DEPRESIÓN

 Rama de la medicina encargada de la

prevención, diagnostico y tratamiento de las
enfermedades físicas y psicológicas de los
ancianos y su promoción de la salud mental
 Se ha convertido en una especialidad que va
teniendo mayor demanda, en adultos mayores
de 65 años, 11,1% actualmente con una
tendencia creciente, mayor incidencia de
patologías en los ancianos ha desencadenado
un fuerte incremento de la demanda asistencial.
CARACTERÍSTICAS PECULIARES

 Patología física asociada

 Difícil Diagnóstico

 Entorno social

 Neuroquímica
DEPRESIÓN EN EL ANCIANO
La depresión es un trastorno de salud mental que
genera ansiedad y baja autoestima, manifestado por
cambios en el estado de animo que interfieren con
la vida diaria durante un período de tiempo
prolongado.
 Los ancianos que experimentan el primer episodio
de depresión tienen menor probabilidad de tener
una historia familiar de depresión u otro trastorno
mental que aquellos pacientes que tienen el primer
evento de depresión en edad temprana. Esta
diferencia sugiere que el rol familiar o genético es
menos probable en la depresión en el adulto
mayor.
Los factores de riesgo para la depresión en el adulto mayor
incluyen los siguientes:
 Sexo femenino.  Trastornos del sueño (Insomnio).

 Aislamiento social.  Abatimiento funcional.

 Viudez.  Duelo económico o familiar.

 Divorcio o estado de separación marital  Deterioro cognitivo

 Enfermedades médicas asociadas.  Institucionalización.

 Enfermedad medica incapacitante reciente.  Dependencia a alcohol, benzodiacepinas,

 Polifarmacia. etc.

 Nivel socioeconómico bajo.

 Dolor crónico.
 El insomnio no solo es un factor de riesgo para depresión,
también está asociado a la persistencia y recurrencia de la
depresión.

 La depresión en mujeres ancianas es más prevalente debido a

factores como:

 Mayor susceptibilidad a depresión.

 Mayor persistencia de la depresión una vez instaurada.

 Menor mortalidad.
 En el anciano a depresión se puede presentar
con irritabilidad, enojo, apatía, anhedonia o
aislamiento.

 En adultos mayores que sufrieron un infarto del

miocardio el riesgo de depresión se incrementa
4 veces. Es un predictor de mortalidad al año
post IAM.
Los pacientes que desarrollaron depresión
después de un ACV tienen 3.4 veces más
probabilidades de morir en los siguientes 10
años.
 Antiinflamatorios  Cocaína
 AINE  Opiáceos
 Hormonas  Anfetaminas
 Anticonceptivos orales  Fármacos cardiovasculares
 Corticoides  Reserpina
 Esteroides anabolizantes  Propanolol
 Antineoplásicos  Alfa-metildopa
 Psicofármacos  Clonidina
 Neurolépticos  Digital
 Benzodiacepinas  IECA
 Otros  Bloqueadores de los canales del
 Anticolinérgicos calcio
 Metoclopramida  Hipocolesteromiantes

 L-dopa  Antiinfecciosos
 Sustancias de abuso y tóxicos  Interferón

 Alcohol
 Neurológicas  Artritis reumatoide
 Enfermedad de Alzheimer  Síndrome carcinoide
 Enfermedad de Parkinson  Fibromialgias
 Enfermedad de Wilson  Infecciosas
 Enfermedad de Huntington  Sida
 Esclerosis múltiple  Encefalitis
 Lesiones ocupantes de espacio  Tuberculosis
 Endocrinológicas  Cuadros virales
 Hipo e hipertiroidismo  Oncológicas
 Hipo e hiperparatiroidismo  Cáncer de páncreas
 Enfermedad de Cushing y Addison  Otros tumores abdominales
 Hipogonadismo  Neoplasias cerebrales
 Hipoglucemias  Otras
 Reumatológicas  Anemias
 Lupus eritematoso sistémico  Déficit de vitamina (grupo B)
Según el DSM IV, el diagnóstico de depresión mayor se efectúa con el hallazgo de 5 o
más de los siguientes síntomas, siendo obligados la presencia de los dos primeros:

1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día.

2. Pérdida del interés de actividades previamente
placenteras.
3. Aumento o pérdida de peso.
4. Agitación o lentitud psicomotriz.
5. Fatiga o pérdida de energía.
6. Sentimientos de inutilidad o culpa.
7. Disminución de la capacidad para concentrarse.
8. Pensamientos recurrentes de muerte.
En el adulto mayor existen es más frecuente

encontrar:

 Irritabilidad o enojo.

