ETIOLOGIA

La aparición de epilepsia en
la edad adulta también está
en parte relacionada con
factores genéticos, lo cual
explica por qué algunos
sujetos con lesiones focales
del sistema nervioso central
desarrollan epilepsia
mientras que otros no.

Etiopatogenia y Fisiopatologia de la epilepsia;

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Esclerosis Temporal Media
 Alteración de la memora
especifica
Historia de lesión  EEG: puntas temporales
cerebral precoz
(convulsión febril) anteriores unilaterales o
bilaterales y lentificaciones
temporal intermitente
Crisis parciales
 RM: atrofia del
complejas y
secundariamente
Reactivación en
adolescencia
hipocampo; aumento de la
generalizadas señal en secuencia T2 t
FLAIR y alteración de la
estructura interna
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Traumatismo Craneoencefálico
 20% de las crisis del  Crisis aguda (minutos)
adulto  Generalizadas tónico-
 5,1% de los pacientes con clónicas
TCE  1% de los pacientes
 2 años pos trauma  3% evolucionan a
epilepsia
 1er día
 Edema
 Hemorragia
 Cambios estructurales
 30-80% epilepsia
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 Factores de riesgo:  Tratamiento no útil en la
 Alteración de la prevención
conciencia  El tratamiento en los 15
 Amnesia mas de 24 días beneficioso debido a
horas que durante este periodo
 Contusión o las complicaciones son
hemorragia cerebral altas

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Enfermedad Cerebral Vascular
 50-80% mayores de 50  Crisis precoces
años  24hrs – 7 días
 10% de los EVC crisis  Crisis parciales simples
agudas o complejas y
 3-4% de los pacientes secundariamente
generalizadas
desarrollan epilepsia
 Crisis tardías
 25% mas en hemorragia
cerebral  12-24 meses
 Irritación cortical

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Tumores del SNC
 20-60 años
 Tumores glial y meningiomas hemisféricos
 70% de los pacientes con tumores desarrollan epilepsia
 Pronostico según el tumor
 Tratamiento: antiepilépticos, cirugías, quimioterapia y
radioterapia

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Enfermedades Infecciosas
 Causan 3% de epilepsias  TRATAMIENTO
 10% de las meningitis  En HIV evitar
crisis agudas carbamacepina, fenitoína,
fenobarbital,
 70% Absesos cerebrales oxcarbacepina, primidona
frontal y temporal y topiramato (aceleran
 10-25% encefalitis eliminacion de
retrovirales)
herpetica
 gabapentina, lamotrigina,
 13% HIV levetiracetam y
pregabalina

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ALTERACIONES METABOLICAS Y
DEL EHE
 10-15% de las crisis de  Na+ <115mEq/lt: confusión
adultos coma y las crisis (focales y
 19% coma hiperosmolar generalizadas)
hipoglucémico (crisis  Na+> 160mEq/lt 50% de los
parciales motoras, casos
epilepsia parcial continua  Ca+ <6mg/dl: 25%
 7% hipoglicemias alteraciones del nivel de
sintomáticas (crisis conciencia y crisis
parciales o generalizadas  Mg+ <0,8 mEq/l: crisis
multifocales y generalizadas

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TOXICOS Y
MEDICAMENTOS
ETILISMO CRONICO:
intoxicación aguda, supresión o
consumo activo
• 18-24 hrs de abstinencia

• 90% 48hrs de abstinencia

• 6% tienen crisis múltiples y el

3% estado epiléptico

TRATAMIENTO
Benzodiacepinas VEV

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Otras causas
 Enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple)
 5-10%
 Enfermedad de Alzheimer
 15%
 Progresiva
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob
 mioclonías refractarias e inducidas por estímulos
externos

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EPILEPTOGENESIS
 Proceso mediante el cual un grupo de neuronas,
generalmente de la corteza cerebral, desarrolla una
excitabilidad exagerada y alcanza un estado en el que
puede producir crisis epilépticas de forma espontánea.

 Inicio de descargas repetitivas anómalas

 Propagación a neuronas vecinas

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HIPÓTESIS INVOCADAS EN LA
FISIOPATOLOGÍA DE LA EPILEPSIA
Alteración cortical

Neuroanatomica

Dismetabolismo de
Crisis generalizadas

neurotransmisores (GABA)

Perdida neuronal

Esclerosis hipocampal y/o

Micromorfológica
cortical

Trastornos corticales por Alteración de la conducción

migracion neuronal Na+ y Ca+

Disminución del consumo de

glucosa y flujo circulatorio
parenquimatoso
Anomalías funcionales

Disminución del numero de

receptores benzodiazepinicos

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 Disminución de
los mecánicos
Cicatriz cerebral inhibidores
gabaergicos
• Cicatriz glial
• Foco irritativo • Perdida de neuronas
CRISIS FOCALES
• Inestabiliza
membranas
• Mediado por acido
aspartico y glutámico

