Tejidos Excitables

Características generales de los

tejidos excitables
Poseen una MEMBRANA que tiene un papel
preponderante al separar físicamente iones
positivos y negativos, determinando diferencias
de voltaje o POTENCIALES de REPOSO.
Responden a un estímulo con un POTENCIAL DE
ACCIÓN.
Son el fundamento de procesos tales como
TRANSMISIÓN DE INFORMACIÓN NERVIOSA,
MOVIMIENTO y SECRECIÓN GLANDULAR.
 POTENCIAL TODAS las células del
DE REPOSO O organismo
DE
MEMBRANA
POTENCIAL SÓLO las células de
DE ACCIÓN los tejidos excitables

NERVIO MÚSCULO

Primera propiedad
EXCITABILIDAD: Capacidad de modificar el potencial de
reposo y generar un potencial de acción cuando se
aplica un estímulo adecuado.
Membrana plasmática
Funciones de la proteínas dela
membrana celular
 Estructurales

 Enzimas

 Transportadores

 Receptores para hormonas y neurotransmisores

 Canales iónicos Químicamente operados

Operados por voltaje

Potencial de membrana o de reposo
Diferencia del potencial eléctrico entre los
compartimentos intra y extracelular, con ubicación de
las cargas negativas en el interior y positivas en el
exterior de la membrana.

ELECTRONEUTRALIDAD

≈ -90 mV en células musculares

≈ -70 mV en neuronas
Potencial de membrana o de reposo
Generado por:
Difusión pasiva de K +
Equilibrio Gibbs-Donnan

Mantenido por:
Bomba de Na+- K+ ATPasa
Movimiento de iones a través de
la membrana
Leyes de difusión: según gradiente de concentración y gradiente eléctrico

A- Cl-
K+
+
Na+ Na+
Na

K+ Na+
Cl-
A-
+
K+
K Cl-
A-
Na+

A- Na+

K+ CO3H
-

Cl-
 PERMEABILIDAD SELECTIVA PARA
CIERTOS IONES

K + > Cl- > Na +

Equilibrio Gibbs-Donnan
Resulta de la presencia de aniones no
difusibles, de un lado de la membrana .
Causa un desbalance en la distribución de los
iones móviles.
 Equilibrio de Gibbs-Donnan

E I

K+ 100
K+ 100
Cl- 50
Cl- 100
A- 50

Primer momento: NO hay gradiente eléctrico pero SI hay

gradiente de concentración.
 Equilibrio de Gibbs-Donnan

E I

K+ 100
K+ 100
Cl- 66
Cl- 84
A- 50

Segundo momento: ya no hay tanto gradiente de

concentración para Cl-, pero se rompió la electroneutralidad a
ambos lados de la membrana.
 Equilibrio de Gibbs-Donnan

E I

K+ 114
K+ 84
Cl- 66
Cl- 84
A- 50

Tercer momento: SI hay electroneutralidad a ambos lados

de la membrana, pero ahora el interior celular está
hipertónico.
Consecuencias del equilibrio de Gibbs-
Donnan:
A ambos de lados de la membrana hay
electroneutralidad.

INTRACELULARMENTE hay un ligero

exceso de cationes difusibles (K+).

EXTRACELULARMENTE hay un ligero

exceso de aniones difusibles (Cl-).

INTRACELULARMENTE hay un exceso

de partículas osmóticamente activas.
Bomba Na+-K+ evita que la célula explote.
Bomba de Na+- K+ ATPasa
 Distribución de iones y potenciales de
equilibrio:

Potencial de equilibrio: potencial de membrana en el cual la

entrada y salida de un ión es igual (equilibración entre las
fuerzas de los gradientes químicos y eléctricos)
La permeabilidad de la membrana de los TEJIDOS
EXCITABLES es modificable mediante estimulación
química y eléctrica.

Los estímulos (E) pueden llevar el potencial de

membrana al potencial umbral y provocar la aparicion
de un POTENCIAL DE ACCIÓN
Bases iónicas del potencial de acción

Figure 8-9 - Overview

Bases iónicas del potencial de acción
Períodos refractarios

PerÍodo refractario RELATIVO

PerÍodo refractario ABSOLUTO

Períodos refractarios
Propagación del PA:
 Características del potencial de acción
Rápido, breve, transitorio (2-200 mseg).
Se mide en mV.
Obedece a la “ley del todo o nada”.
Se propaga.
Tiene período refractario absoluto y relativo.

