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Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas


Carrera de Medicina

Cátedra de Hemato – Oncología

Expositores:
Alcívar Zambrano Steven
Chiriguayo López Carol
Tema:
Cáncer Colorrectal Docente:
Dr. Oliveros Alvear Jorge

Grupo 9 – 8vo Semestre


• Los cálculos de la Sociedad Americana
Contra El Cáncer (2018)para este cáncer
en los Estados Unidos son:
• 97,220 casos nuevos de cáncer de colon
• 43,030 casos nuevos de cáncer de recto
• La tasa de supervivencia a 5 años de las
personas con cáncer colorrectal es del
65 %.
• La tasa de supervivencia a 10 años es del
58 %.
Quito:19.264
Guayaquil: 17.119
Zamora: 136
Zapotillo: 49
Etiología
Genética Dieta

Factores de Riesgo
Estilo de Vida
Medio Ambientales

Fármacos
Pólipos
Hamartomatoso
(Pólipo juvenil)

Pólipo
hiperplásico

Pólipo
Adenomatoso
Factores hereditarios y síndromes

Poliposis Adenomatosa familiar Cáncer de colon hereditario sin pólipos


Biología de Ca. Colon

Vía de la
inestabilidad
cromosómica (CIN)

Vía de la
inestabilidad
microsatelital (MSI)
Vía de la inestabilidad cromosómica
(CIN)
Gen k-ras
Vía de la inestabilidad microsatelital
(MSI)
Sistema MMR (7genes) hMLH1 – hMLH3 – hMSH2-
hMSH3- hMSH3- hMSH6 – hPMS1 – hMPS2
Estatificación del Ca
FACTORES DE RIESGO

• Edad
• Sexo
• Raza
• Antecedentes familiares:
• Lesiones premalignas:
o EII
o Adenomas colorrectales
o Síndromes de poliposis intestinal
• Factores dietéticos
• Tabaco
• Aumento de la flora anaerobia intestinal
• Diabetes mellitus/ resistencia a la insulina: ↑ IGF1
• Ureterocolostomía
• Acromegalia
• Bacteriemia o endocarditis por Streptococcus bovis
• Radiación pélvica previa
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Síntomas de presentación más frecuente según


su localización:

1. Recto – Sigma: Rectorragia, tenesmo,


heces acintadas, la anemia es infrecuente

2. Colon izquierdo: Cambio de ritmo


intestinal, suboclusión intestinal, dolor
abdominal. Causa mas frecuente de
obstrucción intestinal baja en ancianos.

3. Colon derecho: Anemia crónica, masa


abdominal.
Por las características clínicas, epidemiológicas y genéticas del CCR se distinguen diferentes formas de
presentación:

a) Esporádico: 70 a 80% de los CA del colon y recto


b) Familiar
c) Hereditario
d) Relacionado con EII (CUCI y EC)

1 Esporádico
2 CCR familiar
3 CCHSP
4 PAF
5 CUCI – Crohn
6 Peutz – Jeghers
7 Poliposis juvenil
El cáncer hereditario se subdivide en 2 grandes síndromes:
1. Vinculado a poliposis
a) Poliposis adenomatosas
i. Poliposis adenomatosa familiar (PAF)
ii. Síndrome de Gardner
iii. Síndrome de Turcot
iv. Síndrome de Muir – Torré
b) Poliposis hamartomatosas
i. Síndrome de Peutz – Jeghers
ii. Poliposis juvenil
iii. Síndrome de Hamartoma PTEN
iv. Síndrome de Cronkhite – Canada (NO ES HEREDITARIO)
2. No vinculado a poliposis
a) CCHNP o síndrome de Lynch
Poliposis adenomatosas

Poliposis adenomatosa familiar

• Autosómica dominante de penetración


incompleta
• Mutación del gen APC en el brazo corto del
cromosoma 5
• Desarrollo de entre cientos y miles de pólipos
adenomatosas
• Adenomas comienzan a aparecer en la 2da
década de vida y los síntomas digestivos entre
la 3ra y 4ta
• Pueden existir pólipos en estomago, duodeno
e intestino delgado
Síndrome de Gardner

