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LESIÓN DEL SNC,

PATOLOGÍAS POR
LESIÓN ORGÁNICA Y
TRAUMÁTICA, LESIÓN
EN PRESBIFONÍA
Flgo. Alejandro Núñez
Organización de la clase
Objetivos:
Conocer defectos anatómicos congénitos que producen alteraciones en el sistema fonatorio y que afectan al proceso de comunicación oral.
Comprender la fisiopatología del sistema fonatorio y los efectos de esta disfunción en el proceso de comunicación oral.
Comprender las distintas alteraciones anatómicas como consecuencia de alteraciones funcionales del proceso fonatorio.
Reconocer factores etiológicos de producción de alteraciones vocales.
Establecer las distintas patologías funcionales, orgánicas y mixtas que afectan a la voz
Valorar los aspectos incidentes en la emisión vocal, apreciando de esta manera al paciente como un ser integral.

Contenidos:
Parálisis Cordal.
Disfonía Espasmódica.
Sulcus.
Cáncer.
Presbifonía

Actividades:
Presentación teórica de la clase.
Preguntas resumen.
PARÁLISIS CORDAL
Introducción

El nervio vago es el X nervio craneal

Sus conexiones inervan principalmente la musculatura


palatofaríngea y laríngea.

Los nervios vagos salen bilateralmente de núcleos ubicados en


la médula espinal.

Sus ramas pasan por la laringe, tórax superior y vuelven a la


laringe
Ramas Medulares

R. Laríngea R. Laríngea
Superior Recurrente

Inervación sensorial Inervación motriz


de la laringe. de todo el resto de la
Inervación motriz musculatura
del CT. intrínseca
PARÁLISIS VOCAL POR LESIÓN
DEL NERVIO LARÍNGEO SUPERIOR
Lesiones del nervio laríngeo superior

Descripción
Puede presentarse una lesión del nervio
Vago que afecte solo a la rama laríngea
superior. La cual se divide en dos subramas:
• La rama interna
• La rama externa

La rama interna es la sensorial de la laringe


y la rama externa es motora del músculo
Cricotiroideo
Lesiones del nervio laríngeo superior

Etiología
La parálisis aislada del nervio laríngeo superior
se puede deber a las siguientes causas:

- Traumatismo
Quirúrgico:
- Enfermedades
Frecuentemente - Traumatismos
benignas de la
es relacionado por accidentes en
Glándula
con la cirugía de el cuello
Tiroides
la glándula
Tiroides
Lesiones del nervio laríngeo superior

Sintomatología
Al no encontrarse afectadas las ramas faríngea y
laríngea recurrente del nervio Vago en este tipo
de parálisis, el paladar blando y todos los
músculos intrínsecos de la laringe funcionan
normalmente.

El único músculo que se encuentra


paralizado es el M. Cricotiroideo. A causa
de esta parálisis, el cartílago tiroides no
puede ser inclinado con respecto al
cricoides, y la capacidad del paciente para
estirar y tensar las cuerdas vocales se
encuentra comprometida.
Lesiones del nervio laríngeo superior

Sintomatología
Síntomas Vocales:

Parálisis unilateral del nervio Laríngeo Superior


• Voz soplada escasa
• Ronquera moderada
• Intensidad vocal normal o ligeramente reducida
• Está afectada la capacidad para variar el tono, pero esta
afección se observa solo mientras el paciente está cantando
• Fatiga vocal
Lesiones del nervio laríngeo superior

Sintomatología

Síntomas Vocales:

Parálisis bilateral del nervio Laríngeo Superior


• Voz soplada leve a moderada
• Ronquera de leve a moderada
• Reducción de la intensidad
• Gran dificultad en variar el tono de la voz
• Fatiga vocal
Lesiones del nervio laríngeo superior

Sintomatología

Síntomas Sensitivos:
• Se puede producir una anestesia
laríngea por afectación de la rama
laríngea interna del nervio laríngeo
superior.
• Esto puede producir aspiraciones
frecuentes después de tragar.
Lesiones del nervio laríngeo superior

Sintomatología
Datos Laringoscópicos

Parálisis Unilateral del nervio Laríngeo


Superior
• Una cuerda vocal acortada y fláccida en el lado afectado
• Una desviación asimétrica de la epiglotis y de la laringe
anterior hacia el lado intacto durante la fonación
• Hiatus longitudinal
Lesiones del nervio laríngeo superior

Sintomatología
Datos Laringoscópicos
Parálisis Bilateral del nervio Laríngeo
Superior
• Ausencia de inclinación del cartílago tiroides con
respecto al cricoides.
• Cuerdas vocales acortadas
• Curvatura bilateral de las cuerdas vocales
• Hiatus longitudinal
PARÁLISIS VOCAL POR LESIÓN DEL
NERVIO LARÍNGEO RECURRENTE
Lesiones del nervio laríngeo recurrente

Descripción
Se produce una parálisis de todos los
músculos intrínsecos de la laringe,
excepto el Cricotiroideo

Principal efecto neuromuscular 


pérdida de la capacidad de abducir y
aducir los pliegues vocales

El 80% de la parálisis cordales


unilaterales ocurren en el nervio
laríngeo recurrente izquierdo.
Lesiones del nervio laríngeo recurrente

Descripción
El pronóstico depende de la causa de la lesión.

En algunos casos, el nervio retorna rápidamente a la


normalidad; sin embargo, algunas veces el daño es
permanente.

La lesión al nervio laríngeo recurrente puede causar


dificultad respiratoria.
Lesiones del nervio laríngeo recurrente

Etiología
Postura de sonda respiratoria en la tráquea (sonda endotraqueal)

Inflamatorio: cuando hay compresión del nervio.