 Agitación, ansiedad, preocupación.

 Pérdida del apetito con pérdida de peso.

 Somatización.

 Deterioro cognitivo y/o alteraciones de la memoria.

 Actitudes obsesivas y compulsivas.

 Aislamiento social.

 Problemas maritales.
TRATAMIENTO
 A menudo la depresión en el anciano está infratratada e infradiagnosticada.
 La elección del tx puede depender:
- la causa de la depresión
- la severidad de los síntomas prioritarios
- las contraindicaciones para un tx específico
 Los propósitos
- son disminuir los síntomas,
- prevenir la ideación suicida y por ende el suicidio,
- prevenir la recaída o recurrencia de los síntomas,
- mejorar el estado funcional y cognitivo
- ayudar al paciente a superar la incapacidad o la adversidad psicológica.
 Elección del antidepresivo  Manejo del antidepresivo

Factores a considerarse:  Pautas claras sobre el inicio y posología.

 Posibilidad de reacciones adversas.

 Presencia de un período de latencia.

 Experiencia de respuesta previa.  Si no hay respuesta en 6 a 8 semanas:

 Antecedentes familiares de uso.  a) Ajuste de dosis.

 Perfil de efectos secundarios.  b) Asociación de un segundo

antidepresivo.
 Riesgo vital de sobredosis.
 c) Potenciación con litio, hormonas
tiroideas, anticomiciales, antipsicóticos,
psicoestimulantes.
PAUTAS DE DOSIFICACIÓN

Guía de buena práctica clínica en Geriatría.Depresión y Ansiedad.Soc Esp Ger Gero,2004

 METAANÁLISIS DE COLE: PRONÓSTICO DE DEPRESIÓN EN
ANCIANOS
Estudios con seguimiento menor de 24 meses (n=575)
Bien 43,7%
Recaídas con recuperación 15,8%
Continuamente deprimidos 27,3%
Otra evolución 13,2%
Estudios con seguimiento mayor de 24 meses (n=515)
Bien 27,4%
Recaídas con recuperación 34,2%
Continuamente deprimidos 9,9%
Otra evolución 28,5%
 TRATAMIENTO
PSICOTERAPIA FARMACOTERAPIA
 Es la terapia psicología realizada  Es de vital importancia que el medico
por el psiquiatra, estas terapias explique claramente al paciente
son efectivas como los algunas de las características
antidepresivos. farmacológicas de los antidepresivos,
tales como:
 Efectos secundarios.
 Parecen ejercer un efecto en la
 Las restricciones dietéticas.
prevención de episodio
 La ausencia de efectos
posteriores.
 terapéuticos durante las
3 a 6 semanas.
 FARMACOS UTILIZADOS
TRICICLICOS Y TETRACICLICOS
GENERICO COMERCIAL PRESENTACION DOSIS
TERAPEUTICA
mg/día
Amitriptilina Tryptanol 10 mg y 25 mg 75mg a 300mg
Butriptilina Evadyne 25mg y 50mg 75mg a 300mg
Imipramina Tofranil 10mg,25mg,75mg 75mg a 300mg
Clomipramina Anafranil 25mg y 75 mg 75mg a 250mg

Trimetrimina Surmontil 25mg y 100 mg 75mg a 300mg

Maprotilina Ludiomil 25mg y 75 mg 75mg a 200mg
 INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA
RECAPTACION DE LA SEROTONINA

GENERICO COMERCIAL PRESENTACION DOSIS

TERAPEUTICA
mg/día
Fluoxetina Prozac 20mg 20mg a80mg
Sertralina Zolof 50mg y 100mg 50mg a 200mg
Atruline
Fluvoxamina Luvox 50mg y 100mg 50mg a 300mg

Paroxetina Paxil 20mg y 30mg 20mg a 50mg

INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA
REVERSIBLES

GENERICO COMERCIAL PRESENTACION DOSIS

TERAPEUTICA
mg/día

Moclobemida Aurorix 150mg 450mg a 600mg

 ANTIDREPRESIVOS

GENERICO COMERCIAL PRESENTACION DOSIS

TERAPEUTICA
mg/día
Venlafaxina Efferxor 25mg, 37.5mg, 75mg 75mg a 300mg

Trazodona Trittico 50mg y 100mg 150mg a 600mg

Viloxacina Vicilan 50mg 150mg a 300mg
Sulpiride Equilad 50mg y 200mg 50mg a 150mg
Dogmatil
Amisulpiride Socian 50mg 50mg
 PREVENCIÓN DE LA DEPRESIÓN
Hay varias formas de prevenir la depresión aquí
nombraremos algunas:

 Tener actividades en donde se pueda distraer.

