OBAT VASOPRESSOR DAN

INOTROPIC (KEKHUSUSAN
DOPAMINE,
ADRENALIN,NOREFINEFRIN,
DOBUTAMIN, AMIODARON
TRI HARTANTO
DR. NEVY, SP.AN.KIC
 VASOPRESSOR

• OBAT- OBAT VASOPRESSOR ADALAH OBAT YANG DI PAKAI PADA KONDISI BILA KEADAAN
TIDAK DAPAT DIATASI DENGAN PEMBERIAN CAIRAN SAJA. OBAT SYMPATHOMIMETIC AMINE
DIPAKAI SECARA LUAS PADA KEADAAN GANGGUAN HEMODINAMIKA ATAU SYOK
• ISTILAH VASOPRESSOR DULUNYA SAMA DENGAN VASOKONSTRIKSI, NAMUN SAAT INI ISTILAH
TERSEBUT TELAH MENJADI ISTILAH GENERIK UNTUK SETIAP OBAT-OBATAN VASOAKTIF YANG
DAPAT MENINGKATKAN CO BAIK DENGAN ATAU TANPA PENINGKATAN TEKANAN DARAH.
• OBAT VASOPRESSOR BERKERJA DI RESEPTOR ALFA ATAU BETA
 RESEPTOR

RESEPTOR ALFA ADRENERGIK, DIBAGI MENJADI 2:

• ALFA-1 ADRENERGIC :MENYEBABKAN VASOKONSTRIKSI PADA PEMBULUH DARAH, SALURAN GASTROINTESTINAL,
VASODILATASI OTOT BRONKUS (EFEKNYA LEBIH KECIL DIBANDING BETA-2)
• ALFA-2 ADRENERGIC : INHIBISI PELEPASAN INSULIN, INDUKSI PELEPASAN GLUKAGON, KONTRAKSI SPINCHER
PADA GASTRO INTESTINAL
RESEPTOR BETA ADRENERGIK, DIBAGI MENJADI 3:
• BETA 1 : TERDAPAT DI JANTUNG MENAIKKAN HEART RATE (JUMLAH DENYUT JANTUNG PER UNIT WAKTU),
MENAIKKAN KONTRAKSI JANTUNG
• BETA 2: TERDAPAT DI PEMBULUH DARAH , OTOT POLOS SKELETAL, OTOT POLOS BRONKUS RELAKSASI OTOT
POLOS DI GASTRO INTESTINAL DAN BRONKUS, DILATASI ARTERI, GLUKONEOGENESIS
• BETA 3: TERDAPAT DI JARINGAN ADIPOSE MENYEBABKAN METABOLISME LEMAK
 INOTROPIK

• AGEN INOTROPIK, ATAU INOTROPES, ADALAH OBAT YANG MENGUBAH TEKANAN KONTRAKSI
OTOT JANTUNG (DETAK JANTUNG). ADA DUA TIPE BERBEDA OBAT-OBATAN INOTROPIK:
NEGATIF DAN POSITIF
• INOTROPES POSITIF MENGUATKAN TEKANAN DEYUT JANTUNG. INOTROPES NEGATIF
MELEMAHKAN TEKANAN DENYUT JANTUNG.
• AGEN INOTROPIK POSITIF AKAN MENSTIMULASI MASUKNYA CA2+ KE DALAM SEL OTOT
JANTUNG MENINGKATKAN TEKANAN DAN DURASI DARI KONTRAKSI VENTRICULAR
SEDANGKAN AGEN INOTROPIK NEGATIF AKAN MEMBLOK PERGERAKAN CA2+ ATAU
MENDEPRESI METABOLISME OTOT JANTUNG
 DOPAMIN

DOPAMINE ADALAH SUATU OBAT YANG DAPAT MEMBERIKAN EFEK FISIOLOGIS YANG BERBEDA TERGANTUNG PADA
DOSIS PEMBERIANYA, YAITU SEBAGAI BERIKUT:

