Facultad de Medicina Humana

Alumno: Bustamante Boggiano Bruno

 DEFINICIÓN
 Según la OMS:
“La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no
produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina
que produce”.

La diabetes mellitus es un conjunto de síndromes caracterizados por un

déficit en la secreción o acción de la insulina, que produce alteraciones en el
metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas, resultando una
hiperglucemia crónica responsable de complicaciones vasculares y
neuropáticas.
 EPIDEMIOLOGÍA
 El número de personas con diabetes fue de 422 millones en 2014.
 La prevalencia mundial de la diabetes en adultos (mayores de 18 años) ha
aumentado al 8,5% en 2014.
 Se estima que en 2015 la diabetes fue la causa directa de 1,6 millones de muertes.
Otros 2,2 millones de muertes fueron atribuibles a la hiperglucemia en 2012.
 Con ajuste a las tendencias actuales, la International Diabetes Federation estima
que para el año 2030 438 millones de personas presentaran diabetes.
 La prevalencia de diabetes tipos 1 y 2 aumenta a nivel mundial, pero la del tipo 2 lo
hace con mayor rapidez, al parecer por el incremento en la frecuencia de obesidad y
la disminución de actividad física conforme se industrializa un numero cada vez
mayor de países, y por el envejecimiento de la población.

DM II: 80 – 90% (50% No Dx)

y DM I: 5 – 10 %
CLASIFICACIÓN Según su etiología

Es un grupo muy heterogéneo en el que existen grados variables de resistencia a la insulina,

alteraciones en la secreción dela misma y aumento en la producción de glucosa.
 CÉLULAS HORMONA ACCION
Células alfa Glucagón Hiperglicemiante
Células Beta Insulina Hipoglicemiante
Células Delta Somatostatina Inhibe la secreción de
insulina y glucagón
Células F Polipéptido
pancreático

↑ Captación de glucosa en los tejidos Lo

contrario ↑ Glicemia
↑ Actividad de consumo de Glucosa:
↓ Glucogenogénesis: Formación de
↑ Glucolisis y Vía de las pentosas
glucógeno
↑ Glucogenogénesis: Formación de glucógeno
↑ Glucogenólisis
Insulina ↓ Glucogenólisis Glucagón
↑ Gluconeogénesis
↓ Gluconeogénesis y
↑ Lipolisis
↓ Lipolisis Adrenalina
↓ Lipogenesis
↑ lipogenesis
↓ Síntesis de proteínas
↑ Síntesis de proteínas
↑ Urea, creatinina y acido úrico
↓ Producción de urea
BIOSINTESIS Y SECRECIÓN DE INSULINA
ACCIÓN DE INSULINA
 ACCIÓN DE INSULINA

La activación de otras vías de señalización del receptor de insulina induce la síntesis de

glucógeno, la síntesis de proteínas, la lipogénesis y la regulación de diversos genes en
células que reaccionan a la insulina.

La insulina es el regulador mas importante de este equilibrio metabólico, pero los

efectos de otras vías, como aferencias nerviosas, señales metabólicas y hormonas (p.
ej., el glucagón) generan un control integrado del aporte y la utilización de glucosa

En el ayuno, las concentraciones bajas  Cuando disminuyen las concentraciones de

de insulina intensifican la producción de
glucosa al estimular la gluconeogenesis y
la glucogenolisis en el hígado y disminuir
la captación de glucosa por tejidos
sensibles a la insulina (musculo
esquelético y grasa), con lo cual se
estimula (lipolisis).
glucosa o insulina en sangre, el glucagón,
estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis
en el hígado y la medula del riñón.
 En la fase postprandial, la carga de glucosa
hace que aumente la concentración de
insulina y disminuya la de glucagón, con lo cual
se invierten dichos procesos.
 Constituye el 5 – 10 % de los casos.
 Se debe al déficit (habitualmente absoluto) de la secreción de
insulina por destrucción de las células ᵝ del páncreas.

FACTORES GENÉTICOS

 HLA – DR3-DQ2
 HLA – DR4-DQ8

FACTORES AMBIENTALES

 Enfermedades víricas (Coxsakie, rubeola, paperas)

factores  Exp. Temp. A la Seroalbumina o a la caseína.
 Baja ingesta de Vitamina D.
 Exposición a nitratos en el agua.

