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Cefalosporinas

CLASIFICACIÓN:

CEFALOSPORINA DE PRIMERA GENERACIÓN.

CEFALOSPORINA DE SEGUNDA GENERACIÓN.

CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÓN.

CEFALOSPORINA DE CUARTA GENERACIÓN.


CEFALOSPORINA DE PRIMERA
GENERACIÓN.
 Actúa contra los grampositivos incluidos las penicilasas.
No penetran al SNC.

Cefadroxilo Cefatricina
Cefaloglicina Cefazedona
Cefalexina Cefazolina
Cefaloridina Cefradina
Cefalotina Cefroxadina
Cefapirina
CEFALOSPORINA DE SEGUNDA
GENERACIÓN.
 Su actividad tiene contra los gérmenes gram negativos.
 NO cruzan la barrera hematoencefalica (inflamación)

Cefaclor Cefprozil
Cefamandol Cefmetazol
Cefonicida Cefoxitina
Ceforanida Loracarbef
Cefotiam Cefuroxima
CEFALOSPORINA DE TERCERA
GENERACIÓN.
 Gran actividad contra N. gonorreae, anaerobios y pseudomonas.
 Llegan al SNC.

Cefmenoxima Ceftazidima
Cefodizima Moxalactam
Cefoperazona Latamoxef
Ceftriaxona Cefpodoxima
Cefminox Cefpiramida
Ceftibuteno Cefixima
Ceftaxima Ceftizoxima
CEFALOSPORINA DE CUARTA
GENERACIÓN.
 Se usan para infecciones por aerobios gran negativos.

Cefepime Cefditoren
Cefdinir Cefpiroma
ESPECTRO ANTIMICROBIANO

C. DE 1ERA GENERACIÓN.

GRAM POSITIVOS
ESTAFILOCOCOS AUREUS E. ANAEROBIOS.
ESTREPTOCOCOS E. PNEUMONIAE
PYOGENES GRUPO A
Y BETA HEMOLITICO
E. AGALACTIAE GRAM NEGATIVOS
E. VIRIDANS
E. COLI PROTEUS MIRABILIS
KLEISELLA
ESPECTRO ANTIMICROBIANO
C. DE 2DA
G ENERACIÓN
GRAM NEGATIVOS
N. GONORREAE CITROBACTER
N. MENEGIDITIS PROTEUS
H. INFLUENZIAE CEFOXITINA:
pseudomonas y
actinobacterias.
ESPECTRO ANTIMICROBIANO
C. DE 3ERA GENERACIÓN.
GRAM NEGATIVOS
N. GONORREAE N. MENINGIDITIS
ENTEROBACTERIÁCEAS:
E. COLI KLEBSIELLA
SHIGELLA ENTEROBACTER
SALMONELA PROTEUS
MORGAGNELLA SERRATIA
CEFTAZIDIMA: PSEUDOMONAS.
ESPECTRO ANTIMICROBIANO
C. DE 4TA GENERACIÓN.

AEROBIOS GRAM NEGATIVOS


ESTAFILOCOCOS ENTEROCOCOS
P. AERUGINOSA
MECANISMO DE ACCIÓN Y
RESISTENCIA BACTERIANA.

1) Incapacidad
de transitar por
las porinas.

2) Pérdida de afinidad
a las PBP 3) Producción de la
betalactamasas.
FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN ,TRANSPORTE Y DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y
EXCRECIÓN.
CEFALOSPORINA DE 1ERA GENERACIÓN

VÍA ORAL: VÍA PARENTERAL:


•CEFADROXILO: DURACEF •CEFALOTINA:KEFLIN
•CEFALEXINA:CEFANEX •CEFAPIRINA: CEFADYL
•CEFRADINA:VERACEF •CEFAZOLINA:KETZOL
•CEFRADINA:VERACEF

•Fluidos y tejidos corporales.

•Metabolizan parcialmente, se elimina por la orina.


FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN ,TRANSPORTE Y DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y
EXCRECIÓN.
CEFALOSPORINA DE 2DA GENERACIÓN
VÍA ORAL: VÍA PARENTERAL:
•CEFACLOR:CECLOR •CEFAMANDOL: MENDOL
•LORACARBEF: LARABID •CEFONICIDA: MONOCID
•CEFUROXIMA:ZINNAT •CEFOXITINA: MEFOXIN
•CEFORANIDA
•CEFOTETAN:CEFOTAN

•Fluidos sinovial, bronquial y pleural

•Se elimina por la orina, y no se metaboliza en el higado.


FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN ,TRANSPORTE Y DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y
EXCRECIÓN.

CEFALOSPORINA DE 3ERA GENERACIÓN


VÍA ORAL: VÍA PARENTERAL:
•CEFTIBUTENO •CEFOPERAZONA:CEFOBID
•CEFDOPOXIMA:ORELOX •CEFOTAXIMA:CLAFORÁN
•CEFTAZIDIMA:FORTAZ
•CEFMENOXIMA
•CEFTIZOXIMA:CEFIZOL
•CEFTRIAXONA:ROCEPHIN
•MOXALACTAM
•Diferentes fluidos y tejidos corporales. Hematoencefalica.
•No sufre metabolización hepática.
FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN ,TRANSPORTE Y DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y
EXCRECIÓN.
CEFALOSPORINA DE 4TA GENERACIÓN

VÍA ORAL: VÍA PARENTERAL:


•CEFDITOREN •CEFEPIME:MAXIDIME
•CEFDINIR •CEFPIROMA

•Atraviesan la barrera hematoencefalica

•Eliminación renal y leche materna.


POSOLOGÍA.
CEFALOSPORINA DE 1ERA GENERACIÓN
FÁRMACO DOSIS PRESENTACIÓN
•CEFADROXILO 500 mg. 1-2g c/12h Cap. 500mg, tab. 1g.
Susp. 125-250 mg/5ml
•CEFRADINA 250-500 mg c/6h Fco 250-500 mg
Cap. 250-500 mg
Susp. 125-250 mg/5ml
•CEFALEXINA 250-500 mg c/6h Cap. 250-500 mg
Susp. 250-500 mg/5ml
•CEFALOTINA 0.5-1 g c/4-6h Fco-amp 500 mg 1-2g
•CEFAPIRINA 0.5-1.5 g c/6-8h Fco-amp 500 mg 1,2,3
g.
•CEFAZOLINA 0.5-1. g c/5-8h Fco-amp 500 mg
1,5,10g

•CEFRADINA 250-500 mg c/6h Fco 250-500 mg 1,2,4g


Cap. 250-500 mg
Susp. 125-250 mg/5ml
POSOLOGÍA.
CEFALOSPORINA DE 2DA GENERACIÓN
FÁRMACO DOSIS PRESENTACIÓN
•CEFACLOR 250-500 c/4h Cap. 250.500 mg
Susp. 125.250 mg/5ml
•LORACARBEF 200-400 mg c/12h Cap. 200-400 mg
•CEFUROXIMA 250-500 mg c/12h Tab 125-250-500 mg
•CEFAMANDOL IM 0.5-1 gc/4-8h Fco-amp 500 mg
IV 1-2 C/4h 1,2,10g
•CEFONICIDA 0.5-1g c/12-24h Fco-amp 0.5-1 mg 20g.
•CEFOXITINA IM 1-2 g c/6-8h Fco-amp 1,2,10g
IV 1-3 C/4h
•CEFORANIDA 0.5-1g c/12h Fco-amp 500 mg 1 g.

•CEFOTETAN 1-3G C/12h Fco-amp. 1,2 g.


