plasma y tejido prostático en
más de un 90% con 5 mg durante 7 días
Dutasterida  Antiandrogénico
 Promueve la muerte de líneas celulares del cáncer prostático

 Estudio REDUCE:
Determinar la prevalencia de
cáncer en biopsias de próstata
realizadas 2 y 4 años
después del ingreso al estudio

La dutasterida redujo el riesgo

de cáncer de próstata en 23% a
los largo de 4 años (857 en el
grupo con placebo vs. 659 en el
grupo con dutasterida,
 Té verde (Camellia sinensis)

 El té verde ha sido propuesto como preventivo del cáncer de próstata sobre la base de
observaciones epidemiológicas sobre baja incidencia del cáncer de próstata en
asiáticos con alto consumo de infusión
 Patogenia
• El andrógeno principal de la Próstata: DHT.
• La 5 alfa reductasa tipo 2 es prerequisito para el desarrollo normal de la p. y los
genitales externos.
• Exposición insuficiente a DHT protége encontra del desarrollo de Cáncer P.
• Celulas Madre Prostáticas  dan los 4 tipos de cel. Del epitelio prostático,
reemplazan cel. Dañadas o muertas y pueden conllevar directamente a cáncer.

Cáncer Prostático surge y

progresa por ALTERACIONES
GÉNETICAS que activan
oncogenes e inactivan GST.
Estos cambios resultan de
cambios genómicos
ESTRUCTURALES y
EPIGENÉTICOS
(amplificación, delección,
fusión, etc)
Campell-Walsh, Urology. Ed. 11, 2016. Chp 107 Epidemiology,
Etiology, and Prevention of Prostate Cancer. Pg. 2555.
There is an identifiable genetic pathway between PIA,
HGPIN, and cancer.
SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN

T - Tumor primario
TX Tumor primario no puede ser evaluado
T0 No hay evidencia de tumor primario
T1 Tumor clínicamente inaparente que no es palpable

T1a hallazgo histológico incidental T1b: hallazgo histológico

tumoral en 5% o menos de tejido incidental tumoral en más del 5%
resecado de los tejidos resecados
T2 Tumor que es palpable y confinado dentro de la próstata
T2a Tumor involucra la mitad de un lóbulo o menos
El tumor T2b afecta a más de la mitad de un lóbulo, pero
no a ambos
El tumor T2c involucra ambos lóbulos
T3 El tumor se extiende a través de la cápsula prostática
T3a Extensión extracapsular (unilateral o bilateral) que incluye
afectación microscópica del cuello de la vejiga

El tumor T3b invade la (s) vesícula (s) seminal (es)

T3b
T4 El tumor está fijo o invade estructuras adyacentes distintas de
las vesículas seminales: esfínter externo, recto, músculos
elevadores y / o pared pélvica
N - Nódulos linfáticos regionales 1
NX Los ganglios linfáticos regionales no
pueden evaluarse
N0 No hay metástasis de ganglios
linfáticos regionales
N1 Metástasis de los ganglios linfáticos
regionales
M - Metástasis a distancia 2
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis distante
Nódulos linfáticos no regionales
M1a
M1b Hueso (s)
M1c Otro sitio (s)
 Clasificación Whitmore - Jewett
Etapa A
Esta es una fase inicial, sin síntomas; las células tumorales están limitadas a
la próstata.

A1: Células tumorales diferenciadas o

ligeramente anormales.

A2 Células tumorales moderada o

levemente diferenciadas
 Etapa B
El tumor se limita a la próstata pero es palpable (detectable en un examen
rectal) y / o detectable por un PSA elevad

B0: limitado a la próstata, no

detectable; alto PSA.

B0

B1 un solo nódulo tumoral en un lóbulo

prostático, palpable, tamaño <1,5cm
B1

B2 Palpable, afecta a ambos lóbulos,

tamaño >1,5cm

B2
Etapa C
Las células tumorales se encuentran fuera de la cápsula prostática (la membrana
que cubre la próstata); difusión limitada a los tejidos circundantes y / o vesículas
seminales.

C1: No hay afección de vesícula seminal

C2: Hay afección de vesícula seminal

 Clínica:

• La mayoría—ASINTOMÁTICOS.
• Polaquiuria, urgencia urinaria, nicturia (Sint. Irritativos)
• Hematuria y hematospermia NO SON
presentaciones comunes del CdP.
• Dolor óseo puede ser síntoma de varón con enf.
Metastásica.

TR:
• Consistencia: dura, pétrea
• Áresa asimétricas de induración or
nódulos
• Indoloro
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
◦ Totalmente asintomático
◦ Lóbulo posterior y no hipertrofia glandular
◦ + frecuente  Síndrome prostático (+
rápido)
◦ Sínt. tipo irritativo
◦ Urgencia miccional
◦ Disuria
◦ Nicturia
◦ Polaquiuria
◦ Sínt. de tipo obstructivo
◦ ↓ de fuerza y calibre del chorro miccional
◦ Goteo postmiccional
◦ ↑ tiempo vaciado vesical
◦ Retención e incontinencia
◦ Dificultad inicio micción
◦ Hematuria  ↓ del 5%