Está en la página 1de 24

1

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO


FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO 3:
AUTOINMUNIDAD

INTEGRANTES:
_BAZÁN BRIONES DIANA CAROLINA.
_ESTELA FERNANDEZ JHOEE.
_YBARRA CAMPOS ANGIE.
_LLENQUE SEGURA SOFIA.

DOCTOR: MERCADO MARTINEZ , PEDRO


2
AUTOINMUNIDAD
_2 TÉRMINOS CLAVE:
NO De las enfermedades-
TOLERANCI 5%
TOLERANCIA >afectan se humano
A

A LO PROPIO A LO EXTRAÑO

MECANISMOS PARA SEGURAR


2 PERIFERICOS
TOLERANCIA Y NO TOLERANCIA

_Il-7
CENTRALE NO SE DAN AL MISMO _timocitos
1 TIEMPO
S _objetivo: aprendizaje y
selección
1-maduración.
timo 2-diferenciarse(pt de
Org. membrana,TCR)
Linfoide 3-selección (positiva o
primario negativa)
DIANA BAZÁN BRIONES
3
Maduración de los Ls

DIANA BAZÁN BRIONES


4
 TCR DEBE SER COFIFICADO CORRECTAMENTE-
>GEN

AUTOREACTIVO
MAYOR aberrant
AFINIDAD e
HLA
I
extraño propio
CD L
Correcta
s T
autotoleranci
a

Selección
negativa
ESTROMA

Selecció

positiva
DEL TIMO

n
DIANA BAZÁN BRIONES
5

DELECCIÓN
CLONAL

_LT AUTORREACTIVO-> MUERTE-> POR MECANISMOS APOPTOTICOS-> 2 PROTEINAS


IMPORTANTES  FAS Y FASL

2.MECANISMOS
PERIFERICOS

FALLE
1. Alergia clonal-> de los Ls autoreactivos ->
SANGRE
LT NO PRODUCCION DE IL-2  FOX-P3
AUTOREACTIVO 2. Mayor expresión de la CTLA-4 (-)
S activación LT autoreactivos

DIANA BAZÁN BRIONES


6

_ALFA (especificidad)
_beta delta.. COOH
FASL

R-
_ER: secciona
LT FAS _Activación TK el ADN
autoreactiv _Va a ir -> dominio muerte del LT
o citoplasmático “dominio de autoreactivo.
muerte”
_enzimas que se activan

PERFECTO
más importante

NO ES
procaspasas (14) 8 y 10 
activan a la endonucleasa de
restricción.

_local o _SI FALLA: mecanismos central y periférico  rpts autoinmunes


sistemico  enfermedad autoinmune

DIANA BAZÁN BRIONES


8
FACTORES AMBIENTALES
Algunos microorganismos poseen moléculas antigénicas que tienen semejanza a algunas
propias del organismo y las reacciones de defensa suscitadas por las primeras, atacan a las
segundas en un proceso conocido de MIMETISMO MOLECULAR.

FIEBRE REUMÁTICA: Acs contra la proteína M de streptococos reacciona con Ags glucolípidos
del miocardio y desencadenan una carditis.

Otros microorganismos pueden desencadenar afecciones autoinmunes al inducir la expresión de


moléculas de apoptosis entre las células presentadoras de antígenos y LsT.

citotoxicidad

ESTELA FERNÁNDEZ JHOEE


9

BCR

Muerte celular

Proteína
apoptotica

ESTELA FERNÁNDEZ JHOEE


10
DEFICIENCIA DE IgA
Ags de virus o sustancias de los alimentos no entran al organismo
por presencia de IgA en el tracto gastrointestinal o la mucosa del
árbol respiratorio.

Deficiencia de IgA permite que ciertos antígenos entren en


contacto con algunos tejidos haciéndolos antigénicos e
induciendo una respuesta inmune.

ESTELA FERNÁNDEZ JHOEE


11
Impide adherencia a
Se une a bacterias
epitelio de mucosa

Se une a flagelos de Dificulta sus


microorganismos movimientos

IgA
Impide que estos se
unan a IgG y evita
Se une a Ags de luz
activación de
intestinal
complemento
(antiinflamatorio)

Se unen a Ags que pasan Facilita fagocitosis por


a la mucosa macrófagos
ESTELA FERNÁNDEZ JHOEE
12
EDAD
Reduccion de la actividad de LsT-R que permitiría la reacción de LsT con capacidad de atacar
Ags propios. Se encuentran casos de jóvenes que desarrollan enfermedades autoinmunes como
diabetes de tipo 1 y artritis juvenil.

