• Síndrome que se produce como consecuencia

de una necrosis masiva de las células

hepáticas y que se manifiestan por una
claudicación brusca de todas las funciones del
hígado.
CLASIFICACION
• Fulminante:

– Desarrollo de encefalopatía hepática dentro de las

8 semanas después de la aparición de la
enfermedad hepática aguda.

– Coagulopatía (International Normalized Ratio

[INR] 1,5) esta presente.
• Subfulminante:

– Se produce cuando los hallazgos anteriores

aparecen entre 8 semanas y 6 meses después de
la aparición de la enfermedad hepática aguda

AMBAS TIENEN MAL PRONOSTICO

 Se reportan 1,600 casos al año.

CAUSAS FRECUENCIA (%)

Sobre dosis de acetaminofen 45%
Otra droga 15%
Hepatitis B 5%
Hepatitis A 3%
Otras causas identificadas* 19%
Otras causas indeterminadas 13%

* Hepatitis isquémica (6%), hepatitis autoinmune (4%), Ex de Wilson (3%),

Sx de Budd-Chari (2%), y condiciones misceláneas (embarazo, golpe de
calor, sepsis y hepatitis de células gigantes)
– 45% se deben a intoxicación por paracetamol

• 48% sobredosis no intencional (resultado de una

disminución en el umbral de dosis tóxica debido al uso
crónico de alcohol o el ayuno)

• 44% suicidio
• El riesgo está aumentado en pacientes con
diabetes mellitus, y el resultado se ve
agravado por la obesidad.

• Anteriormente era la hepatitis viral la causa

mas común de IHA; la disminución se debe a
la vacunación universal contra la hepatitis B y
la disponibilidad de la vacuna contra hepatitis.
• Ictericia
• Síntomas no específicos (nauseas y malestar)
• Encefalopatía hepática

• Niveles altos de aminotransferasas

• Prolongación de tiempos de protrombina
• Aumento en el nivel de bilirrubinas séricas
• 80% desarrollan infecciones bacterianas

• 30% desarrollan infecciones por hongos

• 50% desarrollan falla renal

• Ascidosis e hipoglucemia
• Monitoreo

• Admisión a la UCI
– Elevar cabeza 20 a 30 grados
– Control de infecciones
– Evitar sedación
– Monitoreo al lado de la cama
– PVC
– Línea arterial
– Sonda urinaria
– Medición frecuente de glucemia
• Estudios de laboratorio
– Bh completa
– Pruebas de la coagulación
– Prueba de función hepática
– Electrolitos
– Gases arteriales
– Cultivos

• Estudios radiológicos
• Manejo

– Succión nosogastrica, intubación endotraqueal,

– Monitoreo de PIC
– Manitol para PIC elevada
– Infusión de glucosa parenteral (10 a 20%), evitar
hipoglucemia
– IBP o bloqueador de H2 (vía parenteral para evitar
sangrado gastrointestinal)
– Antibióticos de amplio espectro (considerar
tratamiento para hongos)
• N-acetilcisteina para envenenamiento con
acetaminofen:

• 140mg/Kg por sonda nasogastrica

• Seguida de 70mg/Kg cada 4 horas durante 72 horas (con el

fin de restaurar las reservas de glutatión)

• Siendo muy efectivo cuando se administra dentro de las

primeras 8 a 10 horas
INDICADORES PRONOSTICOS
ASOCIADOS A RESULTADOS
ADVERSOS Y NECESIDAD DE
TRANSPLANTE HEPATICO EN IHA
• IHA SECUNDARIA A HEPATITIS VIRAL O
REACCION A FARMACOS:

– Tiempo de protrombina 6.5 (INR) o 3 de las sig:

• Hepatitis no A, no B o por reacción a fármacos

• Edad < 10 años o > 40 años
• Duración de la ictericia, antes de la encefalopatía, > 7
días
• Bilirrubina sérica 17.6 mg/dL
• Tiempo de protrombina 3.5 (INR)
• CRITERIOS DE KING’S COLLEGE:
– IHA secundaria a sobredosis por acetaminofen
– PH < 7.5 o tiempo de protrombina 6.5 (INR) y
creatinina sérica > 300 mmol/L (3.4 mg/dL)

• CRITERIOS DE CLICHY:
– Presencia de confusión o coma asociada a:
• Nivel de factor V < 20% de lo normal en Px < 30 años
• Nivel de factor V < 30% de lo normal en Px >30 años
TRANSPLANTE HEPATICO
• Trasplante hepático es la única medida que
puede revertir la IHA avanzada

• Debe de considerarse en cualquier Px con

daño hepático progresivo y que cumpla con
los criterios antes mencionados
• Daño cerebral severo irreversible

• Síndrome de falla multiorganica

• Choque séptico

• Trombosis venosa mesentérica difusa

• Abuso de alcohol o drogas

• Evidencia de mejora en la función hepática (se

espera recuperación completa si el Px sobrevive
al daño hepático)