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 DIAGNOSTICO
El diagnóstico es principalmente clínico: crisis parcial,
generalizada, crisis del lóbulo frontal, crisis temporal, crisis
occipital, ausencia etc; ocasiones necesitemos de pruebas
complementarias para discriminar el origen focal o
generalizado de una crisis
El diagnóstico del síndrome epiléptico se realiza sobre la
base de la clínica, apoyándonos principalmente en dos
pruebas complementarias: el EEG y las neuroimagenes

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GUÍA DE CONSENSO DE LA SAdE
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Determinaciones analíticas Estudios de imagenes
 estudio hematimétrico,
 Química: glucosa, sodio y
urea
 No hay estudios que apoyen
la práctica de
determinaciones de calcio,
magnesio y fosfato
 TC para identificar lesiones
cerebrales sutiles
relacionadas
 RM cerebral urgente en los
pacientes con una primera
crisis cuando se sospeche
encefalitis

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Estudios neurofisiológicos
 EEG: no se considera una  no está indicado como norma
práctica necesaria habitual tras el uso del registro EEG en la
una primera crisis evaluación urgente de un
 Identificación y tipificación de paciente que consulte por una
los estados epilépticos no primera crisis epiléptica.
convulsivos
 Evaluación de pacientes en
situación de coma
 Diagnóstico de enfermedades
con riesgo vital, crisis
epilépticas sintomáticas
agudas y EEG patognomónico
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ELECTROENCEFALOGRAMA
 refleja la actividad eléctrica del
cerebro se ordena el EEG para
saber si existe una irregularidad
en la actividad eléctrica del
cerebro

 consiste en colocar electrodos en

el cuero cabelludo del paciente,
estos recogen pequeñas cargas
eléctricas que pasan entre las
células del cerebro

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Etiopatogenia y Fisiopatologia de la epilepsia;
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Puncion lumbar
 No se recomienda en 1era crisis
 no es una prueba indicada
 para la investigación urgente de una primera crisis
epiléptica, a no
 ser que la historia clínica o la exploración orienten
hacia una posible
 crisis sintomática aguda dentro de un proceso
infeccioso
neuromeníngeo o una hemorragia subaracnoidea con TC
normal
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GUÍA DE CONSENSO DE LA SAdE
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PLANTEAMIENTO TERAPEUTICO
En una crisis sintomática aguda, se precisará la
resolución de la situación clínica que la precipitó y el
tratamiento de la crisis solamente durante la fase aguda,
de forma más o menos prolongada, dependiendo de la
etiología.
En las secundarias a factores metabólicos o toxico
farmacológicos, aparte de la corrección del proceso
causal, se requerirá el tratamiento inmediato de la crisis,
medidas de mantenimiento y observación más o menos
prolongada, dependiendo de la gravedad del proceso.
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TRATAMIENTO
CRISIS EPILÉPTICAS GENERALIZADAS:
a) No convulsivas. Ausencias Típicas y atípicas:
 Etosuximida. 20-30 mg/kilo/dia, fraccionada c / 8 hs.
b) Convulsivas :
 Fenitoina. 5-10 mg -/kilo/dia fraccionada cada 8 hs.
Cápsulas de 100mg
CRISIS EPILÉPTICAS PARCIALES:
a) Simples :
 Carbamacepina. 10 mg./kilo/dia fraccionada cada 8 hs.
Comprimidos de 200 y 400 mg
b) Complejas :
 Ácido valproico. 20-30 mg/kilo/dia fraccionada cada 8 o
12 hs.

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TRATAMIENTO DE LOS EE CONVULSIVOS

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Tratamiento de los EE no
convulsivos

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Tto CE parcial y secundariamente
generalizadas

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Tratamiento crisis generalizadas
Tratamiento en los sindromes mas
frecuentes

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PRONOSTICO
El pronóstico una vez diagnosticada, implica la
probabilidad de alcanzar la remisión de las CE bajo
tratamiento con FAE, y la probabilidad de mantener esta
remisión de manera prolongada con fármacos o tras la
retirada de los mismos.

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GENERALMENTE
BENIGNOS, LIMITADOS Generalmente persistentes,
EN EL TIEMPO dependientes de los FAE
 Convulsiones neonatales  EGI con fenotipo variable
familiares benignas  Epilepsia de ausencias juvenil
 Epilepsia mioclónica benigna  Epilepsia mioclónica juvenil
de la infancia  Epilepsia con CE tónico-
 Epilepsia benigna con puntas clónicas generalizadas
centro temporales solamente
 Epilepsia benigna con
paroxismos occipitales
 Epilepsia de ausencias de la
infancia
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GENERALMENTE MAL
EVOLUCIÓN VARIABLE
PRONÓSTICO
 Síndrome de Ohtahara  Epilepsia mioclónica-astática
 Síndrome de West  Síndrome de punta-onda
 Síndrome de Dravet continua durante el sueño
 Síndrome de Lennox Gastaut  Epilepsia del lóbulo temporal
 Epilepsias focales
sintomáticas a grave lesión
cerebral perinatal.
 Encefalopatías epilépticas

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