• Subtipo fenotípico de PAF


• Mutaciones en el gen APC
• Se asocia a osteomas, tumores
desmoides, dientes supernumerarios,
hipertrofia congénita del epitelio
retiniano, lipomas, fibromas y CA
ampulares
Poliposis asociada a MUTYH

• Autosómico recesivo
• Defecto bialélico del gen MUTYH
localizado en el cromosoma 1p
• Presentan 5 a cientos de adenomas
• El inicio es mas tardío que la PAF
clásica
• Se asocia a pólipos gastroduodenales,
carcinoma de duodeno, CA de mama,
de ovario, vesical, de piel; hipertrofia
congénita del epitelio retiniano y
osteomas
Síndrome de Turcot

• Síndrome de Turcot tipo 1:


• Autosómico recesivo
• Principal característica son los gliomas,
mientras que la poliposis es secundaria
• Mutaciones de genes relacionados con la
reparación de los errores de
emparejamiento del DNA (MSH2, MSH6,
MLH1, PMS2)
• Síndrome de Turcot tipo 2:
• Autosómico dominante
• Principal característica es la poliposis
intestinal con gran potencial de
malignización y como característica
secundaria los gliomas.
• Mutaciones en el gen APC
Síndrome de Muir – Torré

• Autosómico dominante
• Presentan menos de 100 pólipos
• Dx. clínico precisa la presencia de al
menos un tumor de glándulas
sebáceas (adenoma, epitelioma,
carcinoma, tumor sebáceo quístico,
etc.) asociado a neoplasias viscerales.
• Mutaciones de genes implicados con
la reparación de los errores de
emparejamiento del ADN (MLH1,
MSH2, MSH6)
Poliposis hamartomatosas

Síndrome de Peutz – Jeghers

• Autosómico dominante
• Mutaciones en el gen STK11 localizado
en el cromosoma 19p
• Se asocia a pigmentación
mucocutanea, invaginación y
obstrucción intestinal, sangrado GI que
puede precisar cirugía y puede ser
recidivante.
Síndrome de poliposis juvenil

• Autosómico dominante
• Presenta 10 pólipos o mas por todo el
tubo digestivo
• Los enfermos suelen consultar por
rectorragia, anemia , dolor abdominal
u obstrucción intestinal durante la
infancia o primeros años de la
adolescencia.
• Puede asociarse a malformaciones
arteriovenosas extrapulmonares
• Mutaciones de los genes SMAD4,
PTEN, BMPR1A
Síndrome de Hamartoma PTEN

• Autosómico dominante
• Antes conocido como Sx. de Cowden
• Mutaciones en el gen supresor de
tumores PTEN
• Se asocia a hamartomas
extraintestinales, triquilemomas,
papilomas, mandibula hipoplasica, CA
de mama, CA tiroideo, paladar
arqueado y Sx. de Down
Síndrome de Cronkhite – Canada

• No es hereditario
• El desarrollo de CCR se ha descrito en
un 10 – 15 % de los casos.
• Etiología no definida, se sugiere
sobrecrecimiento bacteriano, déficit
autoinmunitario y malabosorción.
• Se asocia a alopecia,
hiperpigmentación, onicodistrofia y
disgeusia
Cáncer colorrectal hereditario no polipósico

• Autosómico dominante
• Mutaciones en los genes relacionado
con la reparación de los errores de
emparejamiento del ADN (MSH2,
MLH1, MSH6, hPMS2)
• Tienen mejor pronostico que el CCR
esporádico
• Existen 2 subtipos:
o Sx. de Lynch tipo 1: Aumentado
únicamente el riesgo de presentar
CA de colon y recto
o Sx. de Lynch tipo 2: Se asocia
además a tumores de endometrio,
ovarios, intestino delgado, uréter.
1990

1999

A la edad de 80 años, los sujetos que satisfacen los criterios de Ámsterdam I y II tienen riesgo de 80 %
para CCR
2003