• PADA DOSIS PEMBERIAN KURANG DARI 2 MICROGRAM/KGBB/MENIT, DOPAMIN AKAN MENSTIMULASI RESEPTOR
DOPAMIN DIDALAM TUBUH DAN MENYEBABKAN VASODILATASI
• PADA DOSIS PEMBERIAN ANTARA 5 – 10 MICROGRAM/KGBB/MENIT, DOPAMIN AKAN MENSTIMULASI RESEPTOR BETA-
1 ADRENERGIK SEHINGGA MENINGKATKAN CARDIAC OUTPUT.
• PADA DOSIS PEMBERIAN LEBIH DARI 10 MICROGRAM/KGBB/MENIT, DOPAMIN AKAN MENSTIMULASI RESEPTOR ALPHA
ADRENERGIC DI SISTEM SARAF PUSAT YANG AKAN MENYEBABKAN VASOKONTRIKSI PEMBULUH DARAH DAN
MENINGKATKAN TAHANAN VASKULAR SISTEMIK. KARENA ITU, DOPAMINE DENGAN DOSIS YANG SESUAI MERUPAKAN
OBAT PILIHAN PADA KASUS SYOK SEPTIK DIMANA TERJADI VASODILATASI PEMBULUH DARAH PERIFER.
 FARMAKODINAMIK

• MENSTIMULASI RESEPTOR ADRENERGIK DAN DOPAMINERGIC

• PADA DOSIS YANG LEBIH RENDAH, TERUTAMA MENSTIMULSI DOPAMINERGIK DAN
MENGHASILKAN VASODILATASI RENAL DAN MESENTERIK
• DOSIS YANG LEBIH TINGGI MENSTIMULASI DOPAMINERGIC DAN BETA1-ADRENERGIK DAN
MENYEBABKAN STIMULASI JANTUNG DAN VASODILATASI RENAL;
• DOSIS BESAR MENSTIMULASI RESEPTOR ALFA-ADRENERGIK. AKAN MENYEBABKAN
VASOKONTRIKSI PEMBULUH DARAH DAN MENINGKATKAN TAHANAN VASKULAR SISTEMIK
 FARMAKOKINETIK

• ANAK-ANAK: DOPAMIN MENUNJUKKAN KINETIKA NON LINEAR PADA ANAK-ANAK;

DENGAN MERUBAH JUMLAH OBAT MUNGKIN TIDAK AKAN MEMPENGARUHI WAKTU STEADY
STATE.
• DURASI: DEWASA: < 10 MENIT. METABOLISME: GINJAL, HATI, PLASMA; 75% MENJADI BENTUK
METABOLIT INAKTIF OLEH MONOAMINE OKSIDASE DAN 25 % MENJADI NOREPINEFRIN.
• T½ ELIMINASI: 2 MENIT.
• EKSKRESI: URIN (SEBAGAI METABOLIT).
 DOSIS

DOSIS DEWASA UNTUK SYOK

• DOSIS AWAL: 1-5 MCG/KG/MENIT DENGAN INFUS IV BERKELANJUTAN.
TITRASI UNTUK RESPON YANG DIINGINKAN. PEMBERIAN LEBIH DARI 50 MCG PER KG PER
MENIT DAPAT DIGUNAKAN PADA SITUASI SERIUS DENGAN AMAN.
DOSIS ANAK UNTUK SYOK
• KURANG DARI 1 BULAN: 1-20 MCG/KG/MENIT DENGAN INFUS IV BERKELANJUTAN, TITRASI
UNTUK RESPON YANG DIINGINKAN.
• ≥1 BULAN: 1-20 MCG/KG/MENIT DENGAN INFUS IV BERKELANJUTAN, TITRASI UNTUK RESPON
YANG DIINGINKAN. MAKSIMAL 50 MCG/KG/MENIT.
EFEK HEMODINAMIK DOPAMIN PADA ANAK DIPENGARUHI OLEH DOSIS:
• DOSIS RENDAH: 1-5 MCG/KG/MENIT, MENINGKATKAN ALIRAN DARAH GINJAL DAN
KELUARAN URIN
• DOSIS SEDANG: 5-15 MCG/KG/MENIT, MENINGKATKAN ALIRAN DARAH GINJAL, DENYUT
JANTUNG, KONTRAKTILITAS JANTUNG, CURAH JANTUNG, DAN TEKANAN DARAH
• DOSIS TINGGI: LEBIH DARI 15 MCG/KG/MENIT, EFEK ALPHA-ADRENERGIC LEBIH MENONJOL,
VASOKONSTRIKSI, MENINGKATKAN TEKANAN DARAH.
 DOBUTAMIN