POSOLOGÍA.
CEFALOSPORINA DE 3ERA GENERACIÓN
FÁRMACO DOSIS PRESENTACIÓN
•CEFTIBUTENO 400 c/24h Cap. 400 mg
Susp. 36mg/ml
•CEFOPERAZONA: 1-2 mg c/12h Fco-amp. 1-2g
•CEFOTAXIMA 0.5-3 g c/4-6h Fco-amp 1,2,10g
•CEFTAZIDIMA 1-2g c/12h Fco-amp 500 mg 1,2g.
•CEFMENOXIMA 0.5-2g c/8-12h Fco-amp 500 mg;1,2 mg
•CEFTIZOXIMA 1-2g c/8-12h Fco-amp 1,2 g.
•CEFTRIAXONA 1-2gC/12-24h Fco-amp. 500 mg;1,2,10 g.
•MOXALACTAM 0.5-1g c/8h Fco-amp. 1,2 g
POSOLOGÍA.
CEFALOSPORINA DE 4TA GENERACIÓN
FÁRMACO DOSIS PRESENTACIÓN
•CEFDITOREN 200-400 c/12h NO tab-. 200 mg
NIÑOS
•CEFDINIR 300-600 c/día Cap. 300 mg
Susp.
125mg/5ml
•CEFEPIME IV 1-2g c/12h Vials. 0.5,1,2g
IM 0.5-1g c/12h
•CEFPIROMA IV 1-2 g c/12h Vials 1 y 2g.
FARMACOPAT
OLOGÍA
REACCIONES DE REACCIONES REACCIONES REACCIONES LOCALES
TOXICIDAD RENAL
HIPERSENSIBILIDAD HEMATOLOGICAS GASTROINTESTINALES Y MISCELÁNEAS
Infecciones del tracto urinario
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS.
CEFALOTINA Y CEFALORIDINA:
riesgo de nefrotoxicidad.
Pacientes alcohólicos.
CEFAMANDOL: riegos de hemorragias.
IVU NO COMPLICADA
PIELONEFRITIS AGUDA
Quinolonas
 Segúnépoca de aparición y espectro
bacteriano.
•Sitio de acción: subunidades A que transportan la función “de recorte del cordón” de la
girasa.

•Inhibe el superenrollamiento de DNA, mediado por la DNAgirasa (topoisomerasa II) a


concentraciones que guardan relación necesaria para inhibir la proliferación bacteriana.

• También participa la topoisomerasa IV en separar la parte replicada del DNA. El


bloqueo de esta última tiene su mayor importancia en las bacterias Gram positivas
. siendo secundario en las Gram negativas
• El ácido nalidíxico (neurogram) y la cinoxacina
(cinobac) son germicidas de casi todas las
bacterias gramnegativas comunes que causan
infecciones de vías urinarias. P. aeruginosa es
. resistente. Se necesita [] cercana 20μg/ml

• Fluoroquinolonas, son mucho más potentes


contra E.coli y varias especies de Salmonella,
Shigella, Enterobacter, Campylobacter y
. Neisseria. [] menor de 0.2 μg/ml
Ciprofloxacina (cipro) es más activa que la norfloxacina
(noroxin) contra Pseudomonas aeruginosa, enterococos y
neumococos.

La ciprofloxacina, ofloxacina (floxin), pefloxacina y la


esparfloxacina, tienen actividad satisfactoria contra
estafilococos.

Las fluoroquinolonas inhiben la acción de algunas bacterias


intracelulares en [] que se logran en el plasma. Comprenden
especies de Chlamydia, Mycoplasma, Legionella, Brucella y
Mycobacterium.
Quinolonas de tercera Quinolonas de cuarta: se
generación; se expanden a expande a bacterias
bacterias Gram positivas. anaerobias (clostridium y
Estrepctococo, neumococo. bacteroides).
Las Quinolonas de primera generación tienen una baja difusión tisular de
ahí estén indicadas sólo en urinarias y gastrointestinales.

A partir de la segunda generación la difusión se concentra en mucosa


nasal, epitelio bronquial, aparato digestivo, vesícula biliar, próstata, hueso,
piel, hígado, corazón, pulmones y de forma significativa en riñón.

La difusión en el líquido cefalorraquídeo esta en dependencia de la


lipofília de las moléculas del compuesto, yendo desde 5-25% para
Ciprofloxacino hasta 90% de la Sparfloxacino.

Presentan una amplia biodisponibilidad por vía oral, yendo desde 70% el
Ciprofloxacino hasta casi un 100% con Ofloxacino, Lomefloxacino,
Fleroxacino y Pefloxacino.
Dosis Vía

Ofloxacina 200-400 mg c/12h Oral

Enoxacina 200-400 mg c/12h Oral

Norfloxacina 400 mg c/12h Oral

Pefloxacina 400 mg c/12h Oral / IV

Lomefloxacina 400 mg c/24h Monodosis oral

Ciprofloxacina 250-750 mg c/12 h Monodosis oral

Levofloxacina 250-500 mg c/24 h Monodosis oral

Sparfloxacina 200 mg c/24h Monodosis oral


Gatifloxacina 400 mg c/24h Monodosis oral

Clinafloxacina 200 mg c/12h Monodosis oral

Moxifloxacina 400 mg c/24h Monodosis oral/IV


La excreción por
La excreción es riñones predomina en Pefloxacina y ácido
fundamentalmente el caso de ofloxacina, nalidixico se eliminan
renal. lomefloxacina y por vías extrarrenales.
cinoxacina.
•Reacciones adversas más comunes: náusea, molestias
abdominales, cefalea y mareos.