Neural

Degenerativa

Traumática: fracturas de cartílagos y sección de nervios.

Post-quirúrgicas (tiroidectomías u otras cirugías de cuello o tórax)


Lesiones del nervio laríngeo recurrente

Etiología
Cuadros gripales

Metabólica

Neoplasmas malignos intratorácicos

Aneurismas

Estenosis mitral

Idiopática: (la mayoría remiten espontáneamente dentro de los 6-12 meses siguientes al
inicio de la lesión nerviosa)
Lesiones del nervio laríngeo recurrente

Sintomatología
Síntomas Vocales:

Parálisis unilateral del nervio Laríngeo Recurrente


• Disfonía
• Voz levemente soplada
• Tos débil
• Leve Ronquera
• Tono medio hablado desplazado al grave
• Intensidad débil
• Diplofonía
• Conservada Capacidad para variar el tono.
Lesiones del nervio laríngeo recurrente

Sintomatología
Síntomas Vocales:

Parálisis unilateral del nervio Laríngeo Recurrente


• Compromiso vocal variable: depende de la posición de las
cuerdas
• Compensación de la cuerda vocal contra lateral y del músculo
Cricotiroideo.
• Aspiración fase inicial.
• Respiración prácticamente normal.
• Fatiga vocal.
• Aumenta la demanda de aire al fonar.
• Disminuye la presión Subglótica.
Lesiones del nervio laríngeo recurrente

Sintomatología
Síntomas Vocales:

Parálisis bilateral del nervio Laríngeo


Recurrente
• - Voz sonora, pero un poco débil.
• - Cansancio vocal.
• - Estridor inspiratorio
• - Musc. Cricotiroideo modifica la tensión vocal.
Lesiones del nervio laríngeo recurrente

Sintomatología
Datos Laringoscópicos

Parálisis Unilateral del nervio Laríngeo Recurrente


• Generalmente posición paramediana
• Ambas cuerdas están en el mismo plano
• Una cuerda se mueve y la otra esta fija.
• Se ve un hiatus longitudinal, la cv esta tensa
• Luego de ejercitar en la terapia vocal, la cv sana se ve
fortalecida.
Lesiones del nervio laríngeo recurrente

Sintomatología

Datos Laringoscópicos

Parálisis Bilateral del nervio Laríngeo Recurrente


• Ambas cuerdas se encuentran en posición paramediana en
aducción, en cierre glótico están en línea media.
• Estos pacientes consultan de urgencia porque no pueden
respirar, grave dificultad inspiratoria (TQT).
• El fonoaudiólogo no interviene, porque aquí es mas
importante preservar la vía aérea del paciente.
Parálisis Aductora Unilateral
LR Izquierda

Fijarse en:
1. Cuerda vocal
izquierda inmóvil
en posición
paramediana
(cerca línea
media).
2. C.V. izquierda
arqueada.
3. Voz muy débil
Parálisis Aductora bilateral del
LR

Fijarse en:
1. Ambas cuerdas
paralizadas en
posición
lateral.
2. Voz muy
soplada y
débil.
3. Compresión
anteroposterior
de la laringe
como intento
de
compensación.
Parálisis Abductora Izquierda

Fijarse:
•Cuerda vocal
izquierda
paralizada en
posición
mediana.
•Voz conservada.
Parálisis Abductora Bilateral

Fijarse en:
1. Las dos cuerdas
se encuentran
paralizadas en la
línea media.
2. Voz conservada.
3. Las cuerdas
están tan juntas
que la paciente
fona en
inspiración (por
lo que hubo que
hacerle una
traqueotomía).
Disfonía EspasmÓdica
DISFONÍA ESPASMÓDICA:
DESCRIPCIÓN

La disfonía espasmódica es un desorden


Estos movimientos involuntarios pueden
de la voz debido a una interrupción o
dar lugar a un excesivo cierre glótico
disrupción del control motor laríngeo, el
(DS aductora) o un cierre incompleto
cual origina movimientos involuntarios
y/o una aproximación irregular de las
de la musculatura laringea durante la
cuerdas vocales (DS abductora).
fonación.
TIPOS

Disf.
Disf. Espasmódica
Espasmódica Aductora.
Mixta.

Disf.
Espasmódica
Abductora.
Disfonía Espasmódica Aductora

Caracterizada por espasmos involuntarios repentinos que provocan que las cuerdas vocales choquen
una contra la otra y se entiesen, con una excesiva contracción del músculo tiroaritenoideo. Los
espasmos interfieren con la vibración de las cuerdas vocales y dificulta la producción de sonido.

El estrés puede hacer que los espasmos sean más severos.

Los sonidos al hablar son forzados y requieren mucho esfuerzo.

Los espasmos no ocurren cuando susurramos, reímos, cantamos, hablamos con un tono alto o
hablamos mientras respiramos.
Disfonía Espasmódica
Abductora

Caracterizada por espasmos involuntarios repentinos


que provocan que las cuerdas vocales se abran.

No puede haber vibración cuando las cuerdas vocales


están abiertas lo cual dificulta la producción de sonido.

También, la posición abierta permite que el aire se


escape durante el habla.
Disfonía Espasmódica Mixta:

Caracterizada por
presentar los síntomas de
la disfonía espasmódica
aductora y la disfonía
espasmódica abductora.
Disfonía Espasmódica:
Etiología
La etiología de la disfonía espasmódica ha ido modificándose a lo largo
de los tiempos, desde que se pensaba que el origen era de causa
psicológica hasta la opinión más actual que confirma una causa
neurológica primaria (Whurr 1993; Brin 1998; Cannito 2001).

