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Epidemiología

 Es una de las enfermedades mas mortíferas del


mundo.
 Es la primera causa de muerte por enfermedades
infecciosas en el mundo.
 Cada año ocurren 8 millones de casos nuevos y 3
millones de personas mueren de la enfermedad.
 95% de los casos ocurren en países en desarrollo.
 Entre el 19 y 43% de la población mundial esta
infectada con Micobacterium tuberculosis.
 Grandes cambios como consecuencia del VIH.
 1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000).
 Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo
principalmente a reactivaciones.

Desde 1985 empezó acambiar


dramáticamente.
 Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un18%.
 Se estima que infectados VIH corresponden al 30- 50% del
total de casos.

Relación TBC- VIH:


 Aumento reportes en jóvenes.
 Aumento de Primoinfección.
 Aumento resistencia multidrogas.
 VIH es el mayor factor de riesgo para reactivación de
infección latente (7- 10%/ año).
 Estimación: Incidencia anual aumentaráun 40% en los
próximos años.
 Incidencia mundial es muyvariada.
ETIOLOGIA
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Es el mas frecuente en el hombre (95 a
99%)
Es un bacilo que mide 1 a 4 milimicras
de longitud y .3 a .6 milimicras de
diámetro.
Su pared celular esta constituida por
lípidos ac. grasos α-alquilicos y β-
hidroxilicos.
Se tiñe con ZN(carbolfucina) ycon AR.
Características
 Bacilo delgado y algo curvado.
 Parásito estricto: Se trasmite de persona a persona.
 No tiene toxinas: Persiste enbacteriostasis.
 Aerobio estricto: Depende deloxígeno.
 Multiplicación lenta: Condiciona cronicidad.
 Virulencia variable.
 Porta una variedad deantígenos

Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de


TBC: Factores Predisponentes.

 Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.


 Del ambiente: hacinamiento.
 Del huésped:
a) Fármacos como ciclofosfamida,prednisona.
b) Infecciones virales como elVIH.
c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
d) Desnutrición: proteica, alcoholismo.
 Edad: en los extremos de la vida.
 Raza: menor en europeos, mayor en afrodecendientes.
FISIOPATOLOGÍA
Los bacilos
quedan
Menos atrapados en las
del 10% vías respiratorias
llegan a superiores y son
los expulsados por el
barrido ciliar de
alveolos. las células de la
mucosa.

La interacción de M.
Son englobados
tuberculosis con el
inespecíficamente por
hospedador comienza
los macrófagos
cuando las gotitas
alveolares, se debe en
infecciosas de los
parte a la unión del
pacientes contagiosos
C2a a la pared celular
son inhaladas por la
bacteriana.
persona.
El equilibrio entre la
actividad bactericida del
macrofago y la virulencia
del bacilo es lo que
determina los fenomenos
que le siguen a la
fagocitosis

Los bacilos con


macrofagos englobados
inhiben su multiplicacion
Estas primeras por la produccion de
etapas de enzimas proteoliticas y
infeccion suelen citocinas sino no sucede
ser asintomaticas. esto se multiplican si
esto pasa su
proliferacion lisa los
macrofagos
Dos o cuatro semanas despues de la
infeccion se producendos nuevas
respuestas del hospedador frente a MT:
1. Una que es lesiva para los tejidos la
cual se debe a la reacción de HS
retardada
2. Otra que induce activaciónde los
macrofagos.

Cuando se adquiere inmunidad


especifica y se acumulan muchos
macrófagos activados se forman
lesiones granulomatosas (lesión
primaria)
TIPO DE LESIONES Y EVOLUCIÓN:

• INFLAMACIÓN: Reabsorción Necrosis Tubérculo.


• Granulomas: Fibrosis Calcificación
caseificación.
• CASEIFICACION: Encapsulación Licuefacción
Tuberculosis primaria

2
Sin previo contacto Pulmones Foco Ghon (Subpleural, 1-1.5 cm)
semanas

No evoluciona Bacilos libresganglios Foco


linfáticos traqueo Granulomatoso

-Inactivación con fibrosis Complejo Ghon = bronquial 


Granulomas
+  necrosis
blanda gaseoso
-Osificación (central)
Calcificantes.
-Cicatrización fibrosa
de pleural.

Riñón, médula yotros. -Lesión: necrótica, caseosas y aumentan.