 No depender mucho del trabajo.
 Aprender a controlar el estrés.
 Tener una visión de la vida positiva.
 Capacidad de hablar lo que nos pasa y no encerrarse en si mismo.
 Solucionar problemas.
 Lascomidas deben servirse
en áreas bien vigiladas.

 Realizarregistro periódicos
de habitaciones.

 Laadministración de
medicamentos debe
asegurarse que se los
ha tragado.
 Demostrar que la persona es
digna de respeto.

 Escuchar atentamente o
prestar apoyo simplemente
estar al lado de el.

 Evitar las afirmaciones como

“usted no tiene nada”.
 No decirle al paciente que se recupere por
su propio medio o salir de vacaciones e
instruir a la familia.

 Poner actividades no complejas.

 Aconsejarle que no tome decisiones

importantes como matrimonio, cambio de
trabajo….

 Estimular la autoestima del paciente

destacando sus logros.
 CONCEPTO
Es la forma más común de demencia y es
una enfermedad neurodegenerativa, que se
manifiesta como deterioro cognitivo y
trastornos conductuales. Lentamente, la
enfermedad ataca las células nerviosas en
todas las partes de la corteza del cerebro,
así como algunas estructuras circundantes
Un evento clave en esta
enfermedad es la formación y
depósito de agregados
proteicos conocidos como
amiloide en el cerebro de las
personas afectadas por este
mal.
Es característico en el tejido cerebral de los pacientes la
degeneración de neuronas localizadas en regiones del
cerebro que guardan mayor relación con la memoria. La
degeneración neuronal incluye la muerte selectiva de
algunas células nerviosas, la pérdida de sinapsis y la
disminución en los niveles de ciertos neurotransmisores.
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad
degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida
que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos
característicos. El trastorno se inicia, por lo general, de
manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente
durante un período de años. El período evolutivo puede ser
corto, 2 ó 3 años, pero en ocasiones es bastante más largo.
 HISTORIA
En una reunión de psiquiatras alemanes celebrada en 1906,
Alois Alzheimer describió el caso de una mujer de 51 años con
pérdida severa de memoria, desorientación, alteraciones de
lenguaje e ideas paranoides, que murió cuatro años después en
un estado de severa demencia. En su autopsia se encontraron
lesiones cerebrales consistentes, con atrofia cerebral y
presencia de cuerpos denominados seniles.
Comenzaba en este momento una
apasionante historia, la descripción y
preocupación por una enfermedad que
ha dado lugar a la mayor investigación
sobre el funcionamiento del sistema
nervioso humano, y que fue
denominada con el nombre de su
descubridor, la enfermedad de
Alzheimer.
Hay factores genéticos, ambientales y sociales
que parecen influir en el desarrollo de demencia,
pero no actúan por igual en todas las personas.
Los dos factores de riesgo más importantes son la
edad y los antecedentes familiares, aunque se
han estudiado muchos otros.
Se estima que aproximadamente un 10% de los
individuos mayores 65 años padecen de algún grado de
enfermedad de Alzheimer. Esta cifra incrementa
paulatinamente con la edad, alcanzando un valor cercano
al 50% para la población mundial mayor de 85 años.
El mal de Alzheimer se presenta preferentemente (90 a
99%) en la forma conocida como esporádica, vale decir los
pacientes no tienen antecedentes familiares de la
enfermedad y al parecer no hay una modificación del
material genético que sea responsable de la manifestación
de ella.
Por su parte, la forma hereditaria se presenta
aproximadamente en un 1 a 10% de los casos,
se manifiesta en edades mas tempranas que
la EA esporádica y los síntomas clínicos son
más severos.
La enfermedad pasa por diferentes etapas, caracterizadas por
un progresivo empeoramiento en la sintomatología. Se podría
dividir en tres periodos:
 Repetición frecuente de frases

 Ubicación equivocada de cosas con frecuencia

 Dificultad para recordar el nombre de objetos conocidos

 Perderse en rutas conocidas

 Cambios de personalidad

 Convertirse en una persona pasiva y sin interés por las cosas que antes disfrutaba