Como un tipo de distonía, la disfonía espasmódica se caracteriza por


un desorden neurológico crónico de la motoneurona central que
origina espasmos musculares focales (Blitzer 2001).

Existe también la opinión de que la disfonía espasmódica puede ser


una enfermedad genética, existen estudios que involucran un gen del
cromosoma 9 en algunas familias con casos de disfonía espástica, o
puede iniciarse tras una infección respiratoria de las vías altas, lesión
de la laringe, un periodo largo de utilización de la voz o estrés.
Disfonía Espasmódica:
Etiopatogenia
Actualmente se considera la disfonía espasmódica como una distonía focal que
afecta al control de la musculatura laringea durante la conversación. Los
movimientos distónicos se agravan o se hacen más manifiestos durante la
realización de movimientos voluntarios, y empeoran con el cansancio, el
esfuerzo físico y emocional.

La electromiografía revela anormalidades en los movimientos voluntarios de


los pliegues vocales siendo estos datos característicos de las distonías focales.

Pacientes con disfonía espasmódica tienen niveles anormalmente altos de


caídas electomiográficas en los músculos tiroaritenoideos y cricotiroideo y un
desequilibrio entre ambos músculos que da lugar a un gran aumento en la
aducción y tensión en la apertura anteroposterior del espacio glótico durante la
conversación, la deglución y la respiración pausada.

Estudios electrofisiológicos revelan disfunción en el tracto piramidal y en los


ganglios basales. Zweig et al sugirieron que el núcleo putamen y el circuito
estriatopalidotalamicocortical están interrumpidos en pacientes con distonías
focales.
Disfonía Espasmódica:
Epidemiología
Frecuencia
• La disfoníaespasmódica es justamente considerada como una afección rara.
• Parece, sin embargo, que su frecuencia ha aumentado en los últimos decenios. Sin duda esto
se debe a que es mejor conocida y por ello más fácil descubrirla.
• Según Tarneaud, en la década de 1950 veía dos o trescasos al año; en la actualidad varía
mucho de unos autores a otros.

Distribución por sexos.


• A pesar de las divergencias existentes entre distintos autores, parece ser que la disfonía
espasmódica más a las mujeres que a los hombres con un cociente aproximado de 8:1 a favor
de las mujeres.

Distribución por edades.


• Los informes de la edad media de los pacientes con disfonía espasmódica indican un radio de
acción entre 48-50 años; sin embargo hay casos que se han dado en la segunda década de la
vida o incluso antes (Le Huche 2003) y casos que se han dado en la novena década.
• Cabe mencionar que en los hombres las alteraciones rara vez comienzan después de los 60
años, al contrario de lo que se observa en las mujeres.
Disfonía Espasmódica:
Epidemiología
Distribución según la profesión.
• La disfonía espasmódica es clásicamente patrimonio de personas que ejercen profesiones con
importantes responsabilidades (mandos, profesiones liberales, etc.). No obstante, sólo
alrededor de un 20% de nuestros pacientes (Le Huche 2003) se encuentra en este caso, lo que
indica sin duda que existe un predominio, pero no una exclusividad.

Tipos de Personalidad.
• En este tipo de disfónicos lo que en la mayoría de los casos llama la atención es el carácter
voluntariosos, la combatividad, el rechazo del fracaso, que impulsa al paciente a desarrollar
una considerable energía (más o menos a propósito) para afrontar los problemas que surgen
en su vida.
• Según Aronson, en estos pacientes existe un acusado perfeccionismo, con una intolerancia
especial respecto a los errores propios y ajenos, así como una tendencia a reprimir sus
sentimientos y las manifestaciones, verbales o no, de éstos.

Frecuencia por tipo


• La DS aductora es la forma más común de aparición (90%), mientras que la DS abductora
(10%) (Blitzer 1991; Aronson 1990; Cannito 1981).La severidad de los síntomas puede variar
de un paciente a otro.
Sintomatología
Síntomas Estructurales y
Funcionales
Tanto en la disfonía espasmódica aductora como abductora se observa una
indemnidad de las cuerdas vocales y las estructuras paracordales.

En la primera se observa que en la fonación las cuerdas vocales se aproximan


de manera forzada y sin fluidez a la línea media, lo que causa las
características vocales de este cuadro.

En la disfonía espasmódica abductora se observa que las cuerdas vocales


permanecen en una posición de apertura de manera inconsistente e irregular.

Finalmente en la disfonía espasmódica de tipo mixto se producen ambos tipos


de aproximación – separación de manera simultánea
Sintomatología
Síntomas Vocálicos
Disfonía Espasmódica Aductora:
• Voz forzada estrangulada
• Ataque vocal duro.
• Brusca iniciación de la fonación.
• Quiebres vocales.
• Ronquera
• Tiempo Máximo de Fonación descendido.
• Tono Grave

Disfonía Espasmódica Abductora:


• Voz Soplada.
• Volumen descendido
• El volumen aumenta a medida que la fonación se prolonga
• En algunos casos afonía
• Aumento brusco e incontrolado del tono.
Sintomatología
Síntomas No vocálicos

Una vez que aparece el trastorno, el paciente suele experimentar sensaciones de opresión respiratoria y falta de
soplo.

Otras veces refiere sensaciones de astricción y bloqueo en el cuello, y con menos frecuencia, contracturas
abdominales y dolor al deglutir y articular.