Segunda propiedad
CONDUCTIBILIDAD: capacidad de un medio o
espacio físico de conducir la electricidad.
Tejidos excitables:
NERVIO
La neurona: transductor de
energía
Dendritas

Cuerpo celular

Cono axónico

Botón terminal
 NEURONA
4 zonas funcionalmente
importantes
Receptora: dendritas
de génesis de
potenciales de acción
propagados : cono axonal
de conducción: axón
de transmisión: botones
terminales
 Vaina de mielina
SNP: Células de Schwan cubren de mielina en una sola
neurona

SNC:
Oligodendrocitos
cubren de mielina
muchas neuronas
Propagación del PA= Conducción axonal

ORTODRÓMICO : ANTIDRÓMICFigOure: 8-15 - Overview

 Conducción axonal

Según el diámetro del axón:

A mayor diámetro de la fibra nerviosa,

mayor es la velocidad de conducción
 Conducción axonal
Según el tipo de fibra

a) Amielínica

Conducción continua: 1m/seg

 Conducción axonal
Según el tipo de fibra
b) Mielínica

Conducción saltatoria: 100m/seg

Relación entre diámetro del axón y velocidad de
conducción en fibras amielínicas y mielínicas

Velocidad de conducción
 Tipos de fibras nerviosas
Tipo de fibra Función Diámetro Velocidad de
(μm) conducción (m/s)
A
 Propiocepción, 12 - 20 70 – 120
motoras somáticas
 Tacto, presión 5 – 12 30 – 70
 Fibras motoras al 3–6 15 – 30
huso muscular
 Dolor, temperatura, 2–5 12 – 30
tacto
B Autónomas <3 3 – 15
preganglionares
C
Dolor, temperatura, 0.4 – 1.2 0.5 – 2
respuestas reflejas

Post-ganglionares 0.3 – 1.3 0.7 – 2.3

simpáticas
Las Fibras A y B son mielínicas; las C amielínicas
Células de la glía

Figure 8-6a
Células de la glía

Figure 8-5 – Overview (1 of 3)

 Neurotrofinas
Proteínas necesarias para el crecimiento y la supervivencia
neuronal.
Producidas por células musculares u otras células inervadas
por las neuronas y por los astrocitos.
Se unen a receptores en las membranas de las terminaciones
nerviosas, luego se internalizan y viajan por tranporte axonal
retrógrado en donde inducen la síntesis de proteínas asociadas
al desarrollo, crecimiento y sobrevida neuronal.
Otras neurotrofinas van desde el soma neuronal al botón
terminal y a la célula post-sináptica.
Ejemplos:
Factor de crecimiento nervioso (NGF).
Factor neurotrófico ciliar (CNTF), producido por las células de
Schwan y astrocitos.
Factor derivado de la línea de células de la glía (GDNF): conserva
neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo.
 Transporte axoplásmico:

Anterógrado: (CINESINAS) Retrógrado (DINEÍNAS)

Rápido (400 mm/día ) Ej: factor de crecimiento nervioso
Lento (0.5-10 mm/día)
SINAPSIS
 Estructura sináptica
Permite la conexión entre dos células nerviosas o una célula nerviosa y una muscular o glandular.

 Neurona presináptica
 Hendidura sináptica (20-40
nm)
 Neurona postsináptica
 Vesículas sinápticas:
o pequeñas con centro
denso (A y NA)
o pequeñas claras (Ach,
glicina, GABA o glutamato)
ograndes con centro denso
(neuropéptidos)

Figure 8-20
Clasificación de sinapsis

a) Sinapsis b) Sinapsis c) Sinapsis

axodendrítica axosomática axoaxónica
Clasificación de las sinapsis

Sinapsis eléctrica
Sinapsis química
Sinapsis mixta
 Sinapsis eléctrica
Se produce por el
paso de iones de
una célula a otra a
través de uniones
gap

1. Mitocondria
2. Unión gap (conexinas)
3. Señal eléctrica
Sinapsis química

Figure 8-21 - Overview

Regulación de la actividad de
neurotransmisores:
Divergencia y convergencia

Figure 8-25 - Overview

 Potenciales locales vs
potenciales de acción
• El potencial de acción en una neurona
presináptica no siempre desencadena un
potencial de acción en la neurona
postsináptica.
• Existen dos tipos de respuestas:
POTENCIALES DE ACCIÓN
POTENCIALES LOCALES (sinápticos,
generadores o electrotónicos)
Potenciales locales o electrotónicos
• Son consecuencia de estímulos SUBUMBRALES
• No cumplen con la LEY DEL TODO O NADA; la
respuesta es proporcional al estímulo
• No se AUTOPROPAGAN a lo largo de la
membrana
• No poseen PERÍODO REFRACTARIO
• Pueden SUMARSE ALGEBRAICAMENTE en forma
ESPACIAL o TEMPORAL
• Modifican la excitabilidad de la membrana
Potenciales locales o electrotónicos