• Dobutamine merupakan amina simpatomimetik yang mempunyai efek stimulasi yang kuat pada
reseptor-β1 dan efek yang lemah pada reseptor-β2 dan reseptor α1 di jantung.

• Dobutamine secara langsung menstimulasi reseptor β1 di jantung untuk meningkatkan

kontraktilitas miokard dan isi sekuncup, yang akan menyebabkan peningkatan curah jantung.
Aliran darah koroner dan konsumsi oksigen miokard biasanya meningkat karena terjadi
peningkatan kontraktilitas miokard.

• Tidak seperti dopamine, dobutamine tidak menyebabkan pelepasan norepinefrin endogen.

Dobutamine mengurangi peningkatan tekanan pengisian ventrikel (pengurangan preload) dan
memfasilitasi konduksi nodus atrioventrikel (AV)
 FARMAKOKINETIK
• ABSORPSI:
SETELAH PEMBERIAN SECARA INTRAVENA, MULA KERJA DOBUTAMINE TIMBUL DALAM WAKTU 2 MENIT.
KONSENTRASI PLASMA PUNCAK DAN EFEK OBAT TERJADI DALAM WAKTU 10 MENIT SETELAH PEMBERIAN AWAL
INFUS HINTRAVENA.

• DISTRIBUSI:
TIDAK DIKETAHUI APAKAH DOBUTAMINE DAPAT MELEWATI PLASENTA ATAU TERDISTRIBUSI KE DALAM AIR SUSU.

• ELIMINASI:
WAKTU PARUH PLASMA DOBUTAMINE KURANG LEBIH 2 MENIT. DOBUTAMINE DIMETABOLISME DI DALAM HATI
DAN JARINGAN LAIN OLEH CATECHOL-OMETHYLTRANSFERASE MENJADI SENYAWA INAKTIF, YAITU 3-O-
METHYLDOBUTAMINE, DAN TERKONJUGASI DENGAN ASAM GLUKURONAT. KONJUGAT-KONJUGAT DOBUTAMINE
DAN 3-O-METHYLDOBUTAMINE DIEKSKRESI TERUTAMA DI DALAM URIN, DAN DALAM JUMLAH YANG LEBIH KECIL
DIEKSKRESI DI DALAM FESES.
 DOSIS
Dosis yang diberikan sebanyak 2,5-40 μg/kg/menit. Dosis lazimnya adalah 2,5-10
μg/kg/menit. Dosis harus disesuaikan secara individual berdasarkan pada denyut jantung dan
irama jantung, tekanan darah dan diuresis. Toleransi parsial mungkin terjadi jika waktu
pemberian infus melebihi 72 jam, dan pada kasus seperti itu dapat dilakukan peningkatan
dosis
 NOREPINEPHRINE

• NOREPINEFRIN ADALAH DERIVATE TANPA GUGUS-METIL PADA ATOM-N. NEUROHORMON INI

KHUSUSNYA BERKERJA LANGSUNG TERHADAP RESEPTOR ALFA TETAPI EFEKNYA MASIH SEDIKIT
LEBIH LEMAH BILA DIBANDINGKAN DENGAN EPINEFRIN. NE EFEK Β1 PADA JANTUNG
SEBANDING DENGAN EPINEFRIN, TETAPI HAMPIR TIDAK MEMPERLIHATKAN EFEK Β2.
 FARMAKODINAMIK NOREPINEPHRINE