En lo que respecta a la voz, lo que produce más desazón es su carácter imprevisible. La voz normal se bloquea a
veces y otras exige un esfuerzo intenso. En algunos momentos, a pesar de éste, el paciente tiene la impresión de
que no va a llegar a finalizar la frase que ha iniciado.

Por lo común, el paciente subraya que su voz es mejor por la mañana y cuando está tranquilo, alterándose con la
fatiga y el nerviosismo; sin embargo, en muchos casos comprueba que su voz mejora a medida que va hablando.

Dada la intensidad del esfuerzo que debe realizar para emitir sonidos, algunos pacientes hablan de “estreñimiento
verbal”. Otros comentan que mientras ríen su voz se normalizan por completo: es el signo de la risa (descrito por
Garde en 1964). La ingesta de alcohol y la sorpresa producen a menudo el mismo resultado.
SULCUS DE CUERDA
VOCAL
Sulcus Cordal
Descripción

Definición:
• El sulcus cordal, también llamado
sulcus glótico o sulcus vocalis, es una
alteración estructural mínima en la cual
se observa una hendidura a lo largo del
borde libre de la cuerda vocal, pudiendo
ser uni o bilateral, presentándose
generalmente en forma bilateral.
Sulcus Cordal
Descripción
Clasificación de los Sulcus:

Tipo I o
fisiológico

Tipo II o
Vergeture

Tipo III o de
Bolsillo
Sulcus Cordal
Descripción

Tipo I o Fisiológico:
En algunas Es más evidente
personas se en la inspiración
observa un surco profunda, y más
Este tipo no da
no muy marcado, llamativo en
clínica.
sobretodo en la personas que
parte posterior de tienen una cierta
ambas cuerdas. atrofia vocal.
Fíjense en las
“canaletas” que
discurren paralelo
al borde libre de la
cuerda vocal
Sulcus Cordal
Descripción

Tipo II o Vergeture:
El aspecto con
Visto desde
Corresponde a la luz
arriba se
una atrofia del Al no haber continua es un
aprecia un
espacio espacio surco
borde superior La mucosa
submucoso en submucoso se blanquecino
y otro inferior suele estar
una longitud produce un como una
y entre medio atrófica.
variable en el arqueamiento especie de
una banda
borde libre de de la cuerda canal en el
fibrosa con
la cuerda borde de la
tensión.
cuerda
Fijarse en que se presenta una lesión mucho más profunda en la
cuerda vocal que llega a comprometer al ligamento vocal.
Sulcus Cordal
Descripción

Tipo III o Bolsillo:


Esto crea un surco
longitudinal o “bolsillo”,
Se trata de una que es un saco ciego
invaginación del epitelio recubierto de epitelio
Más corto que el
que se extiende a través estratificado, se trataría
Vergeture, pero con una
la lámina propia de un quiste epidérmico
clínica mayor.
superficial para adherirse abierto por arriba, y que
al ligamento vocal. en el fondo hay edema y
a veces la presencia de
un quiste mucoso.
Sulcus Cordal
Descripción (Histopatología)

Hirano:

Capa Superficial:
• La capa superficial de la lámina propia presenta una
mayor cantidad de fibras colágenas densas, disminución
de las fibras elásticas, mayor concentración de
microfibrillas y sustancia amorfa del tejido reticular
• Alteración de la disposición de los vasos sanguíneos
• A nivel del epitelio escamoso se produce un
engrosamiento de la membrana basal con aumento del
colágeno tipo III.
Sulcus Cordal
Descripción (Histopatología)

Capa Intermedia y Profunda:


• Alteraciones: mayor
concentración de fibras colágenas
densas, microfibrillas y
disminución de las fibras elásticas
Sulcus Cordal
Descripción (Histopatología)
Características histológicas, según tipo de sulcus:

Tipo I:

Capa superficial de la lámina propia está intacta

Preservación de la movilidad de la mucosa

Existe una adecuada separación del cuerpo de la cuerda vocal.


Sulcus Cordal
Descripción (Histopatología)
Tipo II:

Epitelio delgado

Pérdida de la estructura celular de la lámina propia  Adherencia entre le epitelio y las capas
intermedia y profunda de la lámina propia

Sin invasión del ligamento vocal

Mínima respuesta inflamatoria.


Sulcus Cordal
Descripción (Histopatología)

Tipo III:

Diferentes grados de inflamación

Lo que destaca en este tipo de sulcus es que hay presencia


de cisternas y fibrosis que se extienden al ligamento vocal
Sulcus Cordal
Asociación a otras patologías

Se manifiestan Variación el
Alteración de la Lesiones de
con otras patrón de
dinámica de choque
malformaciones vibración de las
vibración (nódulos)
de las cuerdas cuerdas
Sulcus Cordal
Etiología

Trastorno Lesión
Congénito Adquirida
Sulcus Cordal
Etiología (Tr. Congénito)

Bouchayer: existencia en una falla entre el 4° y 6°


arco branquial, debido a la ruptura de cisternas
epidérmicas.

Su origen se remonta a la apertura hacia


afuera de un quiste epidermoide intracordal
que se presenta en los primeros meses o
primeros años de vida; con el crecimiento
del pliegue vocal la apertura del quiste se
prolonga hasta crear un sulcus.
Sulcus Cordal
Etiología (Lesión Adquirida)

Arnold, Hirano; origen adquirido, dado por abuso vocal, irritación e


inflamación crónica de los tejidos subepiteliales, lo que lleva a un
incremento de la fibrosis y disminución vascular.

Nakayama (1994) identificó que en 28 (48%) de 55 pacientes portadores de


cáncer laríngeo presentaron este tipo de deformidad en la cuerda vocal
contralateral.

