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Síndrome

Confusional
Agudo

Judith Alexandra Polo


Concepto
– El delirium, o síndrome confusional agudo (SCA), es un síndrome, y como tal
puede estar formado por varios síntomas y signos, siendo múltiples las formas de
presentación, lo que dificulta el diagnóstico.
– Más que una enfermedad en si mismo, representa una complicación de otra
enfermedad subyacente.

Alteración en el
• Facultad del individuo de
nivel de conciencia
responder a estímulos externos
y atención Instauración
• Memoria
Disfunción de las más o menos
• Orientación Progresiva
funciones aguda (horas o
• Percepción
cognoscitivas días),
• Razonamiento
• Ansiedad
Cambios
• Agresividad
emocionales Fluctuante a lo
• Hipomanía
largo del día
Cambios •Sudoración
autonómicos •Frialdad

Conductuales
Epidemiología

Plantas
Urgencias Durante el quirúrgicas Ancianos
hospitalarias ingreso Unidades de institucional
cuidados Incrementa En la
Unidades •Entre el 15 en: izados comunidad
•14-24% •Varía del 6 paliativos
al 56% de y el 62%
•Procedimientos •Se estima •Se estima
cuidados •En los
•Hasta el cardiotorácicos una entre el
intensivos pacientes
83. , intervenciones prevalenci 0,4 y el 2%
intervenid
•70 al 87% •La traumatológica a entre el
os de
prevalenci s, cirugía 32 y el
fractura
a vascular o en 62%.
de cadera
aumenta las
(entre el
intervenciones
43 y el
de cataratas.
61%)
Fisiopatología

– Más una lesión funcional que estructural.


– Se cree que los diferentes factores etiológicos de delirium podrían
tener un mecanismo fisiopatológico común relacionado con una
alteración a nivel del funcionamiento de los neurotransmisores
cerebrales tanto a nivel cortical como subcortical
Disrupción a nivel de
neurotransmisores cerebrales
Elevada función Otros
Déficit
dopaminérgica neurotransmisores
colinérgico:
cerebral implicados

Disminución de la
Los agonistas dopaminérgicos y
liberación de
la L-dopa pueden desencadenar Incremento del
acetilcolina y disfunción cuadros confusionales con delirios GABA.
de receptores y alucinaciones.
muscarínicos.

Mayor actividad Los fármacos opioides Aumento o


anticolinérgica aumentan la actividad disminución de la
durante un proceso dopaminérgica y concentración de
agudo disminuyen la colinérgica, serotonina

Fármacos De modo inverso se ha Se ha descrito también implicación


objetivado mejoría de
anticolinérgicos de otras sustancias como la
síntomas tras el tratamiento
pueden producir con haloperidol (bloquea melatonina (que afecta al sistema
delirium. receptores dopaminérgicos) serotoninérgico) o la norepinefrina.
Procesos de inflamación

– Existe evidencia que relaciona un aumento de determinadas


citoquinas proinflamatorias (IL-6 e IL-8) con el desarrollo de SCA.

En Alteración Aumento
Procesos Aumento de la de
ancianos síntesis o permeabili
infecciosos, en la Citoquinas
ingresados liberación dad de la
traumáticos producción IL-6 e IL-8 de diversos barrera
que
o de algunas neurotrans hematoen
desarrollan misores cefálica
quirúrgicos citoquinas
delirium.
Altos niveles de cortisol

– Se han descrito cuadros de delirium con el uso de esteroides y


también en ancianos con delirium postquirúrgico un aumento del
cortisol o valores anormales en el test de supresión con
dexametasona, que vienen a traducir una disrupción en el eje
hipotálamo-hipofisariocorticoadrenal.
– Por ello se cree que el cortisol podría estar relacionado con el
inicio o mantenimiento de SCA
Alteraciones demostradas con
técnicas de neuroimagen
– Las nuevas técnicas de neuroimagen funcional han permitido
identificar regiones concretas cuya afectación (hipoperfusión)
podría estar en relación con mayor vulnerabilidad a desarrollar
SCA.