• NE PADA MANUSIA MENIMBULKAN PENINGKATAN TEKANAN DIASTOLIC, TEKANAN SISTOLIK, DAN BIASANYA JUGA
TEKANAN NADI.
• NE MENINGKATKAN RESISTENSI PERIFER SEHINGGA ALIRAN DARAH MELALUI GINJAL, HATI DAN JUGA OTOT RANGKA
JUGA BERKURANG.
• PERPANJANGAN WAKTU PENGISIAN JANTUNG DISERTAI VENOKONSTRIKSI DAN PENINGKATAN KERJA JANTUNG AKIBAT
EFEK LANGSUNG NE
• PADA PEMBULUH DARAH DAN JANTUNG, MENGAKIBATKAN PENINGKATAN CURAH SEKUNCUP. TETAPI CURAH JANTUNG
TIDAK BERUBAH ATAU BAHKAN BERKURANG.
• ALIRAN DARAH KORONER MENINGKAT, MUNGKIN KARENA DILATASI PEMBULUH DARAH KORONER TIDAK LEWAT
PERSARAFAN OTONOM.
• BERLAINAN DENGAN EPINEFRIN, NE DALAM DOSIS KECIL TIDAK MENIMBULKAN VASODILATASI MAUPUN PENURUNAN
TEKANAN DARAH, KARENA NE BOLEH DIKATAKAN TIDAK MEMPUNYAI EFEK TERHADAP RESEPTOR Β2 PADA PEMBULUH
DARAH
 FARMAKOKINETIK NOREPINEPHRINE

• ABSORPSI
NOREPINEPHRINE PER ORAL DIRUSAK PADA SALURAN CERNA, DAN ABSORPSINYA RENDAH SETELAH INJEKSI
SUBKUTAN. SETELAH PEMBERIAN SECARA IV, TERJADI RESPON PRESSOR SECARA CEPAT. OBAT INI MEMPUNYAI LAMA
KERJA YANG PENDEK, DAN KERJA SEBAGAI PRESSOR BERHENTI DALAM WAKTU 1-2 MENIT SETELAH INFUS DIHENTIKAN.
• DISTRIBUSI
NOREPINEPHRINE TERUTAMA TERLETAK PADA SUSUNAN SARAF SIMPATIS. OBAT INI DAPAT MELEWATI PLASENTA TETAPI
TIDAK DAPAT MELEWATI SAWAR DARAH OTAK.
• ELIMINASI
AKSI FARMAKOLOGI NOREPINEPHRINE TERUTAMA BERAKHIR DENGAN AMBILAN DAN METABOLISME PADA UJUNG
SARAF SIMPATIS. OBAT INI DIMETABOLISME DI HATI DAN JARINGAN LAIN DENGAN KOMBINASI REAKSI-REAKSI YANG
MELIBATKAN ENZIM CATECHOL-O-METHYLTRANSFERASE (COMT) DAN MONOAMINE
OXIDASE (MAO). NOREPINEPHRINE DIEKSKRESI DI URIN, TERUTAMA SEBAGAI KONJUGAT SULFAT DAN DENGAN
JUMLAH YANG LEBIH SEDIKIT SEBAGAI KONJUGAT GLUKURONIDA. HANYA DALAM JUMLAH
KECIL NOREPINEPHRINEYANG DIEKSKRESIKAN DALAM BENTUK UTUH.
 DOSIS