En otro estudio de Charles N, Ford (1996) sobre 20 pacientes con sulcus


sintomático encontró dentro de la historia clínica como posible origen,
señalado por estos pacientes; Laringitis 40%, abuso vocal 55%, cirugía
vocal 35%, intubación 45 %, RGE 25%.
Sulcus Cordal
Sintomatología

Síntomas vocales:
disfonía leve
a severa
voz con tono
diplofonía dependiendo
soplo desplazado
de magnitud
del sulcus
Sulcus Cordal
Sintomatología

gran esfuerzo
para proyectar
disfonía quiebres
voz monótona fatiga vocal la voz:
precoz vocales
intensidad
débil
Sulcus Cordal
Sintomatología
Tipo I:

Tono desplazado ligeramente al grave  Rigidez.

Tipo II:

Esfuerzo fonatorio, tono desplazado al grave

Tipo III:

Gran esfuerzo fonatorio e hiperfunción laríngea, tono grave.


Sulcus Cordal
Sintomatología

Sígnos laringoscópicos:
• Surco paralelo al borde libre
“depresión en forma de aguja arqueada”
• Coloración azulada
• “Duplicación” de cuerda vocal
• Lesión más evidente en inspiración
• Hiperfunción supraglótica
Sulcus Cordal
Sintomatología

Alteración del patrón vibratorio (Mediante Estroboscopia)

Rgidez de onda mucosa

Escasa amplitud vibratoria

Arqueamiento cv: hiatus fonatorio ojival o longitudinal

Deformidad de la cuerda por disminución de masa o por aumento de


volumen
Sulcus

Observe:
1. Irregularidad
vibratoria de las
cuerdas vocales.
2. El sulcus se observa
mejor en respiración
que en fonación.
PAPILOMATOSIS LARINGEA
Papilomatosis Laríngea:
Descripción
La papilomatosis laríngea es un
trastorno raro causado por el
papilomavirus humano (su
acrónimo en inglés es HPV).

Causa el crecimiento de
tumores dentro de la laringe,
cuerdas vocales o el conducto
del aire desde la nariz a los
pulmones
Papilomatosis Laríngea:
Etiología
Aunque existen más de 60 tipos de virus del papiloma humano,
son los tipo HPV 6 y HPV 11 los que se encuentran
relacionados en mayor medida con la Papilomatosis Laríngea.

Existen tres medios de contagio:

• Vía sexual.
• En el parto.
• A través del contacto de la piel de una persona sana con las verrugas de una
persona infectada.
Papilomatosis Laríngea:
Etiología

El período de incubación
es muy variable.
De dos a tres meses,
aunque puede ser de
años.
Papilomatosis Laríngea:
Etiopatogenia
El virus DNA infecta las células básales del epitelio traumatizado
y permanece en un estado latente, para posteriormente proliferar
a medida que estas células también proliferan hacia la superficie.

Las lesiones pueden presentarse en toda la laringe.

Si bien son lesiones benignas, su proliferación silenciosa,


múltiple y desordenada puede llegar a obstruir la vía aérea.

Otras complicaciones son la extensión al árbol traqueo-


bronquial y la degeneración maligna a carcinoma escamo-
celular, principalmente en adultos.
Papilomatosis Laríngea:
Epidemiología
Afecta a niños y adultos, sin embargo
la prevalencia es mayor en los
primeros (Ramirez Camacho R.
2001)

En los niños aparecer entre los 2 y


los 4 años de vida.

En los adultos aparece al iniciar la


vida sexual.
Papilomatosis Laríngea:
Sintomatología
Síntomas vocales y no vocales:

Sí las lesiones se encuentran en las CC. VV:


• Disfonía – Afonía.
• Ronquera.
• Voz Soplada
• Tono desplazado al grave.
• Reducción de la intensidad.
• Obstrucción respiratoria con disnea o estridor

Si las lesiones no se encuentran en las CC. VV.


• Obstrucción respiratoria con disnea o estridor en etapas avanzadas.
Papilomatosis Laríngea:
Sintomatología
Estructurales laríngeos:

- Aparición de formaciones pediculadas centradas


sobre un eje conjuntivo - vascular con proliferación
epitelial regular no queratinizada.
Papilomatosis Laríngea
Papilomatosis Laríngea:
Sintomatología

Datos Laringoscópicos:

Se observa la presencia de los papilomas con distintas


ubicaciones en la laringe.

Si se encuentran en las cuerdas vocales pueden formar


un hiatus en reloj de arena y afectar al ciclo fonatorio.
Papilomatosis Laríngea

Fijarse en:
1. Como se
presentan las
cuerdas
vocales.
2. La calidad de
la voz de la
persona.
Cáncer laríngeo
Descripción
Descripción

Cáncer de laringe  aparición de células cancerosas en la laringe.


Relación con factores de riego.

El cáncer laríngeo se forma en las estructuras encocartilaginosas (dentro


de los cartílagos laríngeos) primera barrera ante la invasión cancerígena

Cuando son invadidos estos cartílagos, el cáncer debe considerarse


extralaríngeo.

