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Síndrome Metabólico

Lu Pérgon
¿Qué es?
 Síndrome X o síndrome de resistencia a la insulina
 Anormalidades metabólicas incrementan riesgo de
enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus
Cuadro Clínico principal
Aspectos epidemiológicos
 Varía conforme al país refleja la edad y la composición
étnica de las poblaciones estudiadas
 La incidencia del Sx. Metabólica aumenta con el
envejecimiento
Prevalencia mayor registrada en el mundo: Indígenas
estadunidenses
 60% mujeres de 45 a 49 años
 45% hombres de 45 a 49 años
 Menor frecuencia en varones afro-estadunidenses
 Más frecuentes en mujeres México-estadunidenses
 Además, la prevalencia y la intensidad cada vez mayores
de la obesidad en niños
5 de los componentes del Síndrome
Metabólico
 Circunferencia abdominal  Mujeres
 Hipertensión arterial y niveles de triglicéridos >150
mg/100 ml en ayunas  Hombres
Factores de riesgo
Obesidad
 La adiposidad abdominal es un signo patognomónico del
síndrome
 *Algunas personas con peso normal pueden presentar
resistencia a la insulina y tener Sx. Metabólico
Vida sedentaria
 Inactividad física factor
predisponerte de
enfermedades
cardiovasculares
 Incremento de tejido
adiposo
 Disminución de HDL
 Tendencia a
Hipertrigliceridemia
 Mayor presión arterial
 Hiperglucemia
Envejecimiento
 Afecta a un 44% de la
población mayor de
50 años. Con mayor
incidencia en las
mujeres
Diabetes Mellitus
 La mayoría de los
pacientes %75 con
DM2 o intolerancia a la
glucosa tienen dicho
síndrome
 Mayor prevalencia a
enfermedades
cardiovasculares en
comparación en
pacientes con DM2 o
IGT sin el Sx.
Cardiopatía coronaria
 Incidencia de pacientes
con cardiopatía coronaria
y síndrome metabólico es
de 50% en personas de
45 años o menores,
particularmente mujeres.
Lipodistrofia
Trastornos lipotróficos se vinculan con este
síndrome.
 Genéticas
 Lipodistrofia congénita de Berardinelli-Seip
 Lipodistrofia parcial de Dunnigan
 Adquiridas
 Vinculada con el virus de VIH personas
tratadas con antirretrovíricos de alta eficacia
Pueden originar resistencia a la insulina y a
otros componentes del síndrome
metabólico
Causas
Resistencia a la insulina
Comienza
1. Hiperinsulinemia postprandial
2. Hiperinsulinemia en el ayuno
3. Por último hiperglucemia

Ácidos grasos circulantes


Resistencia a la insulina
Incremento de la circunferencia abdominal
La circunferencia abdominal es un componente importante
en el diagnóstico del Sx. Metabólico
Para diferenciar entre el incremento de tejido adiposo
subcutáneo y grasa visceral
 Tomografía computarizada (TAC)
 Imágenes por resonancia magnética (MRI)
Aumenta el tejido adiposo Aumenta el tejido adiposo
en vísceras subcutáneo abdominal

 FFA del tejido adiposo se  Liberan productos de


canalizan al hígado lipólisis a la circulación en
 Marcador de FFA general y se eviten efectos
postprandiales excesivos más directos hacia el hígado
Circunferencia de la cintura
 >102 cm  Hombres
 >88 cm  Mujeres
Dislipidemia
FFA en el hígado  VLDL, TG,
apoB 100
Hipertrigliceridemia es un
marcador para el cuadro de
resistencia a la insulina
Pacientes con incremento de LDL
p/d e Hipertrigliceridemia
 Mayor contenido de colesterol de
las subfracciones VLDL1 y VLDL2
Intolerancia a la glucosa

Defectos de la acción de la insulina


 disminuye la supresión de la
producción por parte del hígado y el
riñón

Menor captación y metabolismo de


glucosa en tejidos sensibles a la
insulina: Músculo y grasa corporal
Hipertensión
Situaciones normales: Insulina  vasodilatador 
Efectos secundarios en la reabsorción de Na+ por el
riñón
Situaciones anormales: Se pierde el efecto vasodilatador,
pero se conserva el efecto renal en la reabsorción de
Na+
Insulina intensifica la actividad del SNS
RI Trastornos y disminución específicos de las vías en las
señales de 3-cinasa de fosfatidilinositol
Endotelio: Desequilibrio entre la producción de NO y
secreción de endotelina 1  Disminuye el flujo
sanguíneo
Citocinas proinflamatorias