ACTIVACIÓN DE LA INMUNIDAD

 Alteraciones en la Inmunidad celular: Insulitis

 Alteraciones en la Inmunidad humoral: Ac
CLASIFICACIÓN:
 Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune o DM tipo 1A.
 Diabetes mellitus tipo 1 idiopática o DM tipo 1B.
 Diabetes mellitus tipo LADA: es la diabetes mellitus
autoinmune de inicio tardío
(incluso en >70 años).
 FISIOPATOLOGÍA

 Se produce destrucción de las células ß del páncreas por mecanismos celulares y por mecanismos
humorales (autoanticuerpos).
 Aparecen signos de inmunidad celular (insulinitis: infiltración de los islotes de Langerhans por
linfocitos T citotóxicos y macrófagos) y humoral (autoanticuerpos: frente a la insulina - AAI-, frente a
los islotes -ICA-, frente a la descarboxilasa del ácido glutámico -anti-GAD-, frente una fosfatasa de
proteinkinasa -IA2-).
 Estos dos últimos (anti-GAD y IA2) son los más específicos, por lo que tienen más rentabilidad
diagnóstica y son los que actualmente se utilizan.

 Linfocitos activados en los islotes, ganglios linfáticos peripancreaticos y circulación general.

 Liberación de citosinas en zona de insulitis.
 Las células beta son vulnerables al efecto de TNF, IFN, IL1.
 La destrucción de los islotes es mediada por LT y no por autoanticuerpos contra el tejido insular.
 • Inicio de los síntomas son de
MANIFESTACIONES CLÍNICAS manera brusca (días – semanas)

Síntomas cardinales:
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Mayoría suelen ser
delgados o peso normal
• Astenia Síntomas que también
• En niños: Enuresis pueden presentar:
secundaria. • Cetoacedosis
• Aliento a manzanas
• Anorexia
• Nauseas y vómitos
• Deshidratación
• Respiración de Kussmaul:
Rápida y profunda
• Dolor abdominal A veces:
• Compromiso del sensorio
de grado variable.
 Constituye el 80 – 90 % de los casos.
 A diferencia de la DM I, las células beta del páncreas están intactas.
 La obesidad visceral o central es muy común en este tipo de diabetes (80% o más son obesos).
 En estadios iniciales: Tolerancia de la glucosa son casi normales, a pesar de la insulinorresistencia, ya
que las células beta del páncreas atípicas aumentan la secreción de insulina. A medida que avanza
la insulinorresistencia y la hiperinsulinemia, los islotes son incapaces de mantener el estado
hiperinsulémico y surge el Trastorno de Intolerancia a la Glucosa. Aumenta glicemia postprandial.

FACTORES GENÉTICOS

Enfermedad poligénica y multifactorial.

Influencia es más importante que el DM-1.
Si el Progenitor DM2 riesgo de padecerla es 5 a 10 veces mayor.
factores No se ha encontrado ninguna relación con el sistema HLA.
Presenta una importante agregación familiar y tasa de concordancia en
gemelos monocigóticos de casi el 90%

FACTORES AMBIENTALES

 Edad, obesidad, sedentarismo.

 Fisiopatología

Alteración en la secreción de la
insulina

Insulinorresistencia

Excesiva producción de glucosa

Alteración del Metabolismo

adiposo

 Los pacientes con DM tipo 2 muestran dos defectos: resistencia a la acción de la insulina en los tejidos
efectores y anomalías de la secreción de la misma con hiperinsulinismo. Es probable que se necesiten ambos
defectos para que se exprese la diabetes.

 La mayoría de los autores considera que la resistencia a la insulina es primaria y el hiperinsulinismo secundario,
es decir, la secreción de insulina aumenta para compensar la situación de resistencia. De este modo, la
diabetes (hiperglucemia) se manifiesta cuando la secreción de los islotes se deteriora y no puede producirse la
hiperinsulinemia compensadora, apareciendo un déficit relativo de insulina.
 FISIOPATOLOGÍA:
ANOMALÍAS METABÓLICAS

METABOLISMO ANORMAL DE MUSCULO Y GRASA.

 Signo notable resistencia a insulina en blancos: músculo, hígado y grasa.
 La resistencia altera el uso de glucosa por tejidos sensibles y aumenta la producción
hepática de glucosa.
 En músculo esquelético el trastorno mayor es del uso no oxidativo de la glucosa (síntesis
de glucógeno) que la oxidativa.
 Los niveles de receptor de insulina y actividad de tirocin cinasa es musculo esquelético
están disminuidas lo más seguro es secundario a hiperinsulinemia y no al defecto primario.