 Algunas cosas que el individuo solía hacer bien se tornan difíciles, como llevar el
control de uso de la chequera, jugar juegos complejos (como bridge) y aprender
rutinas o informaciones nuevas y complejas.
 Disminución en el conocimiento de los hechos recientes

 Olvido de hechos de la vida propia, se pierde esencialmente conciencia de quién se

es

 Problemas para escoger la ropa

 Alucinaciones, discusiones, y conducta violenta

 Desilusión, depresión y agitación

 Algunas tareas que probablemente presenten dificultades para una persona en esta
etapa son: preparar alimentos, conducir, vestirse, viajar fuera de rutas familiares y
manejar las finanzas.
• Pierde equilibrio.

• Caídas espontáneas.

• Necesita ayuda para deambular.

• Pueden aparecer mioclonías.

• Memoria reciente perdida.

• Memoria remota perdida.

• No reconoce a su cónyuge, hijos, etc.

• Memoria emocional conservada.

• Llora.

• Grita.

• Se agita.
• No comprende una explicación.
• Balbucea.

• No controla sus gestos.

• Le cuesta tragar.

• Se atraganta.

• No controla esfínteres.

• Encamado.

• Alimentación por sonda.

Actualmente la única manera definitiva para
diagnosticar la enfermedad de Alzheimer es
investigar sobre la existencia de placas y
ovillos en el tejido cerebral. Pero …
… Pero para observar el tejido cerebral se
debe esperar hasta que se haga la
autopsia. Por consiguiente, los médicos
deben hacer un diagnóstico de "posible" o
"probable" enfermedad de Alzheimer en
vida del paciente.
Como ya es sabido, el diagnóstico definitivo de la
enfermedad de Alzheimer se hace mediante un estudio
neuropatológico post-mortem, por lo que las principales
líneas de investigación se centran en la búsqueda de
marcadores biológicos que puedan ser la base para
desarrollar métodos de diagnóstico en vivo, rápidos,
baratos y mínimamente invasivos, con un alto porcentaje
de sensibilidad y especificidad.
Normalmente, un médico llevará a cabo una
serie de exámenes para descartar otros
trastornos que pueden ser responsables de los
síntomas del paciente entre ellos, depresión
severa, enfermedad de Parkinson, accidentes
cerebro vasculares múltiples (demencia
multiinfarto) y abuso de drogas.
Además de los exámenes de sangre para
descartar anormalidades metabólicas, se
recomiendan comúnmente pruebas más
extensas. El escáner puede detectar la
presencia de coágulos sanguíneos, tumores,
hidrocéfalo o accidente cerebro vascular
El diagnóstico de la EA también debe
constar de un examen neuro -psicológico
para medir la memoria, la capacidad de
resolver problemas, la atención, la
capacidad de contar y el lenguaje.
Algunos estudios brindan esperanzas en cuanto al
diagnóstico de la enfermedad empleando técnicas
avanzadas por imágenes, como MRI (imágenes por
resonancia magnética) y PET (tomografía de emisión
de positrones), exploraciones axiales para detectar
cambios en el cerebro.
Hoy por hoy no existe ningún tratamiento
que pueda curar la enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo en algunas personas, en las fases
temprana y media de la enfermedad, medicamentos
como los inhibidores de la colinesterasa pueden
prevenir el empeoramiento de algunos síntomas
durante un tiempo limitado.
Dentro de los inhibidores de la colinesterasa están:

• Tacrina (Cognex)

• Donepezilo (Aricept)

• Rivastigmine (Exelon)

• Galantamine (Reminyl)

También se usa como tratamiento específico:

•Memantina (Axura, Ebixa)

•Selegilina, entre otros.