Criterios para
examinar la IMS
en tumores
colorrectales

Sx. de Lynch ( 90%)


Mutación en los
CCR hereditario Sx. de Turcot
genes de reparación Inestabilidad
de errores de de los Sx. de Muir – Torré
emparejamiento de microsatélites
ADN CCR esporádico 5 – 15 %
DIAGNÓSTICO

• Anamnesis de cada factor de


riesgo
• Exploración física: Lesiones
típicas extraintestinales del Sx.
de Gardner y del SPJ. El tacto
rectal puede mostrar un
carcinoma de recto distal.
• La enfermedad metastática se
debe sospechar ante la presencia
de ganglios de Virchow, ganglio
de la hermana María José, o por
hepatomegalia o por ascitis.
• En el enema opaco puede visualizarse
ocasionalmente una “imagen en
servilletero” o el “signo del corazón de
manzana”.
• La colonoscopia es el estudio
diagnostico de elección.
• Como estudios de extensión se
recomiendan una radiografía de tórax,
TC de abdomen y pelvis, ultrasonido
hepático y determinación del Antígeno
Carcinoembrionario en sangre.
SCREENING

Un familiar de
Dos o más familiares Dos o más familiares segundo grado
de primer grado de segundo grado o
o o varios de tercer grado
uno de primer grado un familiar después o
antes de los 60 años de los 60 años sin antecedentes
familiares

SOH anual SOH anual


Colonoscopia cada 5
Sigmoidoscopia cada 5 años Sigmoidoscopia cada 5 años
años
Colonoscopia cada 10 años Colonoscopia cada 10 años

Desde los 40 años o


desde 10 años
Desde los 40 años Desde los 50 años
menor que la del
familiar con CCR
TRATAMIENTO

1. Cirugía
a. Radical
i. CA de colon derecho: Hemicolectomía derecha
ii. CA de ángulo hepático – transverso – ángulo esplénico: Hemicolectomía extendida
iii.CA de colon izquierda: Hemicolectomía izquierda
iv.CA de recto
1. Amputación o resección abdominoperineal de Miles: Extirpación de sigma, recto,
esfínteres y ano.
2. cirugía conservadora de esfínteres: resección anterior de Dixon: recomendado para
tumores de tercio medio y superior del recto
3. Microcirugía endoscópica transanal: alternativa en Px. mayores con comorbilidad
b. Cirugía paliativa
i. Sin resección del tumor: Bypass para superar el tumor; colonostomia proximal al tumor
ii. Con resección del tumor
2. Radioterapia: Para CA rectal; no es eficaz en CA colon.
3. Quimioterapia: 5- Fluorouracilo + Ác. Folínico; Ac. Monoclonales: Cetuximab y Bevacizumab
SEGUIMIENTO
 La mayoría de las recidivas ocurren dentro de los 4
primeros años (el límite de 5 años es indicador fiable de
curación).
 Antígeno carcinoembrionario (CEA): Practicarlo cada 3
meses durante 4-5 años
 Colonoscopia o enema opaco cada 2-3 años.

PRONÓSTICO
 Supervivencia global a los 5 años: 50%.
 Signos de mal pronóstico:
o Tercera edad
o Sexo masculino.
o Extensión del tumor a los ganglios Iinfóticos regionales.
o Número de ganglios regionales metastatizados.
o Penetración del tumor a través de la pared intestinal.
o Escasa diferenciación histológica
o Perforación
 Buen pronóstico: Inestabilidad de microsatélites
PREVENCIÓN PRIMARIA

 Fármacos: AAS y AINES (Sulindaco, Celecoxib):


Disminuyen la proliferación celular por inhibición de
la síntesis de prostaglandinas. Descienden el
tamaño y número de los pólipos, pero el efecto sólo
es temporal.
 Suplementos de fólico y calcio.
 Estrógenos: Descienden lGF-l.
 No demostrados: Antioxidantes, tocoferoles,
betacarotenos, dieta rica en fibras.