Los tumores de la comisura anterior tienen mayor probabilidad de hacerse


extralaríngeos. (por ausencia de pericondrio)
Descripción

La laringe se divide en:

• Supraglotis
• Glotis
• Subglotis

Es diferente tener un cáncer en cualquiera de estos 3


lugares, puesto que son compartimientos diferentes
anatómicamente, dan síntomas y pronósticos diferentes.
Descripción
Primeros estadios El cáncer en cada “piso”
guarda ciertas reglas y se mantienen en su
primera localización

Progresión invasiva avanzada pasa de un


piso a otro extendiéndose a toda la laringe

En la glotis existe cierta propensión a que el


cáncer no pase la línea media, y se mantenga
un tiempo en el mismo lado en que comenzó
Epidemiología

Croacia, España y Hungría con tasas sobre 20/100.000


habitantes

Uruguay y Cuba con tasas sobre 12/100000 hab. 


mayor frecuencia de cáncer laríngeo en latinoamérica
(fuente: OMS).

En Chile el cáncer de laringe es poco frecuente. En el


año 2000, Chile presenta una tasa de 2,62 y 0,35 /100
000 hombres y mujeres respectivamente.
Epidemiología
Tumores laríngeos : 20%-25% de los
tumores de cabeza y cuello

6% de la totalidad de los tumores del


organismo

cáncer glótico supone un 35% entre los


tumores laríngeos.
Cáncer laríngeo

El Cáncer Laríngeo corresponde a un carcinoma


epidermoide (el más frecuente) moderadamente
diferenciado, o poco diferenciado, verrucoso, o seudo
sarcomatoso.

El primer escalón oncológico y anatomopatológico


sería el “carcinoma in situ” (CIS),  no ha infiltrado la
membrana basal diagnóstico precoz y fácil
curabilidad  sin metástasis regional. integridad
anatómica y funcionalmovilidad cordal conservada
Descripción
Membrana basal infiltrada “carcinoma microinvasivo” o
microinfiltrante pronostico óptimo, posibilidad de
metástasis regionales  lesión en tejidos extramucosos
(masa muscular) imagen de movilidad escasa o paresia
cordal.
Descripción
-El tercer escalón sería el del “tumor invasivo o infiltrante”
rotura de la membrana basal e invasión de la
musculatura parálisis de cuerda.

La evolución espontanea siempre genera un cáncer invasivo


Descripción
Epitelio Normal (99%)  Queratosis (puede ser reversible)

 

 Displasia

Cáncer microinvasor  Cáncer in situ (solo en la mucosa)

(5 mm mas allá de la

membrana basal)

Cáncer invasor

(mas de 5 mm)
Diagnóstico
El cáncer o tumor primario se diagnostica con:
laringoscopía, inspección y palpación del
cuello y laringe; historia completa junto al
examen ORL y general ;estudiar la biología
sanguínea, radiografía de tórax; Resonancia
Magnética Nuclear (RNM) o Scanner (TAC)
antes de iniciar la terapia.
El tumor debe ser confirmado
histologicamente, por biopsia.
Clasificación TNM
Además se realiza una Clasificación TNM con Sistema de Etapas :es clínico, y se basa en
la mejor estimación de la extensión de la enfermedad antes del tratamiento.

Es muy importante conocer:

-La extensión local del tumor (topografía)

- La presencia o no de metástasis regionales (linfonodos o ganglios)

- Metástasis a distancia.

Tumor (T) - Linfonodo (ganglio) (N) - Metástasis (M)


Etapas del cáncer
Establecer la etapa en que se encuentra el cáncer
para determinar el tratamiento. Así tenemos:

Etapa I

• El cáncer se encuentra en el área donde comenzó.


• supraglotis: sólo aparece en el área de la supraglotis
(cuerdas vocales se mueven normalmente)
• glotis: Cáncer en las cuerdas vocales y se mueven
normalmente.
• El cáncer no se ha extendido a la subglotis.
Cáncer de laringe.
Etapas del cáncer

Etapa II
• El cáncer se encuentra sólo en la laringe y no se ha
extendido a los linfonodos.
• supraglotis: el cáncer se encuentra en más de un área de
la supraglotis pero las cuerdas se mueven normalmente.
• glotis: el cáncer se ha extendido a la supraglotis o a la
subglotis o ambas. Las cuerdas pueden moverse o no
normalmente.
• subglotis: el cáncer se ha extendido a las cuerdas vocales,
las cuales pueden o no estar afectadas en su movilidad.
Etapas del cáncer

Etapa III
• El cáncer no se ha diseminado afuera de
la laringe, pero se altera la movilidad de
las cuerdas o el cáncer se ha diseminado
a los tejidos próximos a la laringe.
• El cáncer se ha diseminado a un
linfonodo del mismo lado (ipsilateral) y
el linfonodo mide menos de 3 cm.
Etapas del cáncer
Etapa IV
• El cáncer se ha diseminado a los tejidos alrededor
de la laringe, como faringe o tejidos del cuello. Los
linfonodos regionales pueden o no estar
comprometidos.
• El cáncer se ha extendido a más de un linfonodo
ipsilateral del cuello, a uno o ambos lados del
cuello, o cualquier linfonodo que mide más de 6 cm.
• El cáncer se ha diseminado a otras partes del
cuerpo.
Etiología
Etiología

El Carcinoma de Laringe presenta varios


factores de riesgo. Algunos son
considerados causas directas en la
aparición de esta patología, mientras que
otros se consideran factores
contribuyentes a la aparición de la
enfermedad pero, que por ellos solos no
son capaces de producirla
Etiología
De los pacientes que presentan
Cáncer de Laringe:

11%
87% 13%
25% presentaba 5% tiene
presenta presenta
presentó antecedentes antecedentes
antecedentes antecedentes
laringitis de mala de
de consumo de consumo
crónica. técnica radioterapia
de tabaco. de alcohol.
vocal.
Etiología
Factores de riesgo para el Cáncer
Laríngeo:
Alcohol: actúa
por vía local.
Tiene mas
Tabaco: el 90% Papilomatosis RGE: es un
relación con
de los pacientes en adulto (virus elemento
cáncer en la
con cáncer, 16 – 18): son colaborador, no
supraglotis y
fuman. como verrugas. es una causa.
con senos
piriformes que
con cv.
Etiología
Asbesto, polvo de madera, alquitrán.