La medicina paliativa pretende dar al
paciente calidad de vida y bienestar, y
evitar las medidas que pueden
disminuirla.
Su filosofía está en intentar curar
lo que se pueda, pero cuando no
se puede se debe calmar y si no
se puede calmar se debe consolar.
Optar por los cuidados paliativos significa
afrontar la enfermedad y la muerte de manera
natural. Muchos pacientes dejan de
beneficiarse de un intento curativo del
tratamiento y sin embargo se benefician de
los cuidados paliativos: reducir el dolor,
favorecer el descanso...
La actuación junto a un
enfermo de Alzheimer
será distinta según la
fase de la enfermedad
en la que se encuentre
el paciente.
Es muy importante mantenerse activo. Se debe fomentar las
aficiones habituales, la actividad física, excursiones, viajes, labores,
costura. Hay que insistir en la lectura de acuerdo con sus
capacidades y preferencias. Es importante insistir en que ejercite la
escritura o que realice pasatiempos que estimulen la atención y
concentración. Dar responsabilidades también sirve de ayuda: que se
encarguen de la compra, de recoger una habitación de la casa etc.
La comunicación con los enfermos es más compleja. Para compensar su
dificultad de compresión tenemos que usar un lenguaje más simple y
concreto, con palabras sencillas, de uso coloquial, y frases cortas. Se
deben elegir temas de su interés, en los que pueda participar. Es
importante mantener el contacto visual y darle el tiempo que necesite
para pensar las respuestas. Los gestos y las expresiones corporales
pueden ayudar. Enfadarse o irritarse con el paciente no mejorará la
comunicación.
En esta fase es importante también organizar la casa para facilitar
la vida del paciente. La adaptación debe hacerse
progresivamente puesto que los cambios bruscos provocan
desorientación. Hay que procurar cosas como que el armario
tenga lo necesario para facilitar la elección de su vestuario,
separando la ropa de invierno y verano, hay que simplificar el uso
de electrodomésticos que utilice y evitar que use nuevos modelos
que no conozca, mantener las cosas de la casa en su sitio
habitual para que el enfermo no se confunda.
Los principales riesgos a los que un enfermo de Alzheimer se enfrenta dentro
de su hogar son:

suelos resbaladizos o con desniveles

cables eléctricos por el suelo

objetos de cristal y elementos decorativos que pueden caerse y romperse

ventanas, espejos que producen deslumbramiento

puertas exteriores, los balcones y las ventanas sin medidas de seguridad

 escaleras y peldaño

 iluminación escasa

 electrodomésticos sin medidas de seguridad

 mecheros, cerillas

 productos de limpieza, medicamentos y otros productos tóxicos,

 pequeños objetos que puede tragarse

 elementos que queman como estufas, radiadores, conducciones de

agua caliente

 utensilios cortantes
Es importante recordar la fecha en la que están y
disponer de calendarios o relojes de fácil visualización.
También es útil tener un horario rutinario para cualquier
actividad y hacerlas de forma metódica. Otras cosas útiles
serán supervisar el baño y limitar las actividades difíciles
como las gestiones financieras
Según avanza la enfermedad avanza el grado de dependencia. Las
ayudas deben ir dirigidas a que el paciente esté lo más cómodo posible.
Habrá que aprender a comunicarse con él, entendiendo sus gestos.
Se puede intentar adaptar la casa a la nueva situación (camas
articuladas, barras de sujeción, eliminar objetos punzantes o cortantes)
o plantearse el llevar al paciente a un centro asistido. En ocasiones
son necesarias camas articulables, sillas de rueda u otros utensilios
para facilitar el desplazamiento o la higiene del paciente.
Hay que poner sistemas de seguridad para el gas de la
cocina, no dejar objetos punzantes o tóxicos a su alcance.
Añadir asideros a las paredes del baño, sustituir la bañera
por ducha o suprimir muebles o alfombras también puede
servir de ayuda. Es útil identificar al paciente por si se
pierde (haciéndole llevar en la cartera su nombre y su
dirección, o con placas colgadas al cuello en las que ponga su
nombre y un teléfono de contacto), ponerle ropa cómoda y
vigilar su higiene personal.
En esta fase de la enfermedad el paciente es totalmente
dependiente, generalmente deja de comunicarse y su
deterioro cerebral progresivo agravará su fragilidad
física.
Aunque el paciente no tenga el leguaje verbal es importante
mantener el contacto con él: son importantes las muestras
de afecto, las caricias, las sonrisas, el trato cariñoso, el
estímulo para que se mueva, escuche música o mire a sus
programas favoritos de televisión. Debe cuidarse su
higiene personal, proteger su piel, evitarse las escaras
y evitarse el estreñimiento.
Detectar complicaciones será una tarea del cuidador, el
enfermo no le dirá si se encuentra mal o que le pasa, por lo
que habrá que aprender a detectar cambios de actitud como
posibles señales de enfermedades intercurrentes: si el
paciente está más agitado o más apático podría significar,
por ejemplo, que el paciente tuviera una infección.
Tratar con los pacientes de la Enfermedad de
Alzheimer durante todo el curso de la enfermedad
es agotador. No ha terminado el familiar de lidiar
con un grupo de problemas cuando el
empeoramiento del paciente crea problemas
nuevos y más intratables.
A menudo, los mismos familiares empiezan a
mostrar señales de trastorno mental o mala salud. La
depresión, empatía, agotamiento, culpa y la ira
pueden crear caos para el individuo normalmente
sano enfrentado con la atención de un ser querido
que sufre de la Enfermedad de Alzheimer.
Afortunadamente, según ha aumentado la proporción de
ancianos en la población, las organizaciones en países
industrializados se han tornado muy activas en todos los
frentes importantes presión política para lograr investigación
farmacéutica y médica y proporción de información y apoyo
psicológico.
PRONÓSTICO
El resultado probable es malo. El trastorno generalmente
no es agudo pero avanza de manera estable. Es común
que el paciente se vuelva totalmente incapacitado con el
tiempo y la muerte normalmente sucede en un lapso de
15 años, por lo general por una infección o una falla de
otros sistemas corporales.
En la enfermedad de Parkinson (EP) existe una disminución de la dopamina en el
sistema nigroestriatal y un aumento de la actividad de la acetilcolina.
L a enfermedad de Parkinson es un
trastorno degenerativo del sistema
nervioso central.