• Infrecuencia: alucinaciones, delirio y convulsiones


.

• En niños e ha descrito artralgias e hinchazón articular. No utilizar


en púberes o embarazadas
.
•La administración concomitante de un antiinflamatorio no esteroideo
puede potenciar los efectos estimulantes que las quilonas tienen en
el SNC.
PROSTITIS AGUDA
BACTERIANA
CISTITIS AGUDA
PIELONEFRITIS AGUDA NO
COMPLICADA
PIELONEFRITIS AGUDA
COMPLICADA
PROSTATITIS BACTERIANA
AGUDA
Aminoglucósidos
Los aminoglucósidos o aminósidos son un grupo de antibióticos
bactericidas que detienen el crecimiento bacteriano actuando sobre
sus ribosomas y provocando la producción de proteínas anómalas.

 ESTRUCTURA QUIMICA:
 Contienen aminoazúcares, unidos a anillo aminociclitol (alcohol ciclico con grupos
aminos), mediante enlaces glucosídicos. por lo que realmente son aminoglucósidos-
aminociclitoles. De ellos destacan:

Estreptomi Gentamicin Neomicina Amikacina


cina a

Tobramicin Kanamicina Framicetina


Netilmicina
a

• —Otros componentes de esta familia (espectinomicina y trospectomicina)


son exclusivamente aminociclitoles porque no tienen amino azúcares
.
MECANISMO DE ACCIÓN:
Actúan a nivel de ribosomas en la subunidad 30S bacteriana, y por ende, a nivel de síntesis de proteínas, que
provoca error de lectura del RNA- mensajero con producción de una proteína anómala, además alteran la
membrana citoplasmica y forman poros en la pared celular lo cual conduce a un debilitamiento de la bacteria
y la muerte bacteriana.

A pesar de actuar sobre la síntesis proteica, por lo que se tendería a clasificar como bacteriostáticos, su
efecto es tan potente y de forma irreversible en la subunidad 30S, que son considerados como bactericidas

Tienen actividad especialmente en contra de bacterias aeróbicas Gram negativas y actúan


sinergícamente con otros medicamentos en contra de organismos Gram positivos.

La amikacina tiende a ser especialmente efectiva en contra de organismos resistentes.


FARMACOCINETICA:
•Absorción: Se absorben muy poco en tracto gastrointestinal.

•Distribución: Escasa unión a proteínas plasmáticas.


•Concentraciones en tejidos y secreciones son bajas, altas en
corteza renal y oído interno

•Atraviesa la placenta. No penetran B.H.E. solo en meningitis

•Metabolismo: No se metabolizan.

•Excreción: Casi totalmente por filtrado glomerular, se reduce


con IR.

•Los efectos tóxicos tienen relación con la concentración del


aminoglucósido, es necesario reducir o ajustar la dosis en IR.
ESPECTRO
ANTIBACTERIANO:
 Bacterias aerobias Gram-negativas (Enterobacterias, E Coli, Enterobacter,
Klebsiella, proteus, pseudomonas auruginosa y serratia y acinetobacter spp)
 Algunas Gram-positivas acción limitada, sensible algunos (estafilococo aureus y
epidermidis).
 Sinergismo con penicilinas. Ej.: Ampicilina + Gentamicina.

Los gérmenes sensibles


Neomicina es activo in a la kanamicina son
Estreptomicina y Amikacina:
Estreptomicina, frente a vitro contra Escherichia Staphylococcus aureus,
gentamicina: activos Pseudomonas, bacterias
Mycobacterium coli, Klebsiella, y contra Proteus, Escherichia
contra enterococos( se atípicas y bacterias
tuberculosis. flora anaeróbica coli, Shigella,
combinan con penicilinas resistentes.
intestinal. Mycobacterium
tuberculosis, y otros.
INDICACIONES:
Infecciones
urinarias, así como
en casos de
bacteremia

Infecciones
severas donde
ya han fracasado Septicemias.
otros antibióticos
(amikacina).