Córtex parietal
Córtex prefrontal Córtex fusiforme
posterior

Ganglios basales,
especialmente en
Tálamo
el hemisferio no
dominante.
Etiología
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
Características clínicas
Alteraciones Alteraciones Agitación Alteraciones Alteraciones de la
cognitivas: perceptivas: psicomotriz somáticas: marcha,
incontinencia,
control difícil de la
tensión arterial,
Temblor fino de taquicardia,
alta frecuencia sudoración.
Desorientación Alteraciones del
Ilusiones (por
(temporal, espacial y ritmo vigilia-sueño
hiperactividad
persona) adrenérgica)

Manifestaciones
Delirios emocionales
(paranoicos o de •(miedo, depresión, Mioclonías
Pensamiento persecución) apatía, ansiedad,
desorganizado irritabilidad,
euforia).

Asterixis (en
Alucinaciones
encefalopatía
(visuales, poco
hepática,
Alteración del estructuradas y de
metabólica o por
lenguaje corta duración).
tóxicos)

Deterioro de la
memoria
(especialmente
de fijación).
Subtipos de síndrome
confusional agudo

Hiperactivo: Hipoactivo: Mixto:

•15-20%. • 20-70%. •Hiperactivo-hipoactivo.


•Estado hiperalerta con •Somnolencia, letargia, • 43-56%.
agitación, inquietud, bradipsiquia y bradicinesia. •Características de ambos.
alucinaciones y delirios. •Se relaciona con el
•Tratamiento con fármacos tratamiento con fármacos
anticolinérgicos o síndrome sedantes o encefalopatías
de abstinencia. metabólicas.
•Es el subtipo de más fácil •Es el subtipo más frecuente
identificación. en ancianos y el de peor
pronóstico (malnutrición y
úlceras por presión)
•Infradiagnosticado,
– Subsíndrome delirium (SSD): presenta alguna/s características clínicas
pero no cumple todos los criterios diagnósticos. Puede (o no) progresar
a SCA completo.
– Delirium persistente: muchos pacientes ancianos no se recuperan
completamente del episodio y desarrollan una situación que se ha
denominado “delirium persistente”.
– Delirium nocturno: incluye los pacientes, especialmente aquellos con
deterioro cognitivo, en los que la sintomatología aparece o empeora
al atardecer. Pueden contribuir las alteraciones del ritmo circadiano o
el sueño fraccionado. Se relaciona con mayor institucionalización y
sobrecarga del cuidador.
Evaluación del paciente con
SCA
Antecedentes
personales

Exploraciones
VGI
complemetarias

Exploración mental Anamnesis

Exploración
física
CAM
Diagnóstico diferencial
Prevención

Reconocer síntomas
Identificar sujetos de riesgo Estrategias activas
prodrómicos
•Edad avanzada •Identificación en las primeras 24 •Cambios súbitos en exploración
•Deterioro cognitivo de base h factores de riesgo mental
•Género masculine •Tratamiento etiológico •Confusión
•Déficit auditivo o visual •Equipo multidisciplinario •Gritos
•Fragilidad •Adecuada nutrición e •Inquietud, agitación
•Inmovilidad hidratación •Alteración del sueño
•Adecuación del ambiente
(calendario, reloj, iluminación)
•Lentes y aparato auditivo
•Visitas de familiars
•Actividad física y movilización
precoz
•Evitar sujetadores
Manejo farmacológico
Neurolépticos Neurolépticos
Benzodiacepinas
clásicos atípicos

Antagonizan de forma competitiva


receptors dopaminérgicos D2 De elección
(mesolímbicas y mesocorticales) Control inmediato de
agitación, ansiedad,
asegurar el sueño
Tambien en via nigro-estriada
(efectos piramidales), túbero- Bloqueo de r
hipofisaria (galactorrea), bulbar dopaminérgicos D2
(antiemético) (mesolímbicos)

Receptores alfa-adrenérgicos
Mayor afinidad
(hipotensióm)
para antagonizar
r 5HT2A
•Permite
liberación de
Colinérgicos dopamine (nigro-
(estreñimiento) estrial y tubero-
infundibular)

Antihistamínicos
(sedación)
Bibliografia:

– Manual del Residente en Geriatria, Sociedad Española de


Geriatría y Gerontología (2012); Madrid, España.