• Fue descrita por primera vez en 1817

por James Parkinson, un médico
británico que publicó un artículo
sobre lo que llamó "la parálisis
temblorosa.“

• En este artículo, expuso los síntomas

principales de la enfermedad que
posteriormente llevaría su nombre.
 Se produce una destrucción progresiva de las neuronas
que producen la dopamina en la sustancia negra.

 Una zona del cerebro encargada del control de los

movimientos de todos los músculos del cuerpo y la
consiguiente reducción de dopamina en el estriado.

 Esa disminución de la dopamina ocasiona una

alteración de todos los músculos del cuerpo, no solo de
los músculos de brazo y piernas, sino también de los
empleados para comer, hablar, escribir, etc. Es por ello
que los síntomas principales de la enfermedad de
Parkinson afectan al sistema motor.
La dopamina es un mensajero químico
responsable de transmitir señales entre la
sustancia negra y el cuerpo estriado, para
producir movimientos suaves y decididos.
 La pérdida de dopamina produce patrones
anormales de activación nerviosa dentro del
cerebro que causan deterioro del
movimiento.
 Los estudios demuestran que la mayoría de
los pacientes con Parkinson ha perdido 60 a
80 por ciento o más de células productoras
de dopamina en la sustancia negra en el
momento de la aparición de los síntomas.
La Enfermedad de Parkinson es una perdida neuronal
progresiva e irreversible en regiones específicas del
encéfalo.

El parkinsonismo tiene 4 características cardinales.

•Bradicinesia – lentitud y pobreza de movimiento.

•Rigidez muscular: resistencia a los movimientos

pasivos, que es el resultado de un aumento sostenido
de la contracción muscular, lo que incluso genera
dolores musculares.

•Temblor de reposo – que suele desaparecer durante

el movimiento voluntario.

•Deterioro del equilibrio postural – conduce a

alteraciones de la marcha y caídas.

• Problemas de comunicación.
Parkinson Primario
• Es aquel que se adquiere sin más. No está causado por otra patología o por un
producto químico.
• Familiar o Genético
• Asociado a otros procesos neurodegenerativos.
• Trastornos genéticos que pueden producir manifestaciones de Parkinson
puntualmente: Enfermedad de Wilson y Huntington.

Parkinson Secundario
•Es aquel que viene motivado por otra patología, medicamentos o tóxicos:
•Traumatismo craneal repetido
•Enfermedades infecciosas o post-infecciosas
•Enfermedades metabólicas
•Parkinsonismo inducido por medicamentos
La Enfermedad de Parkinson se asocia con distintas

degeneraciones neuronales de los núcleos basales y sus

conexiones:

1. Sustancia Negra

2. Globo pálido

3. Putámen

4. Núcleo caudado.

A ciencia cierta no se conoce el motivo por el que dichas

células dejan de funcionar o funcionan incorrectamente.

1. Temblores

2. Rigidez

3. Bradicinesia

4. Alteración de la

postura
 T R A P
Temblor de reposo Rigidez Acinesia Postura: Inestable
 La manifestación menos invalidante

 Tiene una frecuencia de 4-6 Hz

 Es el primer síntoma en el 50-70% de los casos

 Predominio asimétrico y distal en las extremidades superiores

 Se agrava con la ansiedad, estrés, cansancio, la deambulación, la

actividad motora contralateral o la realización de una tarea mental.