Infecciones por Fiebre en


Pseudomonas pacientes
aeruginosa neutropénicos
(tobramicina). (Pseudomonas).
EFECTOS ADVERSOS
•Nefrotoxicidad: elevación reversible de la creatinina y la urea. Es
conveniente controlar la dosis del medicamento. El más nefrotóxico es
gentamicina.

•Ototoxicidad: alteran neuronas sensitivas de las ramas coclear o vestibular


del VIII nervio craneal. Generalmente reversible. El más ototóxico es
estreptomicina.

•Debido a su frecuente toxicidad, el uso de kanamicina se ha limitado


últimamente al uso oral y tópico.

•Bloqueo neuromuscular: Sólo cuando se alcanzan concentraciones muy


altas en la placa motriz.

•Otros: Hipersensibilidad, Molestias gastrointestinales (VO),Síndrome de


malabsorción (administración crónica), Discrasias sanguínea, Oto y
nefrotoxicidad en el feto, Neuritis periférica, disfunción nervio óptico
 USO DE AMINOGLUCÓSIDOS DURANTE EL EMBARAZO Y
LA LACTANCIA
 La mayoría de los aminoglucósidos pertenecen a la categoría C de la Food
and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos de Norteamérica, es
decir, que existen estudios que constatan el riesgo fetal. Sin embargo,
siempre deberá valorarse el potencial beneficio para el binomio madre-hijo
al momento de prescribirse, principalmente la estreptomicina en el
tratamiento de tuberculosis materna
PIELONEFRITIS AGUDA
COMPLICADA
IVU GRAVES
Sulfonamidas
SULFONAMIDAS
Este a su vez actúa en la síntesis
Las sulfonamidas son análogos de timina y purina. Esta acción se
estructurales y antagonistas del ejerce compitiendo por la acción
PABA e impiden la utilización de de una enzima bacteriana
este compuesto para la síntesis responsable de la incorporación
de ácido fólico. de PABA al ácido dihidropteroico,
precursor del ácido fólico.

MECANISMO DE
ACCIÓN

Las células de los mamíferos El efecto sinérgico de las


requieren ácido fólico preformado sulfonamidas asociadas a
ya que no pueden sintetizarlo y trimetoprim se debe a la inhibición
por lo tanto no son atacadas. secuencial de esta vía metabólica.
ESPECTRO:
Gram + y gram – Streptococo piógenes-grupo
A, Strep pneumoniae

Haemophilus influenza , Vibrio cólera, Yersinia


pestis, Nocardia, C.trachomatis,

Salmonella, algunas Shigellas, E. coli, Proteus.

Nocardia

Chlamydia

Pneumocystis carinii

Toxoplasma
INDICACIONES

Cistitis
Pielonefritis
agudas y
aguda
crónicas

Usos
Infecciones profilácticos:
recurrentes prostatitis,
vaginitis
CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad o alergia.

Ultimo trimestre de embarazo. Pueden desencadenar kernícterus al


competir con la bilirrubina por su unión a la albúmina plasmática.

Durante la lactancia

Primeros meses de vida

Alteraciones hepatocíticas, renales, discracias sanguíneas, sindrome


de mala absorción (contraindicaciones relativas)
EFECTOS TÓXICOS Y
SECUNDARIOS
a)Reacciones de hipersensibilidad: A nivel cutáneo se observan desde eritemas
leves a dermatitis necrotizante, eritema multiforme, sindrome de Steven Johnson.
Otras reacciones son: vasculitis y reacciones sistémicas de tipo anafilaxia severa.
b) Trastornos digestivos: náuseas, vómitos, diarrea.
c)Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica en pacientes con déficit de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa., anemia megaloblástica (por su acción antifólica),
aplasia medular.
d) Trastornos hepáticos: desde alteraciones leves a necrosis hepatocítica.
e) Alteraciones renales: obstrucción de la vía urinaria,cristaluria nefrotóxica
f)No deben usarse en el último trimestre de embarazo, por el riesgo de
kernícterus,ictericia nuclear o encefalopatía neonatal bilirrubínica es una
complicación neurológica grave causada por la elevación de los niveles normales de
bilirrubina en la sangre del neonato .
FARMACOCINÉTICA
•Absorción: existen sulfonamidas que se absorben por vía digestiva y otras que no. Las
que se absorban por v.o. lo hacen con rapidez, a nivel del estómago e intestino delgado
y en alta proporción (70 a 90%).