DOSIS :
• ANAK-ANAK : DOSIS AWAL : 0,05–0,1 MIKROGRAM/KGBB/MENIT; DOSIS DAPAT DITITRASI SESUAI EFEK YANG DIINGINKAN; DOSIS
MAKSIMUM: 1–2 MIKROGRAM/KGBB/MENIT.
• DEWASA :
• DOSIS AWAL : 0,5-1 MIKROGRAM/MENIT DOSIS DAPAT DITITRASI SESUAI RESPON YANG DIINGINKAN
• ACLS : 0,5-30 MIKROGRAM/MENIT.
• AKUT HIPOTENSI : INFUS IV, MENGGUNAKAN CENTRAL VENOUS CATHÉTER, GUNAKAN LARUTAN YANG MENGANDUNG
NOREPINEPHRINE BITARTRAT 80 MIKROGRAM/ML (EKIVALEN DENGAN NOREPINEPHRINE BASE 40 MIKROGRAM/ML) DENGAN
KECEPATAN AWAL PEMBERIAN 0,16–0,33 ML/MENIT, DOSIS DIATUR SESUAI RESPON PASIEN.
• CARDIAC ARREST : INJEKSI IV CEPAT ATAU INTRACARDIAC, 0,5-0,75 ML LARUTAN YANG MENGANDUNG NOREPINEPHRINE
BITARTRAT 200 MIKROGRAM/ML (EKIVALEN DENGAN NOREPINEPHRINE BASE 100 MIKROGRAM/ML).
 EPINEPHRINE

• SALAH SATU JENIS OBAT ADRENERGIK YAITU EPINEPHRINE. EPINEPHRINE BEKERJA SEBAGAI
VASOKONSTRIKTOR YANG SANGAT POTEN DAN MERUPAKAN STIMULAN JANTUNG
 FARMAKODINAMIK EPINEPHRINE

• KARDIOVASKULAR EPINEPHRINE DAPAT MEMPERKUAT DAN MEMPERCEPAT DAYA KONTRAKSI

OTOT JANTUNG (MYOCARD)  CURAH JANTUNG MENINGKAT SEHINGGA MEMPENGARUHI
KEBUTUHAN EFEK OKSIGEN DARI OTOT JANTUNG.
• EPINEPHRINE JUGA MENGKONTRIKSI ARTERI DI KULIT (VASOKONTRIKSI), MEMBRAN MUKOSA,
DAN VISCERAL, MENDILATASI PEMBULUH DARAH KE HATI DAN OTOT RANGKA
• MENINGKATKAN TEKANAN SISTOLIK DAN MENURUNKAN TEKANAN DIASTOLIK
• PADA SISTEM PERNAPASAN, EPINEPHRINE BEKERJA PADA OTOT POLOS BRONKUS YANG
MENGANDUNG RESEPTOR BETA-2 SEHINGGA MENYEBABKAN RELAKSASI (BRONKODILATASI
• PEMBULUH DARAH KULIT, MUKOSA DAN GINJAL MENGALAMI KONSTRIKSI AKIBAT AKTIVASI RESEPTOR Α OLEH
EPINEFRIN.
• PEMBULUH DARAH OTOT RANGKA MENGALAMI DILATASI OLEH EPINEFRIN DOSIS RENDAH, AKIBAT AKTIVASI RESEPLOR
Β2 YANG MEMPUNYAI AFINITAS LEBIH BESAR PADA EPINEFRIN DIBANDINGKAN DENGAN RESEPTOR Α.
• EPINEFRIN DOSIS TINGGI BEREAKSI DENGAN KEDUA JENIS RESEPLOR. DOMINASI RESEPTOR Α MENYEBABKAN
PENINGKATAN RESISTENSI PERIFER YANG BERAKIBAT PENINGKATAN TEKANAN DARAH
• PADA WAKTU KADAR EPINEFRIN MENURUN, EFEK TERHADAP RESEPTOR Α YANG KURANG SENSITIF LEBIH DULU
MENGHILANG EFEK EPINEFRIN TERHADAP RESEPTOR Β2 MASIH ADA PADA KADAR YANG RENDAH , DAN MENYEBAB
HIPOTENSI SEKUNDER PADA PEMBERIAN EPINEFRIN SECARA SISTEMIK
• EPINEFRIN MENGAKTIVASI RESEPTOR ß1 DI OTOT JANTUNG, SEL PACU JANTUNG DAN JARINGAN KONDUKSI. INI
MERUPAKAN DASAR EFEK INOTROPIK DAN KRONOTROPIK POSITIF EPINEFRIN PADA JANTUNG.
 FARMAKOKINETIK EPINEPHRINE