Avitaminosis A y C. (desnutrición).

Irradiación.

Laringitis crónica, con o sin atipias.

Hidroarsenicismo
1-. Laringitis crónica
La Laringitis Crónica no es la Laringitis Aguda que pasa a
cronicidad, sino una enfermedad diferente. Es un proceso reactivo
de la mucosa laríngea ante agentes de la más variada naturaleza.
Laringitis crónicas primarias

Etiología: Es un proceso
reactivo de la mucosa a agentes
de distinta naturaleza. Puede
ser producida por factores
exógenos ó endógenos.
Laringitis crónicas funcional

Producida por abusos o mal usos de la voz de una forma


continua

Todos estos factores de abuso y/o mal uso vocal producen una
fatiga vocal, y al no ser correctamente compensados con el
reposo adecuado provocan una laringitis crónica funcional

Comienzan con una fase previa, en la cual el paciente se queja


de sequedad, escozor y picor en la garganta durante la
fonación
Laringitis crónicas funcional

Después se instala una fase en la cual aparece una fatiga vocal lo


que obliga al sujeto a forzar la voz, con lo que se contrae toda la
musculatura cervical, lo que provoca una molestia dolorosa

Aparece luego la disfonía la que mejora en gran medida con el


reposo vocal: fines de semana, vacaciones

Tratamiento: enfocado en reducir el esfuerzo vocal y a mejorar la


eficiencia de la fonación
Laringitis crónicas Hipertróficas

Forma más frecuente de laringitis crónica

En el ella se produce una hiperplasia de la mucosa, especialmente


marcada en las cuerdas vocales

Las combinaciones de elementos irritativos y funcionales, son los


elementos más frecuentes en los antecedentes de estas personas

La hiperplasia puede ser considerable, entonces es llamada


“paquidermia”.
Laringitis crónicas Hipertróficas

Este tipo de laringitis es una lesión precancerosa, hacia


la cual evolucionan casi todas las laringitis crónicas no
tratadas

Su característica más importante es la posibilidad de


malignización.

Tratamiento Medico quirúrgico y foniatrico


Laringitis crónicas
secundaria

Presenta el mismo mecanismo de evolución que las


primarias, la diferencia radica en que la causa es un
factor endógeno orgánico ó a un agente infeccioso
que prolonga su acción en el tiempo

Factores endógenos: enfermedades sistémicas


(diabetes, obesidad, hipertensión arterial y lupus
eritomatoso)
Laringitis crónicas secundaria

En cuanto a los factores exógenos se


encuentran:
Otras
Procesos
Procesos alteraciones:
laríngeos
infecciosos Amilidosis,
infecciosos
laríngeos pérfigo,
granulomatosos:
micóticos: policondritis
Tuberculosis,
Candidiasis: recidivante,
sífilis
sarcidosis
Estadios de la laringitis crónica

Estadio I: Existe una hiperplasia epitelial


con o sin queratización del epitelio.

Sin Queratización:

• Hiperplasia epitelial plana: Capas de células que se


disponen en forma regular
• Hiperplasia epitelial con acantosis: La capa basal
emite prolongaciones hacia el Corion.
Estadios de la laringitis crónica
Con queratinización existen 2 subtipos:
1-. Queratosis Plana o Leucoplaquia: Lesión lisa y
plana de color blanco grisáceo, corresponde a:

Paraquetosis simple o Leucoplasia verdadera,


leucoplasia, de evolución paraquetosis mas
queratizante con acantosis hiperacantosis más reacción
moderada y sin reación inflamatoria de corión (lesión
inflamatoria subyacente. precancerosa)
Estadios de la laringitis
crónica
2-. Queratosis Exfoliativa: Lesión blanca de aspecto
proliferativo, vegetante y de superficie irregular,
histológicamente puede ser una:

Leucoplasia con Hiperplasia epitelial con


predominio muy queratinización del eje
importante de la conjuntivo vascular =
cronificación papiloma
Estadios de la laringitis crónica

Estadio II: Hiperplasia epitelial con o sin


queratización del epitelio con o sin atipia celular.

Atipia celular: Es posible que se transforme a una forma


maligna, sin embargo puede desaparecer si se elimina el
factor irritante o inflamatorio  Epitelio Inestable
Estadios de la laringitis crónica

Estadio III: Carcinoma In Situ.


Laringitis Crónica

Fijarse en:
1. Irregularidad
del borde libre
de la cuerda
vocal.
2. Aumento de
secreciones.
Laringitis Crónica asociada a
RGE

Fijarse en:
1. Irregularidad de los
bordes de la cuerda
vocal.
2. Cuerda vocal con
manchas
blanquesinas
(leucoplaquias)
3. Comisura posterior
enrojecida (por
RGE)
2-. Papilomas del adulto
Def: Se trata de una entidad única o múltiple de color rojizo y de aspecto de
frutilla, que asienta especialmente en la región glótica

Etiología: Se produce por la infección con el virus del papiloma humano.

Generalmente sus portadores son personas del sexo masculino entre los 40 y los
60 años.

La disfonía que produce es evolutiva e intensa.

Papilomatosis maligna cuando:

• -Crecimiento rápido de la afectación


• -Déficit de quinesia cordal
• -Aumento de la insuficiencia respiratoria
3-. Hidroarsenismo crónico
regional endémico.

