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FISIOLOGIA RESPIRATORIA APLICADA A

VENTILACION MECANICA

GERE PEDRO ELIAS CHUMPITAZ CUYA


RESIDENTE DEL 3ER AÑO DE MEDICINA
DE EMERGENCIAS Y DESASTRES
HOSPITAL NACIONAL “DOS DE MAYO”
OBJETIVO

■ Recordar la fisiología respiratoria: etapas de la

respiración y las diferentes propiedades físicas

pulmonares determinantes de la mecánica ventilatoria.


FISIOLOGIA RESPIRATORIA: Conceptos básicos

Función de
aparato
respiratorio

Proporcionar oxigeno a la
sangre arterial y eliminar
CO2 de la sangre venosa
■ Funciones de la vía aérea son:
– Conducción
– Purificación
– Humidificación
– Calentamiento del aire inspirado

El intercambio de gases
se produce en los
alveolos
■ En la respiración espontánea:
– Inspiración es activa (contracción muscular)
– Espiración es pasiva (retroceso elástico de los pulmones)
ETAPAS DE LA RESPIRACIÓN

■ VENTILACIÓN
■ PERFUSIÓN
■ DIFUSIÓN
■ RESPIRACIÓN CELULAR
ETAPAS DE LA RESPIRACIÓN
Ventilación: proceso que lleva el aire inspirado al
alveolo.
INSPIRACIÓN

Al contraerse el diafragma (70% del Vc), la


caja torácica se ensancha, la presión
pleural (Ppl) se hace mas negativa, el
alveolo se distiende y la presión en su
interior baja (Palv), al ser esta presión
menor que la atmosférica, se produce un
flujo de aire desde el exterior a los
pulmones.
Contracción de los
músculos
INSPIRACION inspiratorios

Descenso en la presión intrapleural (desde -5


mmHg hasta -8 mmHg

Descenso de la presión intraalveolar a -1mmHg

Se establece un gradiente
de presión
■ Cuando cesa la contracción de los
ESPIRACIÓN
músculos inspiratorios, la propia
elasticidad pulmonar genera una
presión de retroceso elástico.
■ En el alveolo la suma de presiones:
pleural y de retroceso elástico,
rebasan a la presión atmosférica por
lo que el aire fluye hacia afuera.
ESPIRACIÓN

Aumenta la presión intrapleural de -


8 mmHg a -5 mmHg

Incrementa la presión intraalveolar a 1


mmHg
PRESIONES QUE PRODUCEN EL MOVIMIENTO DE AIRE
DENTRO Y FUERA DE LOS PULMONES

• Presión atmosférica: presión del aire ambiente, 760 mmHg a nivel del mar. Se
toma como referencia para el cálculo de presiones pulmonares y es igual 0 cm H20
• Presión pleural: es la del líquido existente entre la pleura visceral (pulmonar) y la
parietal (cavidad torácica). Es negativa durante la respiración.
•Presión alveolar: es la del interior de los alvéolos. Es necesario que sea
ligeramente negativa al comenzar la inspiración para aumentar el volumen
pulmonar y luego es positiva durante la espiración.
•Presión transpulmonar: es la diferencia entre la presión alveolar y la presión
pleural. También se conoce como presión de retroceso elástico.
■ Presión atmosférica = 0 cm H2O
■ Presión pleural (Ppl) = -3 a -5 cm H2O
■ Presion alveolar (Pal) = Presión pleural +
presión de retroceso elástico alveolar
■ Presión transpulmonar= Gradiente de
Presión transpulmonar alveolar = Pal - Ppl
Volumen pulmonar
■ Viene dado por la presión transpulmonar.

La presión transpulmonar es menor


en la base que en el vértice del
pulmón debido a que la presión
pleural es mayor (menos negativa) y
la presión alveolar es igual en todo el
pulmón. Por lo que está menos
expandido y presenta mayor
complianza.
ESPIROMETRIA: volúmenes de aire que se movilizan en la
respiración

CRF VR
(CPT)
VRE (VT)
CI
VRI (CV)
Cambios en volúmenes y capacidades pulmonares en
enfermedades restrictivas y obstructivas
Propiedades dinámicas del pulmón

Son aquellas que Flujo de gas, resistencia de


interactúan entre sipara la vía aérea, interacción de
permitir el flujo de aireo las propiedades estáticas
para regularlo en ( distensibilidad y
movimiento elastancia )
Compliance o Distensibilidad:
– La magnitud de presión necesaria para introducir un
determinado volumen de gas en el pulmón
– C= ΔV/ΔP
– Toda patología que ocasione rigidez de la caja torácica o del
pulmón disminuirá la distensibilidad y por tanto la compliance.
Compliance dinámica: representa Compliance estática: representa la
la adaptabilidad del conjunto adaptabilidad del parénquima pulmonar
toracopulmonar por lo que su valor únicamente, y su medición se hace en
es el cociente del volumen ausencia de flujo, a través del cociente
corriente inspirado sobre la del volumen
diferencia de la PIM menos la
corriente espirado sobre la diferencia
PEEP.
entre la presión de Plateau menos la
■ VN:50ml/cmH20 PEEP.
VN: 100ml/cmH2o

■ Causas de disminución de la distensibilidad:


– Ocupación de la cavidad pleural :Neumotórax
– Pulmón rígido : atelectasia, neumonitis o fibrosis.
– Factores mecánicos extra parenquimatosos: Obesidad,
cifoescoliosis, distensión abdominal.
Resistencias
El desplazamiento del aire desde la atmosfera hasta el
alveolo debe vencer dos tipos de resistencia:

– Resistencias Aéreas Raw, debidas a la fricción de


las moléculas de gas con las paredes de la vía aérea.

– Resistencias elásticas oposición a la deformación


que ofrecen estructuras elásticas como el pulmón o
la caja torácica.
La Raw depende:
■ Calibre de la vía aérea, según la Ley de Poiseuille

■ Naturaleza del flujo: flujo laminar genera menos resistencia que el flujo
turbulento.
■ Volumen pulmonar: la Raw varia en forma inversa al volumen
pulmonar.
Flujo de aire a través de las
vías aéreas

•El flujo aéreo solo ocurre a través de las vías respiratorias cuando hay diferencia de

presiones: en la inspiración la presión alveolar es menor que la atmosférica y en la

inspiración al revés. Tipos de flujo:

•Turbulento: Ocurre si el flujo del aire es alto, densidad del gas elevada, radio de la

vía aérea grande: traquea

• Transicional: Ocurre en los puntos de ramificación de las vías aéreas

•Laminar: vías aéreas periféricas donde la velocidad es muy baja


Tension superficial:
■ Fuerza ( dynas/cm ) ejercida en un liquido a lo largo de
linea imaginaria.
– Principal determinante del retroceso elastico del pulmon
– El principal tensoactivo es el surfactante pulmonar.
– Dependiente de fuerzas de cohesion intermoleculares

■ Surfactante pulmonar:
– Producido por los neumocitos tipo II
– Contiene dipalmitol fosfatidilcolina
– Reduce la superficie de tensión intraalveolar
– Su ausencia reduce la compliance pulmonar
PERFUSIÓN: FLUJO SANGUÍNEO
PULMONAR

■ Depende:
– Gravedad: la presión hidrostática intravascular aumenta
del vértice a la base en posición de pie. Por ello hay
diferencias regionales en la distribución de la perfusión
siendo mayor en la base.

– Presión intravascular: el incremento de presión en la arteria pulmonar


es capaz de abrir vasos previamente cerrados: reclutamiento vascular.

– Hipoxia : vasoconstricción pulmonar hipoxica con el fin de desviar la


sangre hacia zonas mejor ventiladas y asi mantener homogenicidad
entre V/Q.
RELACIÓN VENTILACIÓN -
PERFUSIÓN

■ Por efecto de la gravedad el flujo sanguíneo y la


presión de la arteria pulmonar aumentan desde el
vértice a la base, también la Ppl es mayor en la
base, los alveolos de la base están menos
distendidos por consiguiente el movimiento de aire
es mayor.
■ La Q y la V aumentan de vértice a base pero no de
forma homogenea ya que la Q lo hace mas que la V,
de manera que V/Q decrece en sentido caudal.
La relación ventilación/perfusión aumenta desde las bases hasta los vértices de una forma
no rectilínea. Aproximadamente en el vértice la relación ventilación/perfusión es de 3,
mientras que en la base es 0.3. Como consecuencia también hay diferencias regionales en
las tensiones de oxígeno y CO2. Estas diferencias regionales son normales.
¿Cuales son los mecanismos de alteración
del v/q?

1.-Disminución o ausencia de perfusión con


ventilación conservadaaumento del espacio
muerto anatómico.

2.-Disminución o ausencia de ventilación con


perfusión normal V/Q = 0)un cortocircuito o
aumento de la admisión venosa
DIFUSIÓN

■ Ley de Fick: La difusión a través de una membrana


biológica es directamente proporcional a la superficie
tisular disponible, a la diferencia de presiones parciales
en ambos lados de la membrana y al coeficiente de
difusión del gas e inversamente proporcional a la
espesor de la membrana

Reducciones o engrosamientos extremos


por patología vascular o intersticial
alteraran la capacidad de difusión
pulmonar.
■ Difusion factores determinantes:
– Permeabilidad de la membrana
– Gradiente de tensiones de gas a cada
lado de la membrana
– Solubilidad del gas a cada lado de la
membrana.
■ Gradiente Alveolo-Arterial de oxigeno: Gradiente de difusion existente entre la
presion parcial de oxigeno alveolar y la presion de oxigeno arterial.
■ VN: 5 – 10mmHg
■ D (A-a)O2= PA O2- Pa O2
– PA O2= Pi O2- (PACO2/R) R= 0,8
– PiO2= (Pb –P H2O) FiO2
Regulación de la respiración
■ Control cortical
– Mantenido por estímulos inespecíficos de vigilia (visión, tacto, sonido), si se pierden el
CO2 se convierte en el estimulo primario de la respiración.
■ Control químico
– Quimioreceptores centrales: neuronas bulbares que responden al aumento de la
PCO2 y disminución del pH del LCR aumento de la FR y Vc que incrementa la
ventilación alveolar.

– Quimioreceptores periféricos: situados en el cayado aortico y bifurcación


carotidea su excitación por hipoxemia se transmite al centro respiratorio a
través del nervio vago y glosofaringeo.
■ Control reflejo: reflejos de estiramiento pulmonares, de insuflación y deflación,
y de la pared torácica. Activados por estímulos mecánicos o químicos de
receptores de distensión pulmonar (musculo liso), de irritación (epitelio de las
vías aéreas) y fibras C bronquiales.
ECUACION DEL MOVIMIENTO
Volumen del aparato
respiratorio
al final de la espiración
Resistencia al flujo (integral de tiempo)

ΔP: ( R X FLUJO ) + ( E1 X ΔV )

Presión total en
Elasticidad
la vía aérea
(inversa a la distensibilidad)
(presiones en la V.A.+ fuerza muscular)

TODOS LOS MODOS VENTILATORIOS


SON REGULADOS POR PRESION O FLUJO
DURANTE LA MITAD INSPIRATORIA DELCICLO
Ventilación mecánica
• Efecto sobre el control de la ventilación:
Disminución de la actividad de los M. respiratorios
(Flujo Inspiratorio:  Vel. FI)

• Efecto sobre el intercambio gaseoso:


Aumento de la relación V/Q : o,1 (  PaO2 ,
PaCO2 normal)
Oxigeno inspirado: FiO2 : PaO2
Relación FiO2 - V/Q : zonas ocupadas R V/Q
bajas + FiO2 progresiva  VCH + colapso
pulmonar
Ventilación mecánica
• Efecto sobre el volumen minuto cardiaco:
Modificación de PvO2 > 40 mmHg : SaO2 V>70%
Aumento de la velocidad transito capilares pulmonares
(Vel Q : tiempo Erit. x URT)
Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar
( PEEP Progresiva Q x URT no ventiladas:
PaO2)

• Interacción corazón – pulmón:


Volumen sistólico en V derecho esta
disminuido Presión pleural+ Presión
transpulmonar.
Disminución del retorno venoso (aumento de la
presiones Corazón derecho)
Modificaciones en la VM

lesiones
Disminución del retorno venoso
Disminución en la pos carga Aumentos
de la resistencia en la VA
Reclutamiento a Mod. Volúmenes.
• Atelectrauma
• Barotrauma
• Biotrauma
• Volutrauma