Tuberculosis Secundaria
-Lesión caseosa licua 
Vértice de pulmón cavidades en pulmón.
Reactivación o infección
-Inflamación  hemorragias 
Tuberculosis cavitaria esputo hemorrágico.
Curación fibrocaseosa -Paciente puede morir de hemorragia
si se produce rupturas de vasos en
Tratamiento de cavidades producidas por necrosis.
nódulos fibrosos y
-Daño tisular yevolución variada.
calcificados Evoluciona a
progresiva
TIPOS DE TUBERCULOSIS

Tuberculosis Primaria,
Complejo primariode Gohn

Tuberculosis
Secundaria
Imagen cavitada
Primoinfección
 Suele ser subclínica, o síntomas inespecíficos
(tos, febrícula, etc.)

 En algunos casos asintomática.


 Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)

 Adenopatía hiliar o mediastínica(65%).


Compresión vía aérea con obstrucción
bronquial, hiperinsuflación localizada
seguida deatelectasia.

 Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)


Inicio insidioso.

 Tos (50-70%).
 Pérdida de peso.
 Fatiga.
 Fiebre y sudoración nocturna(50%).
 Dolor torácico ydisnea (70%).
 Afectación de vías respiratorias altas: disfonía,
ronquera y/o disfagiadolorosa.

 Examen físico: puede ser completamente normal o


evidenciar estertores, roncus, sibilancias, sonidos
anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes y
acropaquias.
INFECCIÓN LATENTE

Ausencia de síntomas
clínicos de enfermedad,
PPD positivo y/o la
existencia de tractos
fibrocicatriciales en el
estudio de radiografía
de tórax, sugestivos de
tuberculosis antigüa.
 Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva.
 Hallazgos en radiografía detórax.
 PPD valor limitado.
 Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía
positiva mediante tinción de Ziehl-Neelsen o
preparados de coloración fluorescente como la
auramina-rodamina (más sensibles).

 Diagnóstico definitivo: Cultivo.


SISTEMA DE 6 PARÁMETROS

1. BACTERIOLÓGICO: AISLAMIENTO DEL M.


TUBERCULOSIS (7 PTOS)
2. ANATOMOPATOLÓGICO: GRANULOMA
ESPECÍFICO (4PTOS)
3. Inmunológico: reacción de tuberculina>10mm (3ptos)
4. Rx. Patrón sugestivo de TBC (2ptos)
5. Clínico: sintomatología sugestiva de TBC (2ptos)
6.-Epidemiológicos: contactos (2 ptos)

 2 puntos: no existeTBC
2 a 4 puntos: posibleTBC
5 a 6 puntos: probableTBC
7 o más puntos: diagnósticoseguro
 Radiografia
•Infilatracion multinodular en segmentos superioresde
lobulos superiores einferiores
•Cicatrices calcificadas
•Perdida de vol. de lobulossuperiores
•Cavitacion
 Broncoscopia
•Broncoscopio - Instrumento con una pequeña luz y cámara
que es insertado a través de la nariz o boca con el fin de tomar
una muestra(biopsia bronquial) para ser analizada.

 Cultivo  Microscopia
 Especimen: Esputo
 Tres muestras(consecutivas)
Tincion: Ziehl Neelseny
Lowensstein y AgarMiddlebrook Zinyoun
 Incubado a 37C y5%CO2
Identificacion de bacilos acidorresistentes mediante microscopiooptico
Sensibilidad del 80%; Aislamiento
selectivo de micobacterias • Sensibilidad del 95%; pacientes con evidencia radiologica de cavitacion

 Tiempo promedio: 3-6 semanas


•Recomendableen pacientes no tan
deteriorados

 Costoso
 Prueba cutanea(Intradermoreaccion)
•Permite diferenciar entre individuos con o sin infeccion
•Inyeccion de Antigeno Tuberculino(DPP)
•Reactividad cutanea se mide 48 hrsdespues de inyeccion intradermica de 5
unidades de Tuberculina
•Reaccion positiva suele aparecer 3-4 semanas despues del contagio

Reactividad al DPP Poblaciones


(mm de induración)
> o igual a 5mm Personas con riesgo alto riesgo: pacientes con VIH,
personas con radiografías de tórax anormal, contactos
recientes de pacientes con tuberculosis.
> o igual a 10mm Otras personas con muy alto riesgo:
Inmigrantes, adictos a drogas intravenosas, VIH.
> o igual a 15mm Todas las demás personas.