Mayor edad

ESTELA FERNÁNDEZ JHOEE


13
INFECCIONES VIRALES
Los virus alteran la superficie de membrana celular de las células que ataca, con lo cual se
modifica su capacidad antigénica.

Alterando el timo, produciendo una timitis, se rompería la tolerancia normal contra Ags
propios.

En la diabetes tipo 1, están implicados el virus del sarampión y de la rubeola.

ESTELA FERNÁNDEZ JHOEE


15
ANTÍGENOS OCULTOS
 Se consideró este factor como muy importante en el
desarrollo de las enfermedades autoinmunes
 Se pensaba que en el interior de muchas moléculas
presentes en el organismo, existían radicales, que al
ser expuestos desencadenaban una respuesta
autoinmune.

 El cristalino, por carecer de vasos linfáticos o


sanguíneo, está en cierta forma “escondido” del
sistema inmunológico.
 La córnea carece igualmente de esta circulación
sanguínea y linfática, y en cierta forma representa
un Ag oculto.
ANGIE YBARRA CAMPOS
16

Los procesos La producción de Acs


inflamatorios que pueden
o Lst activos , que
pongan en contacto uno pueden alterar
otro tejido con el sitema ulteriormente los
inmunológico, inducir tejidos.
ANGIE YBARRA CAMPOS
 La barrera hematoencefálica evita que Ags,
17
como la mielina, se pongan en contacto con el
sistema inmune; sin embargo, cuando algún
proceso inflamatorio altera esta barrera, puede
desencadenar diversas enfermedades
autoinmunitarias

ANGIE YBARRA CAMPOS


18
INMUNOPATOLOGÍA
INMUNIDAD INMUNIDAD
INNATA ADAPTATIVA

ANGIE YBARRA CAMPOS


19  ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE
Acs de la clase Ig
G Y Ig M contra
Ags de la
superficie de los
eritrocitos
producen la AHAI

bien sea

Por la activación de
complemento o por
facilitar el que sean
secuestrados en el
bazo en donde el
Sist. Fagocitario
ANGIE YBARRA CAMPOS
tiene recepetoresFc
20
 ARTRITIS REUMATOIDE

ANGIE YBARRA CAMPOS


22

TRATAMIENTO

SOFÍA LLENQUE SEGURA


23
• PSORIASIS
• ARTRITIS REUMATOIDE
CICLOSPORINA • DIABETES
INMUNODEPENDIENTE
• SINDROME DE BEHCET

IL-
2

Bloquea:
Acs MONOCLONALES Ags HLA-II Presentación LsT
autorreactivos

SOFÍA LLENQUE SEGURA


24

CICLOSPORINA

La ciclosporina es un fármaco inmunosupresor, se utiliza para tratar ciertas


enfermedades dermatológicas o reumáticas.
Aunque es eficaz, la ciclosporina puede ser peligrosa para los riñones y
propicia las infecciones ya que desactiva el sistema inmunológico.

ACTÚA:
Disminuyendo la respuesta inmunitaria celular, inhibiendo la producción de
anticuerpos T- dependientes. También inhibe la producción y liberación de
linfocinas, incluyendo interleucina 2.

SOFÍA LLENQUE SEGURA


25

SOFÍA LLENQUE SEGURA


26
ARTRITIS
TRATAMIENTO
REUMATOIDE

CAUSAS

• Proliferación de
sinoviocitos.
• Fibroblastos e
infiltración de
Macrófagos.
• Linfocitos T, B (células
plasmáticas), NK.
• Mastocitos.

SOFÍA LLENQUE SEGURA


7

BIBLIOGRAFÍA
 DIANA BAZÁN BRIONES:
_Rojas, William, et al. Inmunologia de rojas. Corporacion para Investigaciones Biologicas (CIB), 2012. página
325.
http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2005/ims051g.pdf
http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v19n4/v19n4ao3.pdf
 ESTELA FERNANDEZ JHOEE
_Rojas, William, et al. Inmunologia de rojas. Corporacion para Investigaciones Biologicas (CIB), 2012.
 ANGIE YBARRA CAMPOS:
_Rojas, William, et al. Inmunologia de rojas. Corporacion para Investigaciones Biologicas (CIB), 2012. Pp 325-327
https://es.scribd.com/document/315231788/INMUNOPATOLOGIA
http://www.redalyc.org/html/4577/457745546007/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1286935X0470533X
 LLENQUE SEGURA, SOFIA:
_Rojas, William, et al. Inmunologia de rojas. 13º edición.Corporacion para Investigaciones Biologicas (CIB), 2012.
http://bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol21_3_02/ibi09302.pdf
http://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-reumatologia-29-articulo-tratamiento-artritis-reumatoide-
con-farmacos-13029543