• KEADAAN GAWAT DARURAT  PALING BAGUS SECARA INTRAVENA AGAR DIPEROLEH REAKSI
YANG CEPAT.
• SELAIN ITU EPINEPHRINE JUGA DAPAT DIBERIKAN SECARA SUBKUTAN, PIPA ENDOTRAKEAL,
INHALASI, DAN TOPIKAL PADA MATA.
• NAMUN EPINEPHRINE TIDAK BAIK DIBERIKAN MELALUI ORAL  DAPAT DIRUSAK OLEH ENZIM DI
DALAM USUS
• ONSET DARI EPINEPHRINE SANGAT CEPAT DENGAN DURASI YANG SINGKAT DIDISTRIBUSIKAN
KE HATI, LIMPA, BEBERAPA JARINGAN GLANDULAR DAN SARAF ADRENERGIC
• EPINEPHRINE DAPAT MENEMBUS PLASENTA, DAN DIEKSKRESIKAN KE ASI.
• 50% AKAN MENEMPEL PADA PROTEIN PLASMA.
• ONSET MELALUI INTRAVENA SANGAT CEPAT DENGAN WAKTU PARUH OBAT KURANG LEBIH 5-10
MENIT.
• EPINEPHRINE DIMETABOLISME DI HATI DAN JARINGAN MELALUI DEAMINASI OKSIDATIF DAN DAN O-
METILASI DIIKUTI DENGAN REDUKSI ATAU KONJUGASI MENGGUNAKAN ASAM GLUKORONIK ATAU
SULFAT.
• LEBIH DARI 90% DARI DOSIS INTRAVENA AKAN DI EKSKRESIKAN MELALUI URIN SEBAGAI METABOLIT
 DOSIS DAN EFEK SAMPING

DOSIS DEWASA BIASA UNTUK SYOK

• IV: 2-10 MCG/MENIT (1 MG DALAM 250 ML D5W ATAU 4 MCG/ML). DAPAT MENINGKAT JIKA
DIPERLUKAN UNTUK MEMBENTUK DENYUT JANTUNG DAN TEKANAN DARAH YANG MEMADAI.
• ENDOTRAKEAL: 1 MG (10 ML 1: 10.000) SEKALI, DIIKUTI OLEH 5 INSUFFLATIONS CEPAT.
• INTRAKARDIAL: 0,3-0,5 MG (3-5 ML 1: 10.000) DENGAN INJEKSI LANGSUNG KE RUANG
VENTRIKEL KIRI SEKALI.
DOSIS DEWASA BIASA UNTUK ASISTOL
• IV: 0,5-1 MG (5 SAMPAI 10 ML 1: 10.000) SEKALI.DAPAT DIULANG SETIAP 3-5 MENIT YANG DIPERLUKAN.
• JIKA TIDAK ADA RESPON YANG MEMADAI UNTUK 1 MG, MAKA TERAPKAN DOSIS TINGGI (2-5 MG) SETIAP 3
SAMPAI 5 MENIT, MENINGKAT 1, 3, KEMUDIAN 5 MG SETIAP 3 MENIT, ATAU 0,1 MG/KG SETIAP 3 SAMPAI 5
MENIT, TELAH DIGUNAKAN.
• ENDOTRAKEAL: 1 MG (10 ML 1: 10.000) SEKALI, DIIKUTI OLEH 5 INSUFFLATIONS CEPAT.
• INTRAKARDIAL: 0,3-0,5 MG (3-5 ML 1: 10.000) DENGAN INJEKSI LANGSUNG KE RUANG VENTRIKEL KIRI SEKALI.
EFEK SAMPINGBERUPA PALPITASI, TREMOR, TAKIKARDIA, ARITMIA, HIPERTENSI, PENDARAHAN OTAK, DAN EDEMA
AKUT PARU
 AMIODARON

