Hipertensión Pulmonar

DEFINICIÓN
HIPERTENSIÓN PULMONAR=

PAP ≥ 25mmHg
EN REPOSO

PAPm ≥ 30 en EJERCICIO PAPm normal en reposo:

15mmHg
Límite alto de la normalidad 20
Muy  con edad, nivel de entrenamiento
 Mecanismos principales:

1. AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR

PULMONAR
a. Una variedad de enfermedades causan cambios estructurales en los vasos
sanguíneos incluidos hipertrofia medial, engrosamiento de la íntima y lesiones
plexiformes.
b. Vasoconstricción, sobre todo a causa de hipoxia alveolar, como sucede a grandes
alturas.
c. Obstrucción vascular, como en la tromboembolia. Además, los vasos pueden ser
obstruídos por grasa, aire, líquido amniótico o células cancerosas.
2. AUMENTO DE LA PRESIÓN EN LA AURÍCULA
IZQUIERDA.
Son ejemplos de ello la estenosis mitral y la insuficiencia ventricular izquierda.

3. AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR.

Se produce en la cardiopatía congénita con cortocircuito de izquierda a
derecha a través de defectos en el tabique interauricular o a un conducto
arterial permeable.
(síndrome de Eisenmenger)
• Grupo 1,3,4 y
5, cursan con
Hta. pulmonar
pre-capilar.
• Grupo 2 Hta.
Pulmonar
post-capilar.
 HTP primaria (HPP)

• Es una enfermedad caracterizada por la elevación mantenida de la presión

arterial pulmonar sin una causa demostrable, en algunos casos surge una
predisposición genética.

BMPR-II
TGF
20 % de casos
Mujeres (30-40 años)
Resistencia • Hipertrofia de la media
Defecto del gen vascular • Proliferación del musculo liso
Vasoconstricción
receptor BMPR-II • Fibrosis de la intima
Trombosis • Artropatía plexiforme (por
renovación constante)
 Variantes
• Enfermedad veno-oclusiva.
Es característica de niños. Se caracteriza por una proliferación de la íntima y
fibrosis de las venas y vénulas intrapulmonares, ocasionalmente extendidas al
lecho arteriolar.

• Hemangiomatosis capilar pulmonar arteriolar.

Hipertrofia de la media.
Arteriopatía plexogénica.
Existe hipertrofia de la media, proliferación concéntrica de la íntima y lesiones
plexiformes, con necrosis y trombosis localizadas.
Arteriopatía trombótica
 Clínica
• Disnea creciente en una mujer joven.
• dolor torácico.
• presión venosa yugular.
• incremento del 2.º tono.
 Diagnóstico
• Ecocardiograma.
Aumento del tamaño del ventrículo derecho, anormalidad del tabique por
sobrecarga derecha y llenado del ventrículo izquierdo anormal.
• Pruebas funcionales respiratorias
Funcionalmente suele haber un patrón restrictivo leve. La difusión suele
disminuir en un grado leve o moderado. La Pa O2 suele estar disminuida y la
PaC02 puede ser baja.
• Cateterismo cardiaco derecho
Demuestra un aumento en la presión de la arteria pulmonar, siendo la presión
de enclavamiento capilar pulmonar normal, a diferencia de lo que ocurre en la
HTP secundaria a enfermedad cardiaca como la estenosis mitral.
 HTP secundaria (HPS)

• La HTP secundaria es aquella que aparece en el contexto de enfermedades

respiratorias crónicas que cursan con hipoxemia o enfermedades cardiacas.
EPOC.
valvulopatías, miocardiopatías, etc.
embolismo pulmonar crónico.
parasitosis pulmonares (esquistosomosis).
 Cor Pulmonale
• Situación de sobrecarga de cavidades cardiacas derechas, consecutiva a una
HTP, cuya etiopatogenia obedece a una patología primariamente
respiratoria.

Enfermedad vaso oclusiva

Hipoventilación alveolar
Bloqueo alveolo capilar
Resist
encia Desproporción volumen / perfusión

C drh

>HTP Hipoxia
 Tromboembolismo
Pulmonar
La embolia pulmonar se presenta cuando los trombos se
forman en las venas grandes y viajan a los pulmones donde se
alojan y dificultan la circulación pulmonar.
 Tres condiciones:

1. Estasis sanguínea.
2. Alteraciones del
sistema de
coagulación.
3. Alteraciones de la
pared vascular (daño
de la íntima).
Patogenia
• La mayor parte de los trombos
causativos aumentan desde las venas
profundas de los miembros inferiores,
pero también pueden originarse en los
miembros superiores, al lado derecho
del corazón y en las venas pélvicas. (80%)
• Los émbolos no trombóticos, por
ejemplo la grasa, el aire y líquido
amniótico, también se presentan en
circunstancias específicas pero son
menos comunes que los trombos
venosos.
 Efectos:
Dependen del tamaño de la embolia y de la condición cardiopulmonar del
paciente, previo al embolismo.

Émbolos pequeños
Con frecuencia, no se reconocen
Los émbolos repetidos pueden producir hipertensión pulmonar
Émbolos de tamaño medio
A veces, dolor pleural, disnea y febrícula
La tos puede acompañarse de expectoración sanguinolenta
La gammagrafía pulmonar muestra regiones no perfundidas
Émbolos masivos
Colapso hemodinámico con shock, palidez y dolor torácico central
(infarto pulmonar). Hipotensión con pulso débil y rápido, e
ingurgitación yugular.
• Aumento de la resistencia vascular pulmonar - Por reducción del lecho
vascular con alteración de la hemodinámica de cavidades derechas.
• Hiperventilación alveolar - Por estímulo de receptores pulmonares de
distensión e irritación, con PCO2 normal o disminuida.
• Alteración en la relación ventilación/perfusión e intercambio gaseoso - Por
el aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción de pequeñas
vías aéreas y colapso alveolar por pérdida de surfactante en zonas hipóxicas,
con la consiguiente hipoxemia.
• Reducción de la distensibilidad pulmonar. Por acumulación de líquido en las
zonas afectadas .
 Diagnóstico:
• Trombo
Dolor en la pantorrilla TVPp.
Edema de muslo con palpación
dolorosa en la zona inguinal y sobre
la vena femoral común TVPm.
• Embolismo pulmonar
debe ser considerado ante la
aparición de una disnea
generalmente súbita, un síncope, o
una hipotensión brusca de causas no
aclaradas. Disnea + dolor pleurítico
(común)
 Exámenes
• Radiografía de tórax.
• Las manifestaciones específicas de
TEP son el signo de Westermark
(hiperclaridad pulmonar debida a
oligohemia focal).
• La asimetría de las arterias
pulmonares (arteria pulmonar
descendente derecha de mayor
tamaño)
• La joroba de Hampton.
condensación pulmonar (infiltrado
alveolar)….infarto pulmonar …derrame
pleural… generalmente basal.
• Gasometría arterial.
Suele existir hipoxemia (consecuencia de la pérdida de volumen e
hipoperfusión pulmonares, la insuficiencia ventricular derecha y la disminución
del gasto cardiaco) e hipocapnia.
• Electrocardiograma.
Lo más frecuente es que sea inespecíficamente anormal; la alteración más
común es la taquicardia sinusal.
• Determinación de dímero-D mediante ELISA.
• Ayuda a excluir el diagnóstico de TEP si resulta negativo.
• Gammagrafía de ventilación/perfusión.
• Es de alta probabilidad diagnóstica la existencia de dos o más defectos
segmentarios de perfusión moderados o extensos, con ventilación normal.
Gracias por su
atención