 Este síntoma responde mal al tratamiento con levodopa (LD) y

mejora con técnicas quirúrgicas

Tanto los músculos flexores como los extensores están afectados pero

predomina en los flexores.

Pueden observarse las siguientes alteraciones del tono muscular:

 Aumento del tono muscular en reposo

 Disminución en la distensión durante la movilización pasiva

 Aumento de la resistencia a la extensión

 Mayor facilidad para la flexión

La resistencia aumentada depende de la velocidad y es mas

perceptible cuando la articulación se extiende de manera lenta.

Síntoma más incapacitante:

 La hipocinesia consiste en una pobreza en todo tipo de movimientos, pérdida de movimientos

automáticos, retraso en su inicio a la orden, la disminución de la frecuencia y la amplitud de los

movimientos espontáneos.

 Al principio se manifiesta como dificultad a la hora de realizar tareas motoras finas.

 La marcha parkinsónica se caracteriza por la tendencia a la flexión, la disminución en la amplitud de la

zancada y en la elevación del pie al caminar. Las dificultades para iniciar la marcha hacen que el

paciente tarde en empezarla e incluso se quede “congelado”. Dentro de la enfermedad es característica

una marcha llamada festinante, con gran dificultad para dar el primer paso.

 Puede explorarse pidiendo al paciente que realice actos como levantarse, sentarse, caminar, dar giros,

observando el golpeteo con los dedos, la pronosupinación alternada del antebrazo, el taconeo del pie y

el cierre y apertura del puño.

 La aparición gradual y tardía en la evolución de una dificultad del
equilibrio.

 Es el que peor responde al tratamiento

 Puede explorarse tirando del paciente hacia atrás para comprobar la

recuperación del equilibrio.
 Disfunción del sistema nervioso Los trastornos sensitivos
autónomo (90% de los casos)
La alteración más relevante es la hipotensión (30-50%)
ortostática pero también se incluyen en este Consisten en dolor, entumecimiento, frialdad y
apartado el estreñimiento, la sialorrea, las hormigueo en la región corporal más afectada.
alteraciones de la deglución, seborrea, la
urgencia e incontinencia urinaria. La disminución
de la libido es la disfunción sexual más frecuente.
 La demencia (40%)
El fenotipo clínico se caracteriza por
enlentecimiento cognitivo, déficit de
atención y deterioro ejecutivo, visoespacial
y de la memoria, y presenta muchas
similitudes clínicas y anatomopatológicas
con la demencia de cuerpos de Lewy.
La depresión
Es la alteración neuropsiquiátrica más
frecuente (20-30%). A menudo, puede
preceder al desarrollo de la sintomatología
motora. Más frecuente en las formas
clínicas de EP en las que predomina la
acinesia y las alteraciones de la marcha.
MANIFESTACIONES NO MOTORAS
La alteración del sueño
Es frecuente y tiene muchas causas distintas. Incluye
la somnolencia diurna y las crisis de sueño, los
despertares nocturnos atribuibles a la rigidez durante
la noche y a la bradicinesia, los sueños vívidos y las
pesadillas, el trastorno de comportamiento de sueño
REM y las piernas inquietas o los movimientos
periódicos de las extremidades. Los trastornos del
sueño suelen preceder a la aparición de las
alucinaciones.
Las alucinaciones y psicosis
Al principio, las alucinaciones suelen ser visuales y
son, por lo general, inducidas por fármacos,
secundarias a los tratamientos dopaminérgicos. Son
típicamente nocturnas y de tipo visual. La psicosis
forma parte de las complicaciones psiquiátricas de
esta enfermedad y afecta a un 30% de los pacientes.
 Es eminentemente clínico, y el diagnóstico cierto es
siempre post mórtem (despigmentación y degeneración
de la SN con CL).

 No obstante, podemos establecer el diagnóstico de EP

en un paciente si cumple los siguientes criterios:

1. Presencia de dos de los cuatro signos cardinales

(temblor, rigidez, bradicinesia, inestabilidad
postural).

2. Respuesta al tratamiento con LD.

3. Ausencia de los signos denominados atípicos

para el diagnóstico de EP.

4. Los estudios genéticos pueden ser de utilidad en

casos de EP familiar.
La fisioterapia basada en:

 Ejercicios de estiramiento

 Fortalecimiento de los músculos extensores

 La rehabilitación de la marcha

 Técnicas de relajación de la musculatura.

La logoterapia mejora y preserva el lenguaje y la deglución.