• AMIODARON ADALAH ANTIARITMIA YANG MEMILIKI SIFAT FARMAKOKINETIK DAN DINAMIK

YANG UNIK. OBAT INI BANYAK DIGUNAKAN DAN EFEKTIF SEBAGAI TERAPI AKUT MAUPUN
JANGKA PANJANG, PADA PENATALAKSANAAN ARITMIA, BAIK ARITMIA VENTRIKULER,
TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULER MAUPUN FIBRILASI ATRIAL.
 FARMAKODINAMIK

• BEKERJA PADA MEMBRAN SEL JANTUNG, MEMPERPANJANG REPOLARISASI DAN PERIODE

REFRAKTORI DAN MENAIKKAN AMBANG FIBRILASI VENTRIKEL. SECARA ELEKTROFISIOLOGIS,
AMIODARON MENYEBABKAN PEMANJANGAN INTERVAL QT, MELAMBATKAN LAJU JANTUNG
DAN KONDUKSI AV NODE DENGAN MENGHAMBAT KANAL KALSIUM DAN RESEPTOR BETA,
LALU DENGAN MENGINHIBISI KANAL KALIUM DAN NATRIUM MENYEBABKAN PEMANJANGAN
MASA REFRAKTER DAN PERLAMBATAN KONDUKSI INTRAKARDIAK
 FARMAKOKINETIK

• KARENA BERSIFAT LARUT DALAM LEMAK MAKA AMIODARON DITEMUKAN DALAM

KONSENTRASI YANG TINGGI DI JARINGAN LEMAK DAN OTOT, HATI, PARU DAN KULIT.
• AMIODARON JUGA DAPAT MENEMBUS SAWAR PLASENTA DAN DITEMUKAN PADA AIR SUSU
IBU. WAKTU PARUH AMIODARON SANGAT PANJANG, RATA-RATA 58 HARI.
 DOSIS

DOSIS DEWASA BIASA UNTUK ARITMIA

• DOSIS AWAL (IV): 1000 MG SELAMA 24 JAM PERTAMA PENGOBATAN, DIBERIKAN MELALUI
PENGGUNAAN INFUS SECARA BERIKUT: 150 MG SELAMA 10 MENIT PERTAMA (15 MG/MENIT),
DIIKUTI OLEH 360 MG SELAMA 6 JAM BERIKUTNYA (1 MG/MIN).
• INFUS PEMELIHARAAN: 540 MG SELAMA SISA 18 JAM (0,5 MG/MIN).
• DOSIS AWAL (ORAL): MUATAN DOSIS 800-1600 MG/HARI DIPERLUKAN UNTUK 1-3 MINGGU
(TERKADANG LEBIH) SAMPAI RESPON PENGOBATAN AWAL TERJADI. KETIKA KONTROL ARITMIA
YANG MEMADAI DICAPAI, ATAU JIKA EFEK SAMPING MENINGKAT, DOSIS HARUS DIKURANGI
MENJADI 600-800 MG/HARI SELAMA SATU BULAN DAN KEMUDIAN MASUK KE TAHAP DOSIS
PEMELIHARAAN (400 MG/HARI).
DOSIS ANAK-ANAK BIASA UNTUK SUPRAVENTRIKEL TAKIKARDIA
USIA﹤1 TAHUN:
• DOSIS AWAL: 600-800 MG/1.73 M²/HARI SECARA ORAL SELAMA 4-14 HARI, DIBERIKAN DALAM 1-2 DOSIS
YANG TERBAGI PER HARI.
• DOSIS PEMELIHARAAN: 200-400 MG/1.73 M²/HARI SECARA ORAL DIBERIKAN SEKALI SEHARI.
USIA﹥1 TAHUN:
• DOSIS AWAL: 10-15 MG/KG/HARI SECARA ORAL SELAMA 4-14 HARI, DIBERIKAN DALAM 1-2 DOSIS TERBAGI
PER HARI.
• DOSIS PEMELIHARAAN: 5-10 MG/KG/HARI SECARA ORAL, DIBERIKAN SATU KALI SEHARI