•Atraviesan la barrera placentaria y se observan en la sangre fetal y líquido amniótico,


pudiendo producir efectos tóxicos. Atraviesan bien la barrera hematoencefálica.

•Se metabolizan parcialmente a nivel hepático por acetilación y glucuronidación.

•En una alta proporción se eliminan por la orina (filtración glomerular). La alcalinización
de la orina favorece la eliminación. Su acidificación puede causar precipitados con
depósito y eventual obstrucción de la vía urinaria.

•Cantidades poco significativas pueden eliminarse por la leche, saliva, bilis, secreción
prostática.
TRIMETOPRIM
F u e obtenido por síntesis, tratándose de una pirimidina. En nuestro medio no
se encuentra sola sino en combinación con SMX.

 MECANISMO DE ACCIÓN
Es un poderoso inhibidor de la dihidrofolato reductasa bacteriana, enzima
que actúa en la síntesis del ácido fólico. Como SMX y TMP ejercen un
bloqueo secuencial en la biosíntesis del ácido fólico, su combinación tiene
acción sinérgica.

• Absorción por V.O., se distribuye ampliamente en los tejidos y


fluidos orgánicos, incluso líquido prostático. Alcanza altos
niveles particularmente en hígado y riñón. También en
secreciones vaginales, próstata, esputo, saliva, LCR.
Eliminación renal 60% - 80%. En menos proporción se elimina
FARMACOCINÉTICA por la bilis. La vida media es de 10 horas
ESPECTRO
Cocos grampositivos y la mayoría de bacilos
gramnegativos. P. aeruginosa, Bacteroides
spp, Mycobacterium tuberculosis,
Mycoplasma spp. y la mayoría de
anaerobios son resistentes.

La potenciación de la combinación TMP/SMX


es máximamante obtenida contra: S.aureus,
S. pneumoniae, E. coli, P. mirabilis, Shigella
spp, Salmonella spp., Yersinia spp,
H.influenzae, M.catarrhalis,
L.monocytogenes, P.carinii, N.asteroides.
EFECTOS TÓXICOS Y
COLATERALES

Con el uso prolongado se observan


Los más frecuentes son: náuseas,
alteraciones hematológicas de tipo
vómitos, diarrea, anorexia,
megaloblástico. La administración de
reacciones de hipersensibilidad.
ácido fólico previene estos cambios.
TRIMETOPRIM
/SULFAMETOXAZOL

 MECANISMO DE ACCION:
 Actúan de forma sinérgica mediante el bloqueo secuencial
de dos enzimas bacterianas que catalizan etapas sucesivas
en la biosíntesis del acido fólico en el microorganismo.
Juntos tienen un efecto bactericida.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad
— o alergia.

Insuficiencia
— Renal Grave.

Daño
— hepático.

Recién
— nacidos (primeras 6 sem de vida)

Embarazo

No
— administrarse con dofetilida
EFECTOS ADVERSOS
Gastrointestinales

(nausea, vomito,
diarrea)

Hematológicos

Hipercalemia,
— (leucopenia,
hipoglucemia. trombocitopenia)

Hipersensibilidad

Hepatobiliares

o alergia.

Alteraciones

urinarias y
renales.
BACTRIM
TRIMETOPRIM / SULFAMETOXAZOL
 Suspensión cada 100ml. Contiene:
Sulfametoxazol….4,000mg
Trimetoprin……..800mg
 Tabletas:
SMX……….. 400mg
TMP…………80mg
Dosis: 1 a 3 tabletas cada 12 hrs. Durante 7 a 14 días.

 BACTRIM F
 Tabletas:
SMX………800mg
TMP………160mg
Dosis: ½ tableta a 1 ½ cada 12 hrs.
Tetraciclinas
MECANISMO DE ACCION
•Actúan fundamentalmente como bacteriostáticos a las dosis habituales, aunque
resultan bactericidas a altas dosis, generalmente tóxicas.