AUMENTO DE PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA Y LÍPIDOS

 La resistencia hepática a insulina refleja la incapacidad de hiperinsulinemia de
suprimir la gluconeogénesis, produciendo hiperglicemia en ayunas y disminución
del almacenamiento de glucógeno en el hígado en periodo postprandial.
 La resistencia en téjidoa diposo produce lipolisis y flujo de ácidos grasos libres,
aumentando TG. Dislipidemia.
 • Inicio de los síntomas son de manera
MANIFESTACIONES CLÍNICAS insidiosa (semanas– meses)
• Se asocia a Obesidad, HTA y dislipidemia

Síntomas que también pueden

Síntomas
presentar:
cardinales:
• Prurito genital
• Poliuria • Vulvovaginitis por Cándida
• Polidipsia • Balanopostitis: Inflamación del
• Polifagia glande.
• Perdida de peso • Mareos.
• Astenia • Nauseas y vómitos.
• Dolor abdominal
• Diarrea o constipación

• Son parches oscuros, engrosados

y aterciopelados en los pliegues o
Acantosis arrugas de la piel, generalmente
nigricans en en el cuello, las axilas o las ingles,
las axilas pero a veces también en los
labios.
• Da una idea a la
insulinorresistencia
DM I DM II
Poliuria, polifagia y Escasos
polidipsia.
F. A: Virus, toxinas Obesidad
y estimulantes
autoinmune.
Insulitis inicial 50 – NO
70%
 DIABETES GESTACIONAL
 Alteración hidrocarbonada que se presenta por primera vez durante el embarazo (no
se refiere a las mujeres diabéticas que se quedan embarazadas: ésa es la diabetes
pregestacional).
 Aparece habitualmente al aumentar los niveles de hormonas contrainsulares, durante el
2°-3° trimestre del embarazo, por lo que es obligado realizar test de screening en toda
mujer embarazada entre la 24- 28 semana con SOG con 50 g de glucosa.
 En casos de alto riesgo (diabetes gestacional previa, antecedentes de macrosomía,
abortos de repetición, obesidad mórbida) realizar screening en el primer trimestre.
 Presentan un riesgo aumentado de morbimortalidad fetal y tienen mayor riesgo de
desarrollar diabetes mellitus. (35-60%)
 DIAGNÓSTICO
 La diabetes puede ser diagnosticada con base en los niveles de glucosa en plasma, ya sea a través de una prueba rápida de
glucosa en plasma o de una prueba de glucosa en plasma 2 horas después de haber ingerido 75 gramos de glucosa anhidra vía oral
o con una prueba de hemoglobina glucosilada (A1C). Los criterios se muestran en la siguiente tabla:
 Pacientes con riesgo elevado para diabetes
(prediabetes)

 Ya desde hace varios años existen clínicos que mencionan que no existe el
término “prediabetes”, sin embargo, una vez más volvemos a ver un
apartados dedicado a este síndrome que, como bien mencionan las
nuevas guías 2018, no debe ser visto como una entidad nosológica como
tal pero sí debe ser una bandera roja a considerar por el riesgo
aumentado de enfermedad cardiovascular y muerte que le confiere al
paciente que integra este síndrome.
Criterios para evaluar a pacientes asintomáticos con
alto riesgo de desarrollar diabetes (prediabetes).
 1. Pacientes adultos con un índice de masa corporal ≥ 25 kg/m2 o ≥ 23 kg/m2 en
asiáticos y con factores de riesgo adicionales:
 a. Inactividad física.
 b. Familiar de primer grado con diabetes.
 c. Raza/etnia de alto riesgo (afroamericanos, latinos, nativos americanos, asiáticos,
isleños del pacífico)
 d. Mujeres que han concebido recién nacidos con un peso > 4 kg o fueron diagnosticadas
con diabetes gestacional.
 e. Hipertensión (≥140/90 mmHg o en tratamiento para hipertensión).
 f. HDL < 35 mg/dL y/o triglicéridos > 250 mg/dL.
 g. Mujeres con síndrome de ovario poliquísitico. h. A1C ≥ 5.7%
 i. Otras condiciones asociadas con resistencia a la insulina (obesidad, acantosis nigricans)
 j. Historia de enfermedad cardiovascular
 2. Para todos los pacientes la evaluación deberá iniciar a los 45 años.
 3. Si las pruebas son normales, deberán ser reevaluados al menos cada 3 años.
(Aquellos pacientes con prediabetes deberán ser evaluados cada año
MUCHAS GRACIAS POR LA
ATENCIÓN