Etiología: La lesión se produce por la ingesta de agua con sales de arsénico, las
cuales producen un daño epitelial irreparable.

Histopalogía: presenta las mismas etapas por las cuales avanzan todas las lesiones
precancerígenas.

En la laringe se asientan específicamente en las cuerdas vocales, las cuales adoptan


un color gris y aspecto apergaminado

Afecta a los sexos por igual, y en algunos casos hace una aparición a temprana
edad (durante la segunda infancia), aunque este caso es en si mismo una rareza.

Tratamiento: decortificación cordal y medidas de potabilización del agua para


evitar posteriores recidivas
4-. Factores
irritantes/inflamatorios.
Algunos pueden producir un cáncer laríngeo por si mismo en un período de tiempo
variable, y otros que no se consideran que pueden ser generadores de un cáncer, pero
que son factores predisponentes para desarrollar un carcinoma de laringe.

Ellos son:

Tabaco: Contiene 3 sustancias:

• Nicotina: Es la que produce el grado de dependencia


• Aldehidos, ácidos y fenoles: Inflamación de la mucosa e inhibición del movimiento ciliar
• Hidrocarburos Policíclicos: Factores carcinógenos que generan las lesiones tumorales después de un
período de tiempo variable.
4-. Factores
Irritantes/Inflamatorios
Alcohol: irritante indirecto durante su ingesta a nivel
laríngeo, debido a la congestión local que produce.

RGE: es un elemento colaborador, no es una causa

Avitaminosis A y C. (desnutrición).

Irradiación.
Sintomatología
Síntomas Generales

-Irritación -Un cambio


de la en el tono -Una masa
-Dolor al -Dolor en
garganta de voz o en el
tragar. un oído.
que no ronquera cuello.
desaparece. franca.
Síntomas del cáncer en:

Supraglotis:
·Odinofagia: es uno
Se presentan con
de los síntomas
dolor de garganta, ,
mas precoces, se
· Sensación de otalgia refleja,
produce cuando se
cuerpo extraño. cambios en la
ubica en el limite
calidad de la voz, o
de la vía aérea y
nódulos cervicales
digestiva.
Síntomas del cáncer en:

Glotis:
Sensación de
cuerpo extraño: Los cánceres
Disfonia
produce precoces de
constante: no es
carraspera cuerdas vocales
fluctuante como
cuando esta en la se detectan por la
en la DMT.
comisura ronquera
anterior.
Síntomas del cáncer en:

Subglotis:
Disnea: se da
tardíamente ya que
También puede
al crecer obstruye la También puede
haber otalgia refleja
vía aérea. Cuando haber disfagia
por la rama de
el lumen tiene (dificultad al
Arnold que da el
menos de 5 mm, no tragar).
Vago hacia el oído.
es compatible con la
vida.
Cáncer de laringe

Fijarse en la
masa de la
cuerda vocal
derecha
Cáncer cuerdas vocales
Cáncer glotis y supraglotis
PRESBIFONÍA: Recordando
Etapa Senil…
La voz depende de los sistemas neurológico,
hormonal, auditivo, respiratorio, muscular, óseo, y
psíquico entre otros, los cuales sufren de los deterioros
típicos de la edad, lo que afecta de manera
considerable a la voz.

En los hombres se produce: En las mujeres se produce:


• Atrofia de cuerda vocal. • Edema de cuerda vocal.
• Edema de los pliegues • Leve ronquera.
vocales. • Atrofia cordal, hiatus vocal.
• Hiatus vocal, sulcus. • Tono más bajo que en mujeres
• Tono más agudo que en los jóvenes.
hombres jóvenes
El deterioro del sistema nervioso,
principalmente en la conducción y
mantención de impulso produce una
marcada pérdida de intensidad en la voz,
así mismo produce temblor en esta.

El deterioro del sistema hormonal produce un


deterioro de las características compositivas
de la cuerda vocal, produciendo edema y
atrofia cordal.

El deterioro de los tejidos blandos,


muestra la presencia de edema crónico, lo
que produce hipofunción velofaríngea y
por lo tanto rinofonía.
• Pérdida de la elasticidad de los pulmones.

• Disminución del volumen y elasticidad de la caja toráxica.

• Atrofia de la musculatura respiratoria, lo que afecta a la


ventilación pulmonar.

• Modificación del tipo respiratorio, pasando a Costal Alto.


• Descenso de la frecuencia.
• Pérdida de armónicos.
• Descenso de la intensidad.
1
• Reducción de la extensión tonal.

2
• Ascenso de la frecuencia fundamental en el hombre hasta 160 – 180 Hz.

3
• Descenso de la frecuencia fundamental en la mujer hasta 180 Hz.

4
• Aparición de temblor en la Voz.

5
• Disminución de la Intensidad.

6
• Reducción de la resonancia.

7
• Alteración de la coordinación fonorespiratoria, aumentando la frecuencia respiratoria.

8
• Atrofia de los pliegues vocales.

9
• Alteración del sistema endocrino.

10
• Presbiacusia.

11
• Alteración del sistema respiratorio.
Presbifonía
Fijarse en:
1. Cuerdas vocales
hipotónicas.
2. Hiatus
anteroposterior o
longitudinal.
3. Intento de
compensación con
aumento de la
tensión lo que
genera que las
bandas
ventriculares se
aproximen a la línea
media.
4. Debilidad y calidad
de la voz.
Presbifonía
Resumen
1. ¿Patologías?

2. ¿Etiologías?

3. ¿Sintomatologías?