•Provocan una inhibición de la síntesis protéica en el ribosoma de la bacteria. Actúan


inhibiendo la síntesis proteica al unirse a la subunidad 30 S del ribosoma y no permitir
la unión del ácido ribonucléico de Transferencia (tRNA) a esta.

• Existe también evidencia preliminar que sugiere que las tetraciclinas alteran la
membrana citoplasmática de organismos susceptibles, permitiendo la salida de
componentes intracelulares
ESPECTRO DE ACCION

Bacterias gram
negativas: Neisseria, Bacterias gram
Rickettsia. Mycoplasma Brucellas, Haemophilus, positivas:
pneumoniae, Chlamydia Shigella, Escherichia Actinomyces. Streptococcus,
sp. Espiroquetas. coli, Bordetella, Diplococcus,
Klebsiella, Vibrio y Clostridium.
Pasteteurella.
CONTRAINDICACIONES
Uso de tetraciclinas durante el desarrollo dental ( embarazo, lactancia y niños menores de 8 años),
puede causar decoloración permanente de los dientes (de gris parduzco a amarillento) y retardo en el
desarrollo esquelético del feto.

En caso de alergia a tetraciclinas.

En pacientes con insuficiencia renal y hepática severa.

Las tetraciclinas deben evitarse en pacientes con lupus eritematoso sistémico.

No se deben ingerir con leche ya que se inactivan.

NO se deben tomar conjunto a retinoides orales (Roaccutane ) ya que existe el riesgo de formación
tumores intracraneales beningnos.
REACCIONES ADVERSAS

 Náusea, vomito, anorexia, diarrea, glositis, disfagia,


enterocolitis, rash, dermatitis, fotosensibilidad de la piel,
urticaria, edema agioneurótico, exacerbacion de lupus
eritematoso sistemico.
 Disminuyen la protrombina plasmática.
Cloranfenicol
CLORANFENICOL
 Efectivo frente a un amplio espectro de microorganismos, constituido por un
anillo bencénico responsable de sus efectos tóxicos hematológicos , debido a sus
serios efectos secundarios (daño a la médula ósea, incluyendo anemia aplásica)
en humanos, su uso es limitado.

 MECANISMO DE ACCION:
 El antibiótico inhibe la síntesis de proteínas bloqueando la actividad de la
enzima peptidil transferasa al unirse a la subunidad 50S del ribosoma
evitando la formación del enlace peptídico.
FARMACOCINETICA:
• Distribución:Se distribuye en la mayor parte de los tejidos y líquidos del
cuerpo, incluyendo el líquido cefalorraquídeo, hígado y riñones. Cerca del
60% del fármaco se una a proteínas plasmáticas.
Absorción: V.O. • Metabolismo:El compuesto de origen se metaboliza principalmente por la
de 90 a 100% glucuronil trasferasa hepática en metabolitos inactivos.

•Excreción: Renal.Cerca del 10 - 12% de la dosis se excreta por los riñones


como fármaco sin cambio. El resto se elimina en forma de metabolitos sin
actividad farmacológica. Se excreta por leche materna. Vida media de 1.5 a
3.3 hrs
CONTRAINDICACIONES

Embarazo,

lactancia,
Infecciones
— leves neonatos.
Monitoreo
— en Precaución
— en
o aquellas que •—
El cloranfenicol ótico
Hipersensibilidad
— pacientes con pacientes con
puedan tratarse Profilaxis
— esta contraindicado
al cloranfenicol en perforación de trastornos problemas
con otros
membrana hematológicos hepáticos
agentes timpánica.
REACCIONES ADVERSAS
La depresión de la médula ósea es el efecto adverso más serio y
peligroso del cloranfenicol.

Hemáticas: anemia aplásica, anemia hipoplástica, granulocitopeniay


trombocitopenia.

Sistema Nervioso Central: Cefalea, depresión leve, confusión, delirio,


neuropatía periférica.

Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea, estomatitis.

Dérmicas: Comezón, edema angioneurótico, urticaria, dermatitis,


Sindrome de Stevens-Johnson.

Puede producir el "síndrome del niño gris“ debido a la incapacidad de


metabolizar y excretar el fármaco.