En cuanto a la nutrición, se deben evitar comidas grasas que interfieren con la absorción

de la medicación y distribuir las proteínas a lo largo del día cuando existen fluctuaciones

en la EP avanzada.
Neuroprotector

El objetivo consistiría en el enlentecimiento o detención de la pérdida neuronal en la SN. En este apartado se incluyen

dos tipos de fármacos:

 Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Selegilina es un inhibidor selectivo de la IMAO. Tiene un hipotético efecto como neuroprotector por su capacidad para

inhibir la formación de radicales libres procedentes del metabolismo de la DA y, además, un leve efecto sintomático. Es

de poca utilidad en los ancianos dado que produce confusión y nerviosismo. Nunca debe administrarse junto a

inhibidores de la recaptación de serotonina (IRSS) porque puede desencadenar crisis hipertensivas. Se está estudiando

otro IMAO, la rasagilina, como adyuvante en casos de EP avanzada para el tratamiento de la sintomatología motora.

 Agonistas dopaminérgicos (AD)

Hay estudios experimentales en marcha para valorar su posible efecto como antioxidantes y rescatadores de radicales

libres. Actualmente no existen fármacos que eviten la degeneración neuronal nígrica y alteren la evolución de la

enfermedad
Tratamiento de los síntomas motores
Levodopa (LD)

Es el tratamiento sintomático más eficaz de esta enfermedad. Es el fármaco de elección para el

tratamiento inicial de la EP en ancianos y pacientes frágiles. Su eficacia y especificidad es tal que hoy

en día se acepta que si un paciente con sospecha de EP idiopática no responde a dosis adecuadas de

LD, probablemente no padezca dicha enfermedad sino un parkinsonismo de otra etiología (atrofia

multisistémica, PSP).

Actúa como precursor de la DA y, a diferencia de ésta, es capaz de atravesar la BHE (barrera

hematoencefálica) y transformarse en DA en las terminales dopaminérgicas mediante la Dopa

descarboxilasa.

La respuesta inicial es excelente y se mantiene durante unos años. Casi todos los pacientes y durante

todo el curso de la enfermedad obtienen un beneficio sustancial.

Con el tiempo, aparecen algunos síntomas supuestamente secundarios a la degeneración de sistemas

no dopaminérgicos y, por tanto, doparresistentes (disartria, inestabilidad postural, temblor, disautonomía,

síntomas sensoriales y alteraciones cognitivas).

Tratamiento de los síntomas no motores
Disfunción del SNA: para mejorar la hipotensión ortostática las opciones son: reducir la dosis de los
fármacos antiparkinsonianos, aumentar el consumo de sal y añadir fludrocortisona o midodrina. También,
debe manejarse adecuadamente el estreñimiento. Los fármacos anticolinérgicos (empeoran el estreñimiento)
y los bloqueadores α (prazosin o terazosina) mejoran la urgencia miccional, pero empeoran la hipotensión
ortostática. La disfunción eréctil del varón se ha tratado eficazmente con sildenafilo con vigilancia estricta de
la presión arterial.
La depresión suele tratarse con un IRSS, aunque pueden empeorar el parkinsonismo. La venlafaxina es de
elección en pacientes con EP hipotensos, pues como efecto secundario produce aumento de la presión
arterial. Los antidepresivos tricíclicos empeoran la hipotensión ortostática.
Los trastornos del sueño: la somnolencia diurna y las crisis de sueño se han relacionado con los AD, por lo
que puede ser necesaria su eliminación o el empleo de algún estimulante. Los despertares nocturnos y las
piernas inquietas pueden aliviarse con la toma de una dosis de LD de acción prolongada al acostarse o con
la adición de entacapone. Clonazepam a dosis bajas es muy efectivo en el tratamiento del trastorno de
comportamiento de sueño REM.
La psicosis: todos los fármacos antiparkinsonianos pueden inducir trastornos psiquiátricos. Las
alucinaciones son más frecuentes con el uso de AD que con LD. El primer paso es suspender los
anticolinérgicos o los AD y utilizar la dosis más baja posible de LD. Según los resultados de varios estudios la
demencia y la psicosis en la EP pueden tratarse con inhibidores de la colinesterasa central, obteniéndose
una mejoría moderada pero significativa.
 Es una opción cuando el tratamiento médico es ineficaz para aliviar las

fluctuaciones motoras o las discinesias refractarias en pacientes sin alteraciones

cognitivas ni generales que contraindiquen la cirugía.