 Serologia
•Elisa, Aglutinacion de Latex
•Insensibles
•Solo en casos donde no se puede recoger esputo(T. Extrapulmonar)
 Sondas de Acidos Nucleicos
•PCR
•Detecta secuencias de acidos nucleicos especificos de las micobacterias
•Resultados en horas; muycostosa
 Detección de M.tuberculosis en muestra

- BACILOSCOPIA (BAAR) - Cultivo en medio


BACILOS ÁCIDO-ALCOHOL Löwenstein-Jensen
RESISTENTES
- poca carga bacteriana
- Ziehl-Nielsen
- identificación de la cepa
- rápida, barata y muy
eficiente para detectar - estudio de sensibilidades a
pacientes contagiosos los distintos ttos.
 TBC Postprimaria:

 Distintivo: Predilección por los


lóbulos superiores, ausencia
linfodenopatías y propensión a
excavación.

Consolidación del espacioaéreo:


patrón común.
 La excavación es también
una característica
importante de la
tuberculosis post-
primaria.
Cavernas

 Mezcla de patronesradiográficos:
opacidades lineales, reticulares y
nodulares.
 Psiconeurosis
 Trastornos endócrinos
 Fiebre de causa no determinadas
 Fibrosis pulmonar y efisema
 Neumoconiosis
 Absecesos pulmonares no tuberculosos
 Bronquiectasia
 Neumonía atípica primaria
 Enfermedades micóticas (Coccidioidomicosis)
 Sarcoidosis
 Carcinoma de pulmón
 Trastornos cardiovasculares
 Granulomatosis de Wegener
 Artritis reumatoide
TRATAMIENTO
PRINCIPALES OBJETIVOS DE LA
QUIMIOTERAPIA:

1. Producir una muerte rápida y total


de los bacilos contenidos en las
lesiones
2. Negativizar tempranamente el
esputo y convertir el paciente en no
contagiosos.
3. Evitar recaídas.



Drogas bactericidas, bacteriostáticas yesterilizantes.


Fármaco Dosis Dosis Efectos Secundarios.
Diaria Diaria
Adulto Máxima
(mg/Kg) (mg)
Isoniazida 5 300 Neuritis periférica,
hepatitis,
hipersensibildad
Rifampicina 10 600 Hepatitis, fiebre,
púrpura, vómitos.

Pirazinamida 15- 30 2.000 Hepatotoxicidad,


hiperuricemia,
artralgia, rash
cutáneo, molestias G-
I.
Estreptomicina 10- 15 750- 1.000 Afectación VIII par,
nefrotoxicidad.

Etambutol 15- 25 2.500 Neuritis óptica, rash


cutáneo
FÁRMACO ACTIVIDAD ABSORCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN
CONTRA TB

Rifampicina ( R ) Bactericida Absorción Hepático Mayor parte en


retardada por heces 20-30% por
alimentos riñón
Isoniacida ( I ) Altamente Mayor absorción Hepático Renal
bactericida en ayunas

Pirazinamida ( P ) Bactericida Efecto de Hepático 70% por riñón


alimentos en
biodisponibilidad
es mínimo
Etambutol ( E ) Bacteriostático Efecto de Renal y Hepático 80% por riñón
alimentos en
biodisponibilidad
es mínimo
Estreptomicina ( S ) Bactericida Parenteral Distribución 50-60% por riñón y
amplia en pequeña cantidad
tejidos y líquidos por bilis
corporales
 Si un reactor de bajo riesgo proviene de
un País con prevalecía baja de TB y
recibió BCG después de los dos años de
vida y es menor de 20 años no debe de
recibir tratamiento profiláctico.
 Si un reactor proviene de un País con
prevalecía alta de TB y recibió BCG
después de los 2 años de vida y dentro
de los últimos 5 años, será opcional el
tratamiento profiláctico.
 Si se proporciona tratamiento profiláctico
con isoniacida por 12 meses le confiere una
protección de un 75% y por lo menos 20
años.
 Si se da tratamiento profiláctico por 6
meses le confiere protección por 5 años.
COMPLICACIONES

 Pneumotórax
 Bronquiectasias
 Destrucción pulmonar
extensa
 Hematemesis