Potenciales postsinápticos
excitatorios (PPSE)

Potenciales postsinápticos
inhibitorios (PPSI)
 Acontecimientos eléctricos en la
membrana postsináptica
Generación de PPSE

a- el impulso que llega a la terminal presinptica origina la liberación del nt. b-las moléculas se unen a un
receptor activado por el nt de un canal iónico. Si entra Na+ la membrana se despolariza. c- el cambio resultante
en el potencial de membrana (mV) recogido por un microelectrodo en la célula es un PPSE.
 PEPS: transmisión rápida
Ca2+
Na+

Na+

Ca2+
 PEPS: transmisión rápida
Ca2+
Na+

Na+

Ca2+
 PEPS: transmisión rápida
Ca2+
Na+

Na+

-70mV
Na+ Na+
Potencial
Postsináptico
Excitatorio
Ca2+
 PEPS: transmisión lenta
Ca2+
Na+

K+

Na+

K+

Ca2+
 PEPS: transmisión lenta
Ca2+
Na+

x K+

-70mV
Na+
x
K+
PPE pequeño

Ca2+
 Acontecimientos eléctricos en la
membrana postsináptica
Generación de PPSI

a- el impulso que llega a la terminal presináptica origina la liberación del nt. b-las moléculas se unen a un
receptor activado por el nt de un canal iónico. Si entra Cl- o sale K+ la membrana se hiperpolariza. c- el cambio
resultante en el potencial de membrana (mV) recogido por un microelectrodo en la célula es un PPSI.
 PIPS: transmisión rápida
Ca2+
Na+

Na+

Ca2+
 PIPS: transmisión rápida
Ca2+
Na+

Na+

Ca2+
 PIPS: transmisión rápida
Ca2+
Na+

Cl-

-70mV
Na+ Cl-

Potencial
Postsináptico
Ca2+ Inhibitorio
 PIPS: transmisión lenta
Ca2+
Na+

Na+

Ca2+
 PIPS: transmisión lenta
Ca2+
Na+

K+

Na+
K+

Ca2+
Sumación espacial y temporal

Un potencial de acción presináptico Sumación espacial: cuando dos o

produce un pequeño PPSE más impulsos presinápticos actúan
al mismo tiempo, sus PEPS se
suman.

Sumación temporal: cuando la

misma fibra presináptica dispara PA
en sucesión rápida, los PEPS
individuales se suman.
Sumación algebraica de PPS

Figure 8-27a - Overview

Sumación algebraica de PPS

Figure 8-27b - Overview

Figure 8-28 - Overview
Inhibición presináptica
Inhibición postsináptica
Inhibición indirecta

GABA

Célula de Renshaw

Por célula de Renshaw. Retroalimentación negativa.

 Neurotransmisores

a) Péptidos: 1-un precursor peptídico es sintetizado en el RER. 2- el precursor

peptídico es activado en el aparato de Golgi. 3,4- las vesículas con el
neurotransmisor son transportadas al axón terminal donde son almacenadas.
b) Aminas y aa: 1- enzimas convierten el precursor en neurotransmisor en el
citosol del botón terminal. 2- proteínas de transporte llevan el
neurotransmisor a vesículas sinápticas del botón terminal, donde son
almacenadas.
 Neurotransmisores

Provocan
PEPS

Provocan
PIPS
 Neurotransmisores

N/A: no aplicable Table 8-4 (2 of 2)

 Receptores:
• Para cada ligando existen muchos SUBTIPOS de receptores:
ésto multiplica los posibles efectos de un ligando en
particular.
• Existen RECEPTORES PRESINÁPTICOS o AUTORREGULADORES:
en general realizan retroalimentación negativa.
• A pesar de la gran cantidad de receptores existentes, SE
AGRUPAN EN FAMILIAS con estructura y función similar:
receptores en serpentina, acoplados a proteína G y protein
quinasas, otros actúan directamente como canales iónicos.
• Se CONCENTRAN en estructuras postsinápticas cercanas a las
terminaciones nerviosas que liberan NTs específicos.
• Cuando son expuestos de manera prolongada a un ligando,
disminuyen su respuesta: DESENSIBILIZACIÓN DEL RECEPTOR
(down regulation).
Sinapsis colinérgica

Deja pasar Na+, K+ o Ca++.

Excluye Cl-
Figure 8-22 - Overview
Sinapsis adrenérgica

E
Tejidos excitables:
MÚSCULO
Tejido excitable = músculo
MÚSCULO
ESTRIADO
Músculo esquelético:
-en musculatura
somática
-control voluntario
-fibras individuales
Músculo cardíaco:
-en corazón
-control involuntario
(cél. marcapasos)
-sincitio

MÚSCULO LISO
Unión neuromuscular= placa
motora

Músculo esquelético: transductor químico, eléctrico, mecánico

 Fibra muscular = 1 célula

Proteínas contráctiles
 Miofibrilla = proteínas
contráctiles

http://www.blobs.org/science/article.php?article=38#6
Filamentos gruesos: Miosina

Sitio de unión
para Actina ATP

Actividad
ATPasa

54% de las fibras musculares

-Filamentos delgados compuestos por
-Dostropomiosina
actina, cabezas globulares
y troponina.y
una cola larga.
-Actina: proteínas globulares que se
-Cada
enlazan en cabeza tiene
dos cadenas queun sitio una
forman
hélice
de doble.
unión con la actina y un
sitio catalítico
-Tropomiosina: que hidroliza
filamentos largos que se
localizan
ATP. en el surco entre las dos
proteínas de actina. Tapan sitios de
-Varias
unión moléculas de
actina-miosina.
miosinaproteínas
-Troponina: se entrelazan
globulares
formando
localizadas los filamentos
a intervalos sobre la
gruesos. con tres subunidades:
tropomiosina
T: une troponina
-Los con tropomiosina;
filamentos cambian de
polaridad
I: inhibe en la línea
la interacción entre M.
actina y
miosina y
C: contiene sitios de unión para Ca++.
Otras proteínas
Distrofia muscular Defecto Complejo
congénito Distrofina-Glucoproteína

CAP Z Desmina
Actina MyBPC
Titina Miosina

Línea M
Zona H Línea Z
Actinina
Banda A Banda I

MyBPC: myosin binding protein C

Otras proteínas
 Unión neuromuscular o mioneural

NT: acetilcolina
R: nicotínicos
(curare)
Placa motora o
terminal: depresiones
de membrana
engrosada en donde
encaja el botón
terminal

http://health.howstuffworks.com/human-body/systems/musculoskeletal/muscle2.htm
Acoplamiento excitatorio-contráctil

Apertura de Potencial de
Acetilcolina acción en célula
(Ach) canales de Na++
muscular
 Contracción muscular

Acoplamiento excitatorio-contráctil

http://health.howstuffworks.com/human-body/systems/musculoskeletal/muscle2.htm
 Contracción muscular

Troponina T mantiene unido el complejo Troponina-Tropomiosina.

Troponina I inhibe el sitio de unión de Miosina a Actina
 Contracción muscular

Se une Ca++ a Troponina C y hay un cambio conformacional en el complejo

Troponina-Tropomiosina. Troponina I deja expuesto el sitio de unión de
Actina con Miosina.
 Contracción muscular

Se forma el complejo Acto-Miosina: se activa la actividad ATP asa de la

cabeza de miosina.
 Contracción muscular

Las cabezas de Miosina traccionarán los filamentos finos para generar la

contracción. El desdoblamiento del ATP en ADP+Pi libera Energia que da la
fuerza a Miosina para martillar hacia atrás y empujar el filamento de Actina
hacia la línea M.
 Contracción muscular

La introducción de ATP hace que Miosina libere a Actina.

 Contracción muscular

El ATP se desdobla en ADP + Pi para que la cabeza de Miosina se enderece y

prepare para una nueva contracción
Etapas de acoplamiento excitatorio-
contráctil:
1. Descarga de la motoneurona .
2. Liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular.
3. Unión de acetilcolina a receptores específicos
(nicotínicos) en la membrana postsináptica.
4. Apertura de canales de Na+.
5. Despolarización del sarcolema y transmisión de la
misma mediante el sistema T .
6. Liberación de Ca++ de las cisternas terminales (retículo
sarcoplásmico) .
7. Unión de Ca++ a troponina C .
8. Desplazamiento lateral de la tropomiosina.
 9. Exposición de los sitios activos de actina.
10. Unión actina+miosina (puentes cruzados).
11. Actividad ATPásica de la miosina e hidrólisis de ATP
12. Dezplazamiento de filamentos delgados
sobre los gruesos (acortamiento del sarcómero).
13. Separación actomiosina.
14. (El ciclo 10-13 puede repetirse varias veces).
15. Recaptación activa de Ca++ al retículo sarcoplásmico.
17. Cubrimiento de los sitios de unión actina-miosina.
18. Relajación muscular (proceso activo).

Tercera propiedad
CONTRACTILIDAD: capacidad del músculo de
acortarse o aumentar la tensión al recibir un estímulo
nervioso.