Incrementos en citocinas proinflamatorias:


 IL-1
 IL-6
 IL-8
 Resistina
 TNF-α
 Proteína C reactiva (CPR)

Reflejan su producción excesiva en el tejido adiposo. Los


macrófagos provenientes del tejido adiposo podrían ser la
fuente primaria de citocinas proinflamatorias a nivel local
Adiponectina

Citocina antiinflamatoria 
Producida por los
adipocitos
Función: Intensifica la
sensibilidad a la insulina e
inhibe muchas etapas del
proceso inflamatorio
En el hígado: Inhibe la
expresión de las
enzimas
gluconeogénicas y el
índice de producción
de glucosa.
En el músculo:
Intensifica el trasporte
de glucosa y la
oxidación de ácidos
grasos
En el Sx. Metabólico
disminuye el nivel de
la adiponectina
Cuadro clínico
Signos y síntomas
El Sx. Metabólico no se acompaña
de síntomas
Exploración física:
 Mayor circunferencia abdominal
 Aumento del nivel de presión
arterial
 Menor frecuencias: Lipoatrofia o
acantosis nigricans
Signos físicos acompañan
típicamente a la resistencia a la
insulina
Enfermedades coexistentes
Enfermedades
cardiovasculares
 Riesgo de 1.5 a 3 veces en
promedio
 34% hombres
 16% mujeres
Diabetes mellitus tipo 2
 Riesgo de 3 a 5 veces
 62% hombres
 47% mujeres
Otros trastornos coexistentes
Otros signos específicos es el incremento de
 ApoB 100
 ApoC III
 Ácido Úrico
 Factores protrombóticos
 Fibrinógeno
 PAI-1
 Viscosidad sérica
 Dimetilarginina asimétrica
 Homocisteína
 Número de leucocitos y citocinas
proinflamatorias
 CRP
 Microalbuminaria
 Esteatosis hepática no alcohólica
(NAFLD)
 Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
 Síndrome de ovario poliquístico
 Apnea obstructiva del sueño
Esteatosis hepática no alcohólica

 Es relativamente frecuente
 Sin embargo, en la NASH,
coexisten la acumulación de
TG y la inflamación
 Al incrementarse el sobrepeso
 Torna una causa frecuentes
de hepatopatía terminal y
carcinoma hepatocelular
Hiperuricemia
Defectos en la acción de la insulina en la reabsorción de
ácido úrico por parte de los túbulos renales

 Dimetilarginina asimétrica
 Inhibidor endógeno de la sintasa de NO

Disfunción endotelial
Síndrome de ovario poliquístico
 Su prevalencia es de 40-50%
 Mujeres con PCOS tienen posibilidad de 2-4 veces de
presentar el Sx.
Apnea obstructiva del sueño

 Suele acompañar a: obesidad, hipertensión, incrementos


de citocinas circulantes, IGT y la RI
 Pacientes con OSA es más grave la resistencia a la insulina
que pacientes sin OSA
Diagnóstico
 Se basa en el cumplimiento de los siguientes criterios
 Se utilizan medios clínicos
directos y estudios de
laboratorio
 Interrogatorio
 Antecedentes personales
 Evaluación de síntomas en
busca de OSA
 PCOS en premenopáusicas
 Antecedentes familiares sirven
para identicar el riesgo de CVD
y DM
 Medición de PA y
circunferencia abdominal
Estudios de laboratorio
 Se necesita medir los lípidos y la
glucosa en ayuno para corroborar
un posible Sx. Metabólico
 ApoB 100
 CRP de alta sensibilidad
 Fibrinógeno
 Ácido úrico
 Microalbuminaria
 Estudios de función hepática
 Se realizara un estudio de sueño si
existen síntomas de OSA
 Si existe sospecha de PCOS se
medirán los niveles de
testosterona, hormona luteinizante
y hormona foliculoestimulante
Tratamiento  Disminuir peso
 Restricción de ingesta
calórica
 Mayor actividad física
 Cirugía baríatrica
 Metformina
 Fármacos
anorexígenicos:
Fentermina (Emplear
3 meses máximo) y
sibutramina
 Fármacos inhibidores
de absorción: Orlistat
 Fibratos  Disminuir
TG
 Biguanidas y
Tiazolidinedionas
mejoran la
sensibilidad a la
insulina
Bibliografía
 Harrison, Dan L. Longo; Fauci, S Anthony;
Kasper, L. Dennis. “Harrison: Principios de
Medicina Interna”. Editorial Mc Graw Hill. 18va
edición. España. 